Лептоспироз собак

 

ВВЕДЕНИЕ

          

   Лептоспироз - природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно.

 

1. Краткие литературные  данные

 

1. Морфология возбудителя

 

  Патогенные лептоспиры объединены в 24 серогруппы, в которые входит 191 серовар. У собак патогенные серогруппы L. Icterohaemoragicae и L. canicola.

 В  темном поле микроскопа (бактерии не преломляют свет) лептоспиры имеют вид нежных, тонких спиралеобразных палочек и нитей с крючкообразными концами, обладающих активным и разнообразным движением, длиной 7-14 мкм, диаметром 0,06 - 0,15 мкм. Бактерии состоят из осевого цилиндра с расположенным на нем в виде завитков цитоплазмы, проходят через бактериальные фильтры.

По Романовскому-Гимзе окрашиваются хорошо.

 

1.2. Биология возбудителя.

 

Лептоспиры  относятся к хемоорганотрофам, требуют для роста наличие источников углерода и энергии (липиды). Утилизируют неорганические соли аммония, пуриновые основания. Лептоспиры являются типичными гидробионтами. Во внешней среде выживают при повышенной влажности и рН 7,0-7,4, температурный оптимум 28-30°С. Хорошо переносят низкие температуры. Относятся к строгим аэробам. Очень чувствительны к высыханию, к солнечному излучению (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г; Ю.А. Малахов, 1992 г; А.А. Конопаткин, 1993 г; В.И. Пакровский, 1993 г).

 

1.3. Эпизоотологические данные.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, болезнь у них протекает более тяжело, чем у взрослых.

Среда обитания патогенных лептоспир - органы и ткани  животных восприимчивых видов. Как  отмечает Ю.А. Малахов (1993 год), почечные клубочки и канальца, а для некоторых сероваров целиком мочеполовой тракт оказались биологической нишей, в которой патогенные лептоспиры нашли необходимые условия для размножения, длительного сохранения и выделения во внешнюю среду.

Автор указывает, что собаки - основной хозяин L. Canicola. Подавляющие большинство собак переболевают бессимптомно и остаются лептоспироносителями.

Резервуаром патогенных лептоспир в природе  являются грызуны, постоянно обитающие  на определенной территории и формирующие  природные очаги; в антропургических очагах - домашние животные и сикантропные грызуны.

Источником  возбудителя инфекции являются клинические  и бессимптомно больные, а также  переболевшие животные -лептоспироносители (у собак до 3-х лет).

Здоровые  животные заражаются через воду, корма, почву инфицированные выделениями больных и переболевших животных - лептоспироносителями, при поедании инфицированных трупов грызунов, непроваренных боенских отходов. Существует возможность передачи возбудителя   половым   путем   и   внутриутробно.   В   организм   животных

лептоспиры  могут проникать через поврежденную кожу и слизистые оболочки (В.В. Ананьин, 1977; Ю.А. Малахов, 1992).

Водный  путь среди указанных факторов передачи является основным. Особую опасность  представляют невысыхающие лужи, медленно текущие речки, влажная почва. Лептоспироз чаще встречается в местности где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь проявляется в виде небольших  эпизоотий и спорадий, преимущественно в летне-осенний период.

В.И. Покровский отмечает, что наивысшая интенсивность  эпизоотического процесса достигается  в летне-осенний период (июль-октябрь), что при наличии водного пути передачи связано в этот период с  пиком численности грызунов

При заболеваниях, обусловленных серогруппой L. Icterohaemoragicae, источником возбудителя служат серые крысы, затем собаки. Заболевание, вызываемое серогруппой L. Canicola, встречается преимущественно в городах. Источником возбудителя инфекции являются собаки (В.И. Покровский, 1993 год).

Соболева Г.Л. и др. (2000 год) указывают на тот факт, что собаки являются наиболее инфицированными и недостаточно вакцинируемыми животными. Этиология лептоспироза у них представлена лептоспирами Canicola (62,45%) и Icterohaemoragicae (26,61%), в отдельных регионах инфицирование собак лептоспирами Canicola достигает 93,94%. Смешанных реакций выявляется 5,49%. Т.е. по данным этих авторов соотношение выявляемых серогрупп лептоспир у собак (Icterohaemoragicae : Canicola : смешанные) можно определить как 1:2,35:0,21.

 

1.4. Патогенез

Попав в  организм собаки, лептоспиры в следствии активной подвижности уже через 5-60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующии и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю изчезают из крови

Образующиеся  в процессе распада под влиянием литических антител эндотоксины  лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматознах органов. Это обуславливает появление патолого-анатомических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у собак развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглабина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет.

В результате нарушения фильтрационной способности  почек в моче появляется гемоглабин, часто эритроциты. Формируется другой клиничиский признак – гемоглабинурия и гематурия. Из-за поражения эндотелия капиляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во многих органах и тканях: почкох, легких, эндокарде, печени, селезенки, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, уретры и коже.

 В следствии интоксикации капиляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами, лопаются. Это нарушает питание тканей вызывает появление некрозов.

 Аборты  происходят в следствии поражения плаценты и действия токсических веществ на плод. В большинстве случаев аборты наступают через 1-5 недель после заражения суки. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выживать, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться  смертью животного или его  выздоровлением. Причиной смерти является сердечная недостаточность в результате анемии и уремии вследствии тяжелого поражения почек. В резистентном организме увеличение в крови антител и активизация фагоцитоза обуславливает постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек.

После клинического выздоровления животного в почках лептоспиры могут еще долго размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах  почек, они малодоступны действию иммуноглобулинов. 

 

1.5. Симптомы

Лептоспироз у собак протекает молниеносно, остро, подостро, хронически. Болезнь  может проявляется характерными симптомами (типично) и атипично (молниеносно и хронически).

Основной  возбудитель желтушной формы  лептоспироза L.Icterohaemoragicae (редко L. Canicola). Источником возбудителя являются серые крысы.

Инкубационный период 3-20 дней, затем отмечается повышение  температуры тела, слабость, потеря аппетита, рвота. В конце первой недели болезни проявляется желтушное  окрашивание слизистых оболочек и кожи, иногда кровоизлияния. Моча содержит белок и желчные пигменты, цвет ее от бледно- желтого до темно - коричневого. С развитием желтухи наступает депрессия. В отдельных случаях наблюдается носовое кровотечение.

Взрослые  собаки переболевают с кратковременным повышением температуры, временными желудочно-кишечными расстройствами, затем животные выздоравливаю. В дальнейшем у них наблюдается конъюнктивит и нередко кератит. При остром течение смертность составляет 40-60 %.

Геморрагическая форма вызывается L.canicola. Источник инфекции обычно собака - лептоспироноситель. Собаки заражаются через инфицированную воду, либо при обнюхивании и облизывании предметов на которые попала инфицированная моча, поэтому самцы заболевают лептоспирозом чаще, чем самки. Болеют в основном взрослые собаки.

Молниеносное  течение болезни продолжается от2-х  до 48 часов. Проявляется разнообразными клиническими признаками свойственные многим болезням. Смертность достигает 95-100%. Наиболее часто встречающимися симптомами являются внезапное, коротко временное повышение температуры тела, резкое угнетение и слабость. Отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча. Дыхание частое поверхностное, пульс нитевидный. Смерть наступает при явлении асфиксии обычно через 10-20 часов.

В острых случаях болезнь начинается высокой температурой, отказом от корма, резкой жаждой, кровавым поносом или запором. Зловонный запах изо рта, желтуха отсутствует. К концу лихорадочного периода (2-10 дней) появляется сильная желтушностью кожи, конъюнктивы, склеры, слизистых оболочек рта и влагалища. Мочеиспускание затрудненно, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет.

У беременных сук бывают аборты, преимущественно  во второй половине. Резко снижается  и прекращается молоко отделение. Молоко шафранно-желтого цвета.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 млн/мкл, гемоглобина до 10%, количество лейкоцитов увеличивается до 13-15 тыс/мкл. Чаще выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинифилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3-14 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50-70%.

Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются  медленнее. Болезнь протекает длительнее ( от 2 до 4 недель) и нередко заканчивается выздоровлением.

Кроме этого, отмечаются быстрая утомляемость и  потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность  мышц. Наблюдается серозно-катаральный  конъюнктивит, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Развивается паралич конечностей, иногда эпилептические припадки.

 При  хроническом течении болезни  температура может сохраняться  в пределах нормы. Симптомы  те же. На 3-5-ый день болезни  развиваются характерные поражения  слизистой оболочки ротовой полости. На деснах, языке, губах появляются бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых возникают язвы. Живот болезненный, печень увеличена. Наблюдается мышечная дрожь, резкое исхудание, обезвоживание организма. Дыхание тяжелое, в легких хрипы. Почки при перкуссии резко болезненные, моча выделяется небольшими порциями, содержит белок. (А.Д. Белов и др.; 1992 год).

 

1.5. Диагностика

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных..

Диагностика лептоспироза осуществляется в специализированной лаборатории, где проводят микроскопические, бактериологические, серологические исследования, постановку биопробы.

Для прижизненной диагностики направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертной диагностики - трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь.

Мочу  собирают при естественном мочеиспускании, исследуют в «темном поле»  микроскопа не позднее 6-12 часов хранения при 4°. Остальной патологический материал - не позднее 6 ч. в летнее время и 10-12 ч. - в зимнее время.

 В  сопроводительном документе к  пробам патологического материала  должно быть указано время  гибели животного или время  взятия проб при жизни.

Бактериологический  метод заключается в обнаружении  лептоспир в исследуемом материале путем микроскопии в темном поле иммунофлюоресцирующим методом или в окрашенных препаратах, в выделении культур в специальных средах, постановке биопробы на лабораторных животных, идентификации и дифференциации выделенных культур.

Микроскопическое   исследование   проводят   методом   раздавленной капли. Мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей в нативном состоянии или в виде осадка после центрифугировария (8-10 тыс об/мин в течение 30 мин), суспензии из почек, легких, печени предварительно отстаивают, далее после центрифунгирования отбирают для исследования надосадочный слой. Просматривают из каждого материала не менее 10 препаратов, до 50 полей зрения для обнаружения характерных подвижных лептоспир (А.Ф. Карышева, С.В. Карышев, 1989 г).

В кислой моче с рН 5,0-6,0 лептоспиры быстро утрачивают подвижность и погибают. Лептоспиры необходимо дифференцировать от нитей  фибрина, обломков хвостовых частей спермиев, разрушенных эритроцитов, спириллоподобных, вибриоподобных микроорганизмов (Ю.А. Малахов, 1993 г).

 При  бактериологическом исследовании  проводят выделение чистой культуры  путем посева патологического  материала на специальные питательные  среды. Инкубируют при 28-30°С. Далее  5-10 суточную культуру типируют (не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа, без признаков агглютинации и лизиса) с групповыми агглютинирующими сыворотками в РМА, в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками (определение серовара).