Акушерский перитонит

МИНИСТЕРСТВO ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ - II

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

НА  ТЕМУ:

Акушерский 

перитонит

 

 

 

 

 

 

Ташкент-2012

 

• Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований  придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит  возникает вследствие осложнений после  кесарева сечения, которое в настоящее  время одно из наиболее часто выполняемых  акушерских операций. Следствием этого  является более частое и тяжелое  течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4 от всех послеоперационных  осложнений.

Акушерский перитонит  относится к послеродовой инфекции (III этап).

Первый  этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй  этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий  этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

• Частота развития перитонита варьирует в весьма широких пределах — от 0,05% до 0,3%.
• Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 - 7% случаев .
• Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 - 45%.

Материнская смертность 30 умерших  на 100 000 родов (2008)

Суммарная структура причин материнской смертности за 2002-2008 гг. оказалась следующей: осложнения аборта – 26,8%, экстрагенитальные заболевания  – 24,4%, кровотечение – 18,9%, гестоз – 9,4%, ятрогенные осложнения – 7,9%, акушерская эмболия – 6,3%, сепсис – 3,9%, разрыв матки, внематочная беременность, аспирация  желудочного содержимого (вне лечебно-профилактического  учреждения) - по 0,8%.

УЧАЩЕНИЕ СЛУЧАЕВ АКУШЕРСКОГО ПЕРИТОНИТА СВЯЗАНО  
С ОБЩИМ НАРАСТАНИЕМ ВО ВСЁМ МИРЕ ЧИСЛА ГНОЙНО-ВОССПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Классификация

Чаще всего используют классификацию перитонита К.С. Симоняна (1971), в которой отражена динамика процесса:

1 фаза – реактивная

2 фаза – токсическая

3 фаза – терминальная

 

Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.

1-й вариант: операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита.

2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде.

3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов.

С этиопатогенетической точки зрения:

• первичный — редкая форма гематогенного происхождения;
• вторичный — наиболее частая форма, развивающаяся в результате перфорации или деструкции органов брюшной полости (к вторичному относят и послеоперационный перитонит);
• третичный — без определённого источника и идентифицированного возбудителя.

По степени распространения  патологического процесса

• Местный перитонит:
• Ограниченный (абсцесс)
• Неограниченный перитонит (например, пельвиоперитонит)
• Распространённый перитонит:
• Диффузный или разлитой перитонит

 

Этиология

Факторы риска развития сепсиса  и перитонита - близки по клинике и тактике ведения :

• острые инфекционные заболевания при беременности
• хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции .
• Все вагинозы (неспецифические ) и специфические кольпиты .
• Возраст : моложе 16 и старше 35 лет .
• Частые влагалищные исследования ( более 4).
• Развитие иммунодефицита к концу беременности
• Патологическое течение родов - затяжные роды, длительный безводный период(более 12 часов)
• Наличие хориоамнионита в родах
• Осложнения беременности (анемия, гестозы, предлежание плаценты)

 

Развитие  перитонита в послеродовом периоде  чаще всего обусловлено:

• эндомиометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения;
• заболеваниями придатков матки (перфорацией пиосальпинкса, разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки);
• более редко встречающимися экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом, повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

 

Более высокая частота  гнойно-воспалительных осложнений после  абдоминального родоразрешения объясняется  несколькими причинами:

1. разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
2. операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
3. возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
4. наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Этиология

Основные возбудители  перитонита — грамотрицательные  бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), рода Pseudomonas, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Грамположительные микроорганизмы обнаруживают в 1/3 случаев. Из перитонеального экссудата часто выделяют энтерококки, однако их истинная этиологическая роль остаётся неясной.

Патогенез

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и  продукты их жизнедеятельности, биогенные  амины (гистамин, серотонин) всасываются  в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают  патологическое воздействие на нервный  аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение  обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация  сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания  и система гемостаза.

В процессе токсического поражения  клеток организма активное участие  принимают продукты метаболизма  арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды  простагландинов - вазоконстрикторы, а  тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов  и является фактором хемотаксиса  для лейкоцитов. Простациклин, обладая  противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь  стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и  тромбоксана определяет базальный  уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная  дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая  сопровождается нарушением окислительно-восстановительных  процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение  обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических  импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические  реакции (образование антител, регенерация  тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и  потерь белка в просвет кишечника  развивается гипопротеинемия, что  служит плохим прогностическим признаком  и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического  давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя  развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости  сосудов и нарушения процессов  всасывания в кишечнике накапливается  большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения  между внеклеточным и внутриклеточным  пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением  осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает  клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ  приводит к возрастанию реабсорбции  воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный  синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место  дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного  тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной  проводимости и сократительной способности  миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия  почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный  характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается  при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного  тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев  при почечной недостаточности). Кроме  того, ацидотический сдвиг обусловливает  нарушение окислительно-восстановительных  процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз  возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого  при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК  является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после  кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии  способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного  тракта, в брюшную полость, в ткани  всего организма, а также большие  потери жидкости (рвота, дыхание, испарение  с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у  больных перитонитом протекают  фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического  синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих  процессов:

снижения сократительной функции миокарда;

нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением  уровня ЦВД;

изменения ОЦК со стойким  снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия  приводит к несоответствию между  ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности  периферического кровообращения и  нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс  артериальной крови в венозную систему  через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов  ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм  сосудов, централизация и децентрализация  кровообращения, нарушения микроциркуляции  приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и  других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений  является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).