Алкогольная и диабетическая полинейропатия

Кировская Государственная Медицинская  Академия

Кафедра неврологии и нейрохирургии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по  теме:

 Алкогольная и диабетическая полинейропатия

 

 

 

                                                Преподаватель: Седлова Н.С.

                                                   Выполнил: студент группы Л-427 Шаров А.А.

                                               

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Киров 2006г. 
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ- множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми  расстройствами  преимущественно дистальных отделах конечностей .

Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющихся проксимально. Течение полинейропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от этиологии заболевания и состоянии самого организма.

Выделяют острые, подострые  и хронические полиневропатии.

Клиническая картина  острой формы разворачивается обычно в течение 2-3 дней в виде тяжелой интоксикации организма. Связана с употреблением мышьяка, ФОС, метилового спирта и. т. д.

Подострая форма развивается  в течение нескольких недель. Хроническая  полинейропатия прогрессирует в течение длительного времени: от 6 мес. и более.

Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях( алкоголь) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, билиарный цирроз, болезни крови.

АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Хроническая интоксикация этанолом приводит к возникновению  характерных структурных изменений в органах и системах организма, причем преимущественно поражаются органы-мишени: печень, сердце, легкие, поджелудочная железа, почки, периферическая и центральная нервная система

Характерными признаками дисфункции ЦНС, зачастую появляющимися  в первую очередь, являются нарушения высшей нервной деятельности ВНД –памяти, внимания, мышления, интеллекта. Общими патогенетическими механизмами связаны патологические изменения как в центральной, так и в периферической нервной системе; к наиболее частым из них относятся алкогольная энцефалопатия и полинейропатия. Доля АПН среди всех полинейропатических синдромов составляет 36-70%. Алкогольные поражения периферической нервной системы, как было сказано выше, являются хроническими, тяжело поддается терапии.

ПАТОГЕНЕЗ.

Ведущим механизмом в  патогенезе АПН являются сочетание  нарушения пищевого поведения и  дефицита витамина В1, окислительный  стресс, а также цитотоксическое  действие циркулирующих нестабильных производных ацетальдегида и  альбумина, что в дальнейшем влечет функциональные и морфологические изменения нервной системе.

КЛИНИЧЕСКЕ СИМПТОМЫ.

Клинические проявления АПН принципиально не отличаются от симптомов полинейропатии другой этиологии и включают в себя: дистальные сенсорные расстройства с болями, парестезиями и онемением по типу «перчаток» и «чулок»; слабость и атрофию дистальных мышц, преимущественно ног; снижение или отсутствие сухожильных рефлексов; поражения вегетативных волокон с нарушениями вегетативной регуляции различных органов и систем, признаки энцефалопатии – упрощенность  мышления, некритичность, состояние эйфории, плоские шутки, сальность, дезориентированность в пространстве и измышления, а в седствии повреждения эндокринных жезез – бред ревности из-за импотенции. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Признаки	Алкогольная полинейропатия	Диабетическая полинейропатия
Этиологический фактор	Хроническое употребление спиртных напитков.	Сопутствующие системные заболевания( СД.)
Патогенез	Ведущим механизмом в патогенезе АПН  являются сочетание нарушения пищевого поведения и дефицита витамина В1, окислительный стресс, а также цитотоксическое действие циркулирующих .  нестабильных производных ацетальдегида и альбумина, что в дальнейшем влечет функциональные и морфологические изменения нервной системе.	-Полиоловый путь - Нейротрофические     нарушения -Нарушение обмена жирных кислот  - Оксидативный стресс -Неэнзиматическое       гликирование белков
Клинические симптомы	Болями в ногах, с парестезиями и онемением по типу «перчаток» и  «чулок»; слабость и атрофию дистальных мышц,  снижение или отсутствие сухожильных рефлексов;  нарушение вегетативной регуляции различных органов и систем, признаки энцефалопатии – упрощенность  мышления, некритичность, состояние эйфории, плоские шутки, сальность, дезориентированность в пространстве и измышления	Пациенты предъявляют жалобы на парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли в области стоп, снижению или потере вибрационной и проприоцептивной чувствительности, ослаблению глубоких сухожильных рефлексов и замедлению скорости нервного проведения.
Лечение	Отказ спиртных напитков. -Дезинтоксикационная терапия(в/в  физ. раствор.) -Витамино терапия(В1, В6) -Назночение альфа-липоевой кислоты. -Обезболивающие средства -Ноотропы( пирацитам, ноотропил)	-Лечение главного заболевания (СД) -Витамино терапия(В1, В6) -Обезболивающие средства     -Антидепрессанты,    антиконвульсанты, включая габапентин, опиаты, трамадол -Ноотропы(пирацитам, ноотропил -Длительное поддержание нормогликемии

 

ЛЕЧЕНИЕ.

 

Вышесказанное определяет программу терапии: ее начальный этап включает обязательное проведение дезинтоксикационных мероприятий,отказ от употребления спиртных напитков. В связи с этим, поиск и включение в терапевтические программы патогенетических средств, обладающих высокой детоксикационной способностью, является актуальной задачей. Одним из препаратов, рассматривающихся в качестве средств патогенетической терапии, направленной на купирование проявлений полинейропатии, является α-липоевая кислота.

α-липоевая кислота, согласно современным представлениям, рассматривается как витаминоподобное вещество или витамин, биологическая роль которого прежде всего определяется участием в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и других альфа-кетокислот в качестве кофермента их оксидазы . Способствуя образованию коэнзима А, она облегчает перенос ацетата и жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий для последующего окисления. Это сопровождается уменьшением выраженности жировой дистрофии гепатоцитов, активизацией метаболической функции печени и желчеотделения . Нередко указанным процессам сопутствует снижение уровня содержания липидов в плазме крови. Получены доказательства того, что α-липоевая кислота не только является самостоятельным антиоксидантом, но и обеспечивает мощную поддержку работы других антиоксидантных звеньев в организме .

Целесообразность использования  α-липоевой кислоты в лечении  алкоголизма, его последствий и  осложнений подтверждается способностью гепатоцитов использовать данное вещество в качестве кофермента в окислительно-восстановительных реакциях биоэнергетического цикла даже при выраженных изменениях печени, например, при ее циррозе .

Применение α-липоевой кислоты при АПН является клинически эффективным из-за двойного действия данного препарата. Влияние на энергетический обмен проявляется в нормализации аксонального транспорта и полиолового метаболизма . Одновременно происходят связывание свободных радикалов, инактивация антиоксидантов, торможение образования активных форм кислорода в результате замедления реакций неферментативного гликирования и, как следствие, – восстановление клеточных мембран . Кроме того, предотвращается модификация протеинов, вызванная действием глюкозы, увеличивается эндоневральный кровоток, компенсируется недостаток глютатиона в нервных клетках, нормализуется скорость проводимости импульса по нервным волокнам .

Таким образом, альфа-липоевая кислота является метаболическим стимулятором и антиоксидантом, обладает широким  спектром положительных эффектов при  изменениях метаболизма, связанных с воздействием этанола.

Диабетическая полинейропатия

Поражение периферических нервов (нейропатия) является наиболее распространенным осложнением сахарного  диабета и встречается более  чем у 75% людей с этим заболеванием. Как правило, симптомы нейропатии появляются через несколько лет после начала диабета. К сожалению, для многих людей с сахарным диабетом 2 типа симптомы нейропатии могут быть и первыми проявлениями диабета, который имел скрытое течение.

ПАТОГЕНЕЗ

Основным фактором риска  развития диабетической нейропатии является декомпенсация СД. В настоящее время модель развития диабетической нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов

1. Полиоловый путь, снижение активности Na+/K+-АТФазы. Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза, что ведет к нарушению нейрональных функций. Снижение содержания миоинозитола и активности Na+/K+-АТФазы приводит к задержке натрия и жидкости, отеку миелиновой оболочки, снижению числа глиальных клеток аксонов и дегенерации периферических нервов.

2. Неэнзиматическое гликирование  белков. В основе данной теории  патогенеза ДН лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами. Реакциям неэнзиматического гликозилирования подвергаются белки цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелин и ряд других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.

3. Нарушение обмена  жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока.

4. Нейротрофические нарушения.  Нарушение синтеза нейротрофных  факторов и/или их рецепторов.

5. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии приводит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости.

Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений  нейронов и нейрональном апоптозе. В настоящее время признание  находит так называемая мультипатогенетическая модель развития ДН .

Одним из ведущих клинических  симптомов ДН является боль. Механизмы  развития болевого синдрома при поражении  периферических нервов у больных  СД принципиально не отличаются от формирования болей при других нейропатиях. В настоящее время отсутствует экспериментальное подтверждение специфичности центральных механизмов боли при диабетической периферической полинейропатии (ДППН). Периферические механизмы боли при ДППН связаны с активной дегенерацией и атрофией аксонов, формированием патологической активности в участках демиелинизации и регенераторного ветвления аксонов, а также с ишемией эндоневрия. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что гипергликемическая гипоксия нарушает формирование потенциала действия и, возможно, играет определенную роль в генезе болевой симптоматики при ДППН. Кроме того, гипергликемия снижает ноцицептивный порог и порог переносимости боли.

Болевой синдром у  больных СД может быть хроническим  или развиться стремительно, в течение нескольких недель и даже дней (острая форма). Основой развития хронического болевого синдрома является ДППН. Острые болевые формы ДН подразделяют на нейропатию малых волокон (острая болевая сенсорная полинейропатия), гипергликемическую нейропатию и полинейропатию, связанную с быстрым переходом от гипергликемии к нормогликемии

 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

1.Возвратная нейропатия:

-гипергликемическая нейропатия.

2.Полинейропатия (симетричная нейропатия):

-дистальная сенсомоторная полинейропатия;

-автономная нейропатия;

-острая болевая сенсорная нейропатия.

3.Очаговые нейропатии (асимметричные нейропатии):

-амиотрофия (проксимальная моторная нейропатия);

-краниальные мононейропатии;

-торакоабдоминальная нейропатия (радикулопатия);

-мононейропатии конечностей (включая компрессионные нейропатии).

4.Смешанные формы.

Декомпенсация СД может сопровождаться развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями  проводимости по нервным волокнам. Это так называемая транзиторная или возвратная нейропатия, связанная непосредственно с гипергликемией. Как правило, это состояние временное, и при достижении стойкой компенсации углеводного обмена клиническая симптоматика постепенно купируется. Однако развитие подобного осложнения является предпосылкой возникновения в будущем других форм нейропатии Периферическая нервная система состоит из трех основных типов нейронов: моторных, сенсорных и автономных (вегетативных).