Вирустардың табиғатта тіршілік етуі

Вирустардың табиғатта тіршілік етуі

Вирустардың табиғатта тіршілік етуі 
Табиғатта вирустар бірнеше жағдайда тіршілік етеді. 
1. Клеткалардың ішінде кездесетін вегетациялық немесе көбею түрлері. Мұндай вирустарға "вирус — клетка кешені" деген синоним қолданылады. 
2.  Клетканың сыртындағы көбеймей, жай тұрған түрі. Бұл жағдайда "вирион" деген ұғым қолданылады. Вирустар тек қана клетка ішінде өсіп жетілетін арамтамақтар және бір иеден екінші иеге ауысып отырады. Вирустар тек клетка ішінде ғана өсіп-өнеді. 
Вирустардың тек клеткада ғана өсетін себебі не? 
Себебі вирустардың құрамы өте қарапайым: нуклеин қышқылы, белок, қант және май, тек кейбір күрделі вирустардың ғана ферменттері болады. 
Осындай құрамы қарапайым вирустар көбею үшін клетканың материалдарын пайдалануға мәжбүр болады. Олар: рибосомалар, клетка мембранасы, ферменттер, энергия тудыратын жүйелер. Вирустарда ядро да, клеткаға тән заттар да жоқ. Дегенмен, вирустардың көбеюіне әсер ететін клетканың заттары қажет. Бұл жағдай қарақшылар басып алған кеме секілді. Өйткені, вирустар өз дегенін істету үшін байланыс органдарын қолына алып өз үкімін жүргізеді. 
Демек, вирустар өздеріне қоректі заттарды өздері құрамай тек қана нұсқау арқылы торшаны өзіне бағындырып, жұмыс істетеді. Ол "нұсқауды" вирустың нуклеин қышқылы береді. Вирустар табиғаттағы барлық жаны бар заттардан ерекше болады. 
 
Вирустардың негізгі ерекшеліктері 
1. Вирустың қүрамында тек бір нуклеин қышқылы ғана бар: РНҚ (рибонуклеин қышқылы) немесе ДНҚ (дезо-ксирибонуклеин қышқылы).  Сондықтан да вирустар құрамында РНҚ-лы немесе ДНҚ-лы бар вирустар болып бөлінеді. Ең негізгісі РНҚ-лы бар вирустардың барлық генетикалық ақпараты осы РНҚ-да. Мұндай жағдай биологияда тіпті де кездеспейді. 
2.   Вирустар тек клетка ішінде ғана тіршілік ететін арамтамақтар, демек тек клетка ішінде ғана көбейеді. 
3.  Вирустардың көбею ерекшеліктерін "дисьюнктивтік" түрге жатқызады. Себебі барлық жанды дүние екіге бөліну, бүршіктену, спора арқылы көбейсе, вирустардың өсіп-өнуі одан да ерекше. 
Вирустар клетка ішінде болады да жоғалып кетеді. Себебі вирус бөлшектерін, серологиялық не микроскоп әдістері арқылы клетка ішінен кездестіре алмаймыз, клетка ішінде белок пен нуклеин қышқылына бөлініп кетеді. Ал болашақ вирустың компоненттері клетканың әр жерінде пайда болады: нуклеин қышқылы — ядрода, цитоплазмада, белоктары — цитоплазмада, содан кейін барып вириондар кұралады. 
Күрделі вирустардың өсіп-жетілуі бұдан көп ерекше. Олар уақыт және кеңістікте бірнеше сатыға бөлінеді. Себебі олардың, көбеюі де бірнеше сатыдан тұрады.  
4.  Вирустардың белок құрайтын жүйесі — рибосомдары жоқ. Демек вирустар өздері белок құрай алмайды. 
5.  Вирустар — генетикалық деңгейдегі арамтамақтар. Вирустар жасанды орталарда (ЕПА, ЕПС) өспейді. Себебі оларда ассимиляция, диссимиляция, тыныс алу деген жоқ, қоректенбейді, ештеңе бөлмейді. Вирустардың көбеюі үшін тек қана тірі клетка керек, тек клетканың ішінде ғана, клетка материалдарын пайдаланып қана көбейе алады. Вирустар өзінің геномымен (РНҚ не ДНҚ) клетка геномына әсер етіп белгілі бір байланысқа түседі. Осылайша клетка бірге жұмыс істейтін күйге түседі, мысалы, рак ауруының вирустары. Осының салдарынан торшаның өлуі де мүмкін, себебі торша геномы зақымдалады, сондықтан торшалық РНҚ-лы құралмай, вирус геномы рибосомға еніп, оны жеңіп шығуы мүмкін. 
Осындай зақымға ұшыраған клеткаларда вирустар көбейе бастайды. Демек вирустар клетканың генетикалық аппаратына "өз дегенін" істетіп көндіреді. 
6.  Вирустардың ендігі бір ерекшелігі ол өте ұсақ. Олар нанометрмен өлшенеді. 1 нм — метрдің миллиардтан бір бөлігі 1/1000000000 м. Демек 1 метрде - 1 000 000 000 нм, ал 1 мм - 1 000 000 нм, 1 мкм - 1 000 нм, 1 нм - 10 А°. 
Мысалы, ең ірі деген шешек ауруы вирусының мөлшері жөнінен бактерияға жақындайды. Үлкендігі 250 — 350 нм. Ең кіші вирустың ірілігі (мысалы, аусыл ауруын қоздыратын вирус) 20 — 30 нм. Осындай өте ұсақ вирусты тек электрондық микроскоппен ғана көруге болады. Себебі ондай микроскоп 200000 — 500000, не 1 — 2 млн рет үлкейтіп көрсетеді. Вирустардың осындай ұсақ болуына байланысты оларды зерттеу үшін сүзгіден өткізу тәсілдері қолданылады. Сондықтан да уақытында " Сүзгіден өтетін вирус" деген ұғым пайда болды. Қазіргі кезде "Вирус" деген ұғым ғана қолданылады. 
7. Вирустардың тағы бір ерекшелігі — олар кристалл ретінде де кездеседі. Мұндай қасиет тек өлі дүниеде ғана болады (минералдарда). Темекі жапырақтарының ауруын қоздыратын вирусты кристалл түріндегі вирусты американдық ғалым — биохимик, вирусолог Уэнделл Стенли алған еді. Оған сол еңбегі үшін Нобель сыйлығы берілді. 
1955 жылы полиомиелит (балалардың сал ауруы) вирусының кристалл түрі алынды. Вирустардың кристалл түрін жай микроскоппен де көруге болады. Бір кристалда бірнеше миллион вирус болады. Кристалдар оншақты жыл бойы сақталуы мүмкін. Дегенмен кез келген уақытта олардың өсіп-өніп миллиондап көбейіп кетуі де мүмкін. 
8. Вирустардың кейбір түрлері торша ішінде "денешіктер", "қосылыстар" ретінде кездесуі мүмкін және олар торшада өздері өсіп көбейген жерде ғана болады. Мысалы: құтырық жұқтыратын вирус — цитоплазмада, аденовирустар — ядрода болады. 
Вирустардың тағы бір айта кететін ерекше қасиеті бар — ол тек белгілі органдар клеткаларында және клетка ішіндегі органеллаларда өніп-өседі. Демек, вирустар клетка ішіндегі ядрода, ядрошықтар мен рибосомдарда, митохондрияларда кездеседі. 
Осы айтқандардан нендей шешімге келуге болады? Вирус дегендер қандай заттар? Оларды тірі организмге жатқызуға бола ма немесе олардың табиғаты қандай? 
Вирустардың пайда болу табиғаты 
Вирустарды жай, майда торша ретінде қарауға болмайды. Вирустар — клеткаға дейін пайда болған нәрселер. Оларды организм ретінде де қарауға болмайды. Себебі организм дегеніміз (А. Львовтың айтуы бойынша) — өзімен-өзі байланысып жатқан кейбір ерекше құрамдар мен қозғалыстар. Мысалы, ит — жүгіреді, үреді, тірі; құрбақа — секіреді, құрылдайды, тірі. Олардың денесі өзара байланысқан құрама қозғалыстардан тұрады. Бұл — организмдер. Бір торшадан тұратын қарапайымдылар (амебалар)—организмге жатады, ал торша ішіндегі органеллалар (хромосомдар, митохондриялар) организмге жатпайды. Себебі олар өздігінше тіршілік ете алмайды. Демек, вирустарды организм деуге болмайды. Өйткені, олар өздігінен тіршілік етпейді, олардың өсіп-өнуіне торша керек. Сонда вирустарды қайда жатқызуға болады: жануарлар әлеміне ме немесе жансыздар әлеміне ме? 
Вирустардың табиғаты ерекше. Оларда әрі тірі жануар дүниесінің қасиеттері бар, яғни көбейеді, нәсілдік және өзгеру ерекшеліктері тағы бар. Ал сонымен бірге вирустарда тірі жандар дүниесінде жоқ қасиеттер де кездеседі: вирустардың кристалл ретінде болуы, кебеюінің ерекшеліктері (дисьюнктивті түрі), нуклеин қышқылының бір түрінің ғана кездесуі. Тіпті вирустар қоректенбейді, қозғалмайды, тыныс алмайды, ештеңе бөлмейді. Осының бәрі вирустардың өлі және тірі дүние арасында тұратынын дәлелдейді. Вирустарды тірі дүниеге жатқызуға 1915-1917 жылдардағы бактериофагтың — бактериялар вирусының ашылуы әсер етті (ағылшын ғалымы бактериолог Туорт пен канадалық микробиолог Д'Эррель). 
Демек бактерия клеткасының ішінде тіршілік ететін тірі арамтамақ бар екені дәлелденді. Содан соң да көптеген деректер белгілі болды. Сөйтіп, вирус қоздыратын темекі ауруының бар екені, бактерияны құртатын бактериофаттың ашылуы, адам және жануарлар дүниесіндегі жұқпалы аурулардың қоздырушылары — вирустармен байланысты екені анықталды. 
Вирустарды өсімдіктер вирустары; жануарлар вирустары; бактериялар вирустары — деп үш топқа бөлуге болады. 
Осы вирустардың бәрін бір категорияға жинап, "Урга" әлемі деп атауға болады. Себебі олардың планетада алатын орны ерекше. Демек, вирустар организмдер емес, тіршіліктің ерекше бір түрі және олар жер бетіндегі органикалық дүниенің эволюция заңына бағынады. 
Вирустардың пайда болуы жөнінде бірнеше болжам бар. 
1. Қайта (кері) айналу теориясы, демек эволюцияның кері өзгеруі, өте жетілген түрден жай, қарапайым түрге көшу. Бұл теория бойынша бактериядан, бір клеткалы организмнен шыққан содан клетка ішінде тіршілік етуге бейімделіп, бірте-бірте формасы мен қасиеттерін жоғалтып, бір ғана нуклеин қышқылы қалған. Дегенмен бұл теория вирустардың нәсілдік генетикалық материалының көптігін, дисьюнктивтік көбею жолын түсіндіре алмайды. 
2. Басқа бір болжау — вирустардың клеткалы дүние пайда болғанға дейінгі тіршілік түрлері, содан кейін бірте-бірте торшалық, бертін келе — күрделі организмдер пайда болған. Бұл болжам да алдыңғы болжам сияқты әлгіндей сұрақтарға жауап бере алмайды. 
3. Келесі болжам — вирустар клетка ішіндегі денелерден шыққан. Бұл болжамды кейде "құтырынған гендер" деп атайды Шынына келсек клеткада 3 түрлі генетикалық (нәсілдік) заттар бар Олар 1) хромосомдағы ДНҚ, 2) бактериялық плазмидтік ДНҚ, 3) митохондриялық ДНҚ. 
Соңғы болжам бойынша вирустар плазмидтен пайда болған Вирустардың торшаның нәсілдік элементтершен шығуы мүмкін. Себебі, табиғат вирустарда ДНҚ мен РНҚ-ның әрбір түрін жаттығып көргеннен кейін клеткаларда олардың ең керекті түрін екі жіптен тұратын ДНҚ мен бір жіптен тұратын РНҚ-ны ғана қалдырған болуы керек. Демек, осының арқасында мынандай болжам пайда болған әртүрлі вирустар түрлі мерзімдерде клетканың әр түрлі нәсілдік элементтермен шыққан болуы керек.  Осының салдарынан ғана бесаспап нәсілдік код вирустарға да, бүкіл жанды дүниеге де тән және олар жердің органикалық дүниесінен шыққан. 
Вирусология тарихы 
Вирусологияның тарихын үш кезеңге бөлуге болады. 
І-кезең — бүкіл өткен өмірден 1892 жылға дейін 
П-кезең — вирусология ғылымының 1892 жылдан 1950 жылға дейінгі қалыптасу кезеңі. 
Ш-кезең — 1950 жылдан басталады. 
Бұл кезеңде вирусологияда электрондық микроскоп, клеткаларды өсіру, ультрацентрифуга, рентген — құрылымдық анализ, т.б қолданыла бастады. 
Вирус қоздыратын аурулар өте ерте кезден бері белгілі болган. Мысалы, шешек ауруы ертедеп Қытай, Унді елдерінде белгілі болған. Бұдан 3000 жыл бұрын өмір сүрген фараондардың денесінен шешек ауруының іздері байқалған. 
1763 жылы Солтүстік Америкадағы Истхем деген қалада шешек ауруымен ауырған 1331 адамнан тек төртеуі ғана тірі қалған. 
Шешек ауруынан құтылу жолдарын іздеп, адамдар әр түрлі құдайларға сиынған. 
Африканың кейбір аудандарында осындай дінге сенушілік әлі де кездеседі. Құтырық ауруын қоздыратын вирус біздің дәуірден 2300 жыл бұрын кездескен, ал біздің дәуірдің 100 жылы Корнелий Цельс бұл аурудың өз құлдарының арасында шыққанын байқаған. Айтарлықтай бір қызықты жағдай, адам баласы өте ертеден бастап-ақ микроорганизмдер туралы ұғымның жоқ кезінің өзінде де осындай жұқпалы аурулардан сақтану жолдарын, емдеу негіздерін қарастырған. Мысалы, Қытайда, Қиыр Шығыста, Түркияда сау кісілерді шешектің жеңіл түрімен ауыртқан. Сонда олар қатты аурудан сақтанған. Бұл үшін шешекпен жеңіл ауырған кісінің іріңдеп тұрған жарасынан ірін алып, сау кісінің мұрнына (танауына) жаққан немесе денесінің жарақаттанған терісіне тигізген. Тек XVIII ғасырдың аяғында ғана Эдуард Дженнер, ағылшын дәрігері шешек ауруынан сақтандырудың бірден-бір жолын тапты. Ол кісінің көптен бері байқауы бойынша, сиыр сауатын сауыншылар сиыр шешегімен ауырса, қара шешекпен ауырмайтын болған. 
Сондықтан да Дженнср 1796 жылдың 14 маусым күні 8 жасар сау баланың қолына Сара Селми деген сауыншының қолындағы шешек жарасының іріңін еккен. Сара Селми сиыр шешегімен ауырып жүр еді. Осы егудің арқасында бала шешекпен ауырмай аман қалған. Сол кезден бастап вакциндеу (егу) деген ұғым пайда болды. Ол латыннын уасса — сиыр деген сөзінен алынды. Бакциндеу — егу, ал вакцина — егетін зат. 
XIX ғасырдың аяғында Луи Пастер (1823—1895) вирус жұқтыратын құтырықк ауруының вакцинасын алды. Л. Пастер тері өңдеушінің баласы болған. Өзі 25 жасында Париждегі мектептің физика және химия курсын бітіріп, бір жылдан соң атақты химик Блонның ассистенті болып істеген. Ол 27 жасында профессор атағын алды. Пастердің данышпандығын дәлелдейтін бір жағдай — ол өзі құтырық вирусын білмей-ақ сол аурудың жұқпалы екенін сезіп, ауру коздыратын агентті әлсірету жағдайын ойластырған. Осындай әлсіреген қоздырушы ауру туғызбай, ол ауруға қарсы иммунитет туғызған. 
Д. И. Ивановскийдің жұмыстарынан кейін ауру жүқтыратын қоздырушыларды бактерия сүзгісінен өткізудің арқасында көптеген вирустар бар екені анықталады. Мысалы, 1898 жылы немістің Фридрих Леффлер және Пауль Фрош ғалымдары малды көп шығынға ұшырататын аусыл коздырушысының вирус екенін дәлелдеді. Осыдан кейін көптеген жұқпалы аурулардың вирустары белгілі болды. 
1902  ж.  — ірі қараның оба    вирусы (Николь және Адильбей) және Ауески ауруының вирусы табылды (Венгрия ғальшыАуески). 
1903  ж. — шошқа обасының вирусы (американдық ғалымдар-Швейниц пен Дорсе). 
1904  ж. — жылқы иифекциялық анемия деп аталатын жұқпалы аурудың вирусы (француз ғадыадары Карре мен Валле). 
1905 ж. — ит обасының вирусы (француз ғалымы Карре). 
1908 ж. — трахома вирусы. 
1909 ж. — балалардың полиомиелит вирусы. 
1909 ж. — сары безгек вирусы (жапондык бактериолог Хидейо Ногучи). 
1911 ж. — тауықтардың саркома қатерлі ісік ауруы вирусы (Раус). 
1915 — 1917 жж. — бактериофагтар (Туорт және Д Эррель) т. б. 
Қорыта келгенде XX ғасырдың басында негізгі 3 түрлі вирус белгілі болды. Олар бактерия, өсімдіктер және жануарлар ауруының вирустары еді. Содан кейінгі жылдар тап бүгінге дейін вирусология ғылымының ете терең жаңалықтары ашылған жылдар болды. Бұл кезең вирустардың өсіп-өнуін зерттеп, олардың клетка ішінде өсуін, клеткадан калай бөлініп шығуын, санын есептеуді және электрондық микроскоп арқылы зерттеуді қолға алған жылдар еді. Сондай-ақ америкаңдық ғалым У. Стенлидің 1935 жылы темекі ауруының вирусын кристалл ретінде алуы үлкен табыс болды. 1941 жылы американдық вирусолог Херст ғемаглютинация феноменін ашты (вирустың әсерінен қан түйіршігінің бірігуі), осы жағдай вирус пен клетка арасындағы байланысты зерттеуге көмектесті (тұмау вирусы мен эритроцит арасындағы реакция). 
1952  ж. — Херши мен Чейз бактериофагтың нуклеин кышқылының бактерия клеткасына ауру жұқтыратынын ашты. 
1953  ж. — Уотсон мен Крик вирустардьщ ДНК-ның екі жіптен тұратынын тапты. 
1956 ж. — Гирер, Шрамм және Френкель вирустар белоктарының құрылысы олардың нуклеин қышқылына байланысты екенін дәлелдеді. 
1961 ж. — Ниренберг РНҚ-ның пайда болу жолдарын, бляшка алу тәсілдерін ашты. 
Содан бері жыл сайын вирустардың жаңа түрлері ашылып келеді. Кейбір вирус арқылы тарайтын жұқпалы ауруларды зерттеуде Л. А. Зилвбер, М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, В. Д. Соловьев және т. б. вирусологтардың еңбегі зор. Олар кене арқылы жұғатын энцефалит ауруының вирусын тауып, ол аурудың жұғу жолдарын, қоздырушысын зерттеп, табу жолдарын, емдеу және сақтану мүмкіндігін айқындады. Ал М. П. Чумаков пен А. А. Смородинцев американдық ғалымдармен біріге отырып балалардың полиомиелит (сал) ауруынан сақтандыратын вакцина алды. 
Бұрынғы кеңес еліңде вирусология ғылымы саласындағы зерттеулер коп институттарда қолға алынған. Бұған Ивановский атындағы вирусология институтын, полиомиелит және энцефалитгі зерттейтін вирусология институты, Н. Ф. Гамалея атындағы эпидемиология және микробиология институтын, молекуларлық биология институтын, бұрынғы бүкіл одақтық тұмау ауруын зерттеу институты, Москвадағы вирустар препаратын зерттейтін ғылыми-зерттеу институтын, Украин ғылым академиясының микробиология және вирусология институтын, Одессадағы И. И. Мечников атындағы вирусология және эпидемиология ғылыми-зерттеу институтын, біздің республикамызда казақтың микро-биология, эпидемиология және жұқпалы аурулары ғылыми-зерттеу институтын, Ғылым Академиясының микробиология және вирусология институтын айтуға болады. 
Демек, молекуларлық биологияның, биохимияның, биофизиканың, генетиканың өсіп-жетілуіне сәйкес бір кездегі микробиологиялық бөлгі болып келген вирусология жеке ғылым болып бөлінеді. 
Вирусологияның маңызы 
Вирустар қоздыратың өімдіктер, жануарлар және адамдар ауруының көбеюіне байланысты вирусология ғылымынын маңызы өте зор. Кейбір жүқпалы ауруларды емдеу сақтану жағдайлары шешілгенмен, ішінде вирус тарататын ішек аурулары,   респираторлы аурулары әлі көп. 
Бұл аурулар әсіресе жас мал арасвшда жиі кездеседі. Ол аурулардың қоздырушысын табуда қиын. Себебі клиникасы бірдей ауруды бірнеше вирустар қоздыруы да мүмкін. Тіпті кейбір жағдайларда, малдын жұқпалы ауруы онша білінбей өтеді немесе бір ғана вирус әрбір ауырған малды әр түрлі күйге душар етеді. Соңғы кезге дейін адамның және малдың жұқпалы ауруларының вирустары әр түрлі деп вирусология ғылымын медицина және малдәрігерлігі вирусологиясына бөліп келдік. Ал қазір ондай бөлудің қажеті жоқ екені белгілі болды. Себебі кейбір қоздырушылар адамдардан жануарларға және керісінше жұғады. Мысал ретінде адамдардың аденовирус жұқтыратын ауруын айтсақ осы күнде аденовирус жұқтыратын ауру ірі қарада да, шошқада да, қой мен құста да бар екені белгілі болды. Немесе тұмау ауруын алайық. 
 
Онымен тек адамдар ғана ауырады деп келгенбіз. Қазір тұмау ауруымен құстың да, жануарлардың да ауыратыны белгілі болды. Құстардың тек құс тұмауының вирусын емес, адам тұмауының вирустарын да тарататыны белгілі болды. Демек, вирустардың көзі табиғатта. 
Соңғы кезде жұқпалы аурулар тарататын жаңа бір топ агенттер ашылды — приондар. Олардың малдәрігерлігіне көп катынасы бар. Бұл агенттер тарататын приондық аурулар малды көп шығынға ұшыратады (малдың 100 пайызы қырылып қалуы мүмкін). Ірі қарада кездесетін кеуекті энцефалопатия, қойда — скрейпи осындай ауруларға жатады. Бұл індеттерден сақтандыру үшін ауырғаны  не күдіктенген малдың бәрін өлтіріп қана құтылу мүмкін. Осындай ауруларға қойдың висна маеди ауруы да жатады. Адамдар арасында осыған сәйкес —Крейцвельд — Якоб, жанұялық фатальдық ұйқы кашу, ұмытшақтық т. б. кездеседі. 
Вирустардың организмде көпке дейін сақталуының да себебі бар. Ондай кезде адам ауру екенін білмейді, тек нәжісі мен дәреті арқылы вирус таратады. Соның бір түрі — адамдарда кездесетін жел шешек вирусы. 
Экологиялық факторларды да ескерген жөн. Себебі, табиғаттағы қоңыз тәріздес жондіктер мен кемірушілер тарататын вирустар да кебейіп келеді. Мұндай аурулар ретіне Африкада кездесетін безгек ауруын, Денге ауруын, жапон энцефалиттерін айтуға болады. 
Вирусология ғылымының маңызы аса қатерлі ісік ауруларын — лейкозды зерттеу үшін де зор. 1911 жылы американдвіқ ғалым П. Раус тауықтардың аса қатерлі ісік ауруының саркома вирус арқылы жұғатынын дәлелдеді. Содан кейін оның жерлесі Р. Шоуп кояннвщ қауіпсіз ісігінің (фиброма) қоздырушысы вирус екенін анықтады. Қатерлі ісік тудыратын вирустар тышқандарда да, бақаларда да, мысықтарда да бар екені белгілі болды. Құстарда және ірі қарада жиі кездесетін аса қатерлі қан ауруының (лейкоз) қоздырушысы да вирус екені белгілі болды. 
Вирустардың молекуларлық биология, генетика, гендік инженерия ғылымдары үшін маңызы өте зор. Себебі көрсетілген ғылымдардағы зерттеулерде вирустарды негізгі модель етіп қолдануға болады. Нуклеин кышқылының нәсілдік функциясы — нәсілдік (генетикалвіқ) кодты шешу және клеткадағы макромолекулалардың құралуын зерттеу тек вирустардың көмегімен шешілді. 
Нәсілдік инженерияда вирустарды қолданудың теория және практика үшін де маңызы зор. Себебі нәсілдік қасиеттер зертханалық жағдайда зерттеген кезде нуклеин кышкылының фрагменттерін ферменттер арқылы кез келгең жерінен кесіп, керекті генді ғана алып, оны басқа организмнің нәсілдік нұсқасына еңгізуге болады. 
Мысалы: кұтырық вирусының генін алып, Е. сол микробының клеткасына енгізсе, ондай микроб вирустың белогын шығарады. Осының арқасында қауіпсіз вакцина алуға болады. Мұндай вакциналарды гендік инженерия арқылы алынған вакцина деп атайды. 
Вирусология ғылымының өсіп-жетілуі жаңа вирустар ашуға әсер етті, олардың саны өсті. Осыған байланысты вирус сақтайтын музейлер салына бастады. Мұндай музейлер бізде де, шет елдерде де бар. 
Москвадағы вирусология институтыпда 1965 жылы вирусология коллекциясы, 1959 жылы АҚШ-та Вашингтонда вируетар коллекциясы ашылды. Чехияда, Прагада — эпидемиология, микробиология институтында, Жапонияда, Англияда, Швейцарияда вирустардың халыкаралық каталогі бар. 
Қазіргі кезде вирусология жалпы және жеке болып бөлінеді. Жалпы вирусология вирустардың табиғатын, шығу тегін, физикалық құрылымын, химиялық құрамын, өсіп-жетілуін, нәсілдік қасиеттерін зерттейді және вирустардың клеткалармен өзара байланыстарын, вирусқа қарсы иммунитетті, вирус ауруларын зертханалық тәсілдер арқылы зерітеумен айналысады. 

 

 

 

 

 

Аденовирустар

 

ДНҚ-лы вирустар,екі жіпшелі, сызықты және кубтық симметриялы. Аденовирустар  тұқымдастығына 90 серотиптер кіреді.

Биологиялық ерекшеліктері: Вирус – екі жіпшелі сызық бойымен бағытталған ДНҚ (12-14%), белоктық мембранамен (87%) қапталған, 252 капсомерлері бар. Вириондардың құрылысы икосаэдралы, диаметрі – 70-90 нм.

  ДНҚ молекуламен геномдық  белок байланысады, ол сезімтал  клеткаға енген вирустың ДНҚ  репликациясын иницирлейді. Суперкапсидтік  қабықшасы жоқ, эфир әсеріне  төзімді. Гемагглютинин капсидтің  үстінде орналасатын ерекше өсінділермен  көрсетілген.

  Аденовирустарды адам  эмбрионының бүйрек ұлпаларында  дақылдандырады, Hela, Hep-2 клеткаларда, ядро ішінде қосындылар түзеді.

  Вирус физикалық және  химиялық факторларға төзімді,  қоршаған ортаның төменгі температурасында  ұзақ сақталады: ультракүлгін  сәулелер және 56⁰С әсеріне сезімтал.

Эпидемиологиясы, клиникасы және патогенезі:

Инфекция көзі – науқас адам және вирустасымалдаушылар. ЖРВИ – ауа-тамшылы жолмен жұғады, ЖІВИ – фекальді – оральді жолмен жұғады. 6 айдан 2 жасқа дейінгі балалар  жиі ауырады. Вирус біріншілік тынысалу жолдарының эпителииінің кілегейінде, көз конъюктивасында, миндалинда немесе ішек энтероциті және мезентериальді лимфа түйіндерінде репродуцирленеді. Сезімтал клетканың мембранасына оның адсорбциялануын гемагглютинин  қамтамассыз етеді. Вирус клеткаға эндоцитоз жолымен енеді, вирустың депротеинизациясы фагосомада өтеді, ал вирустың нуклеин қышқылы торша  ядросында түзіледі.

Клиникасы: жоғарғы тыныс алу жолдарының кілегейлі қабықшасымен қатар лимфоидты ұлпалардың аденоиды және көз конъюктивасы зақымдалады. Аденовирусты инфекция формасының клиникалық көрінісінің аты – фаринго-конъюктивитті қызба. Вирустың 3-, 4-, 8-, 19- сероварлары аденовирусты конъюктивиттің эпидемиялық дамуын тудыруы мүмкін. Аденовирусты этиологиялы конъюктивит және керато-конъюктивиттік инфекциялар жиі аурухана ішілік инфекцияны қоздырады. Аденовирустық жедел респираторлық инфекциясының (миндалин) сау адамдар арасында тасымалдаушылығы кең таралған, ал 40-, 41-сероварлары жас балаларда гастроэнтерит көрінісімен жедел ішектік вирустық инфекция дамытуы мүмкін.

Иммунитет: типоспецификалық, аурудан кейін 8-12 айдан соң қайтадан ауруы мүмкін. Біздің елімізде арнайы иммунопрофилактикасы өткізілмейді.

  Аденовирустық инфекцияның  эпидемиялық өршуін болдырмас  үшін интерферон, ферментті препарттар  дезоксирибонуклеаза, адамның иммуноглобулині  қолданылады.

Микробиологиялық  диагностикасы:

Зерттеу материалына: жұтқыншақ  кілегейі, конъюктива бөліндісі, жұтқыншақ  жұғыны немесе нәжіс.

1. Вирусологиялық әдіс.
2. Серологиялық әдіс

Иммуноиндикация  әдісі  – вирустық АГ РТГА, РСК анықтайды.

 

 

Энтеровирусты инфекциялардың қоздырғыштары: ротавирустар, энтеровирустар, тогавирустар, рабдовирустар.

 

Жедел ішек аурулары жедел  респираторла аурулардан кейін 2-орын алады. ЖІА жылына 3 млрд адам ауырып, оның 5 млн өледі. ДСҰ бойынша жылына 68,4-275 млн адам тіркеледі- балалар  мен ересектер арасында.

 ЖІА таралуының негізгі 3 себебі:

1. нашар санитарлық-гигиеналық жағдай (судың нашар болуы, канализацияның болмауы, тұрғылықты жерлердің нашар тазалануы).
2. көптеген ЖІА қарсы вакцинаның болмауы
3. ЖІА қоздырғыштарының көптеген түрлерінің болуы. ЖІА 60% вирустар құрайды.

 

20 ғасырдың басында белгісіз  вирустар ашыла бастады (ротавирустар, астровирустар, калицивирустар және  Норволк вирусы) және олардың  этиологиясы анықтала бастады.

Көбінесе бактериальды емес диареяны – ротавирустар мен калицивирустар тудырады. ЖІА тудыратын вирустар 11 тұқымдастыққа 200 жуық түрлері бар: Picornoviridae, Togaviridae, Caliciviridae, Reoviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Coronaviridae, Adenoviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae, Parvoviridae.

 

                                                           Энтеровирустар

Олардың негізгі көрінісі:

1. көлемі 22-30 нм
2. геномы- 1-жіпшелі фрагменттелмеген позитивті РНҚ
3. суперкапсиді жоқ
4. симетрия типі – куб тәрізді, капсомер саны – 60
5. эфирге тұрақты
6. Мg және Са иондары блғанда термостабильді
7. қышқыл, сілті және өтке тұрақты
8. торша дақылында көбейеді
9. қоршаған ортада тұрақты

 

Вирусты аурулардың эпидемиологиялық ерекшеліктері:

1. маусымдылық тән
2. фекольді-оральді жолмен беріледі
3. вирус ішектен, мұрын қуысынан, ликвордан, қаннан бөлінеді
4. ағын суларды кездеседі
5. сау адамдар арасында тасымалдаушылық жиі кездеседі

 

                                                              Полимиелит вирусы

Enterovirus туысына Picornoviridae тұқымдастығына жатады.  Полимиелит вирусының геномы 1 жіпшелі фрагменттелмеген РНҚ құрамды, 7,5-8 млн нуклеотидтерден тұрады, молекулалық массасы 2,5 МД. Вирус пішін сфера тәрізді. Симметрия типі – куб тәрізді. Вирион капсиді – 4 ақуыздан түзілген, олардың үшеуі VP1, VP2, VP3- сыртқы капсид,  VP4 – ішкі капсидті түзеді, сондықтан олар сыртынан көрінбейді. Қабықтағы ақуыздардың ролі- клетка иесінің рецепторын тану, вирионның оған жабысуы және вирионның клетка ішіне РНҚ –ны босатуы.

 Вирустың негізгі қасиеті  сал (паралич) тудырады, ол қабықшадағы  1 ақуызбен байланысты.

 Вирустар антигендік  көрінісі бойынша 3 типке бөлінеді: І, ІІ, ІІІ. Адамға ең қауіптісі  І типтегі поливирус. ІІІ типтегі  көп эпидемия тудыра алмайды.  ІІ типі көбінесе инфекцияның  латентті формасын тудырады.

 

Вирустың клетка ішінде көбеюі және стадиялары:

1. вирустардың адсорбциясы
2. торшаға енуі, капсидтің бұзылуы және геномнан РНҚ-ның бөлінуімен

 

Полимиелит сөзін аударғанда мидағы сұр заттың қабынуы (грек polios-сұр, myelitis- жұлын миының қабынуы). Олар жұлын миындағы сұр заттағы қозғалғыш клеткаларды зақымдайды.

Эпидемиологиясы

Инфекция көзі тек қана адам. Негізгі берілу жолы – фекольді-оральды. Инкубациялық кезең соңында (соңғы 3-7 күн) кейде 40 күннен бірнеше айға дейін көптеген мөлшерде бөлінділер бөлінеді.

Патогенезі және клиникасы:

Полимиелит вирусының  кіру қақпасы – жұтқыншақтың кілегейлі  қабаты, асқазан және ішек. Сол жерлерде дами бастайды, сондықтан оларды бірнеше  күннің ішінде жұтқыншақ сұйықтығы  және бөлінділерден анықтауға болады. Эпителиальді клеткада дамыған соң  вирус лимфа түйіндеріне одан қанға өтеді- соңғы 2 сатысында симптомсыз өтеді.

4 негізгі клиникалық формасы  бар:

1. абортивті
2. паралитикалық емес (менингиальді)- серозды менингит
3. паралитикалық
4. иннапарантты (жасырын)

 

Аурудан кейін тұрақты  иммунитет сақталады.

     

Емдеуі:

Паралитикалық сатысында  ортопедиялық режимді сақтау керек. Негізгі маңыздысы гимнастика жасау. Арнайы емі жоқ.

Арнайы алдын-алу:

1. Формалинмен инактивацияланған вакцина Дж. Солке
2. Тірі вакцина А. Себин – аттенуирленген поливирустың І, ІІ, ІІІ типінен жасалынған.

 

                                                                Коксаки вирусы

1948 жылы Г. Дольдорф  және Г. Сиклс полимиелит тәрізді  ауырған баладан алғаш рет  анықтады. Бұл вирус табиғатта  өте кең таралған. Вирустың ерекшелігі  адамға кардиотропты әсер етеді-  миокардит.

2-тобы бар:

1. Коксаки А 23 серовары бар
2. Коксаки В 6 серовары бар

 

Коксаки А типінің Коксаки  В типінен айырмашылығы – адамның  дақылында көбеймейді. 2 типі де адамда полимиелит тәрізді ауру тудырады. Адамда сал, асептикалық менингит, эпидемиялық  миалгия (Борнхолм ауруы), гастроэетерит, жедел респираторлы аурулар, миокардит.

    Коксаки В типі  қызамық және паротит вирусымен  бірігіп адамда- панкреатит ауруын  тудырады. Коксаки вирусы анадан  балаға берілуі мүмкін

 

Әдебиеттер

1. Табаева А.А. Микробиология  поражений полости рта при  стоматологических и инфекционных  заболеваниях. Алматы, 2006-127с.

Поздеев А.В Медицинская микробиология //М.Медицина, 2002, 382с.

2.Воробьев А.А., Микробиология //М.  Медицина, 1999 г. - 318с.

3. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская  микробиология, иммунология и вирусология. 1998г.

4. Покровский В. И. Медицинская микробиология // С-Петербург: Специальная литература 1998г. 1184с.
5. Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь-справочник // Минск: Асар, 1999. – 399с.
6. W.R. Jarvis, The epidemiology of colonization, Infection Control and Nosocomial Colonization 1996; 17:47-52.
7. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология // С-Петербург, "Специальная литература. 1998г. – С.529-545.
8. G.P.Youmans, P.Y.Paterson, H.M.Sommers, The Biologic and Clinical Basis of Infectious Diseases, 1975.
9. http://www.infoart.ru/med/news/00/11/15_620.htm 
   http://www.infoart.ru/med/news/00/11/10_428.htm 
   http://www.infoart.ru/med/news/00/11/04_230.htm

 

 

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

 

1. Аденовирустар қандай жолмен беріледі?
2. Энтеровирусты  инфекциялардың жұғу жолдары мен механизмдері.
3. Көлемі жағынан өте кішкентай вирустарды атаңыз.
4. Полиомиелит деген не, зақымдау себептері?
5. Полиомиелит кезінде арнайы алдын алу шаралары бар ма?