Внезапная кардиальная смерть

Введение

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания, и в первую очередь ишемическая болезнь сердца (ИБС), продолжают оставаться ведущей причиной смертности в большинстве развитых стран. Коронарно-артериальные заболевания являются основной причиной смертельных случаев в Соединенных Штатах, ежегодно обуславливая около 1,5 миллиона случаев инфаркта миокарда (ИМ) и более 520000 смертей. Каждый год около 400000 американцев умирают внезапно, из них около 251000 -- от внезапной сердечной смерти (ВСС). По данным Hohnloser, ВСС составляет 15-20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран. Согласно приводимым в последнее время данным, примерно в 60% случаев ИБС клинически проявляется острым коронарным синдромом, еще в 24% - стабильной стенокардией, в остальных 16% случаев - ВСС. Важные данные, касающиеся внезапной смерти, были получены в 70-е годы по программе “Регистр инфаркта миокарда” (ВOЗ). Чаще всего, ВСС регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет. У мужчин ВСС возникает чаще, чем у женщин: 3:1. У мужчин в возрасте 45-54 лет ВСС вследствие ИБС наступает в 62% случаев; 55-64 лет в 58% случаев, в возрасте 65-74 лет - 42%. Однако, несмотря на значительные усилия, прилагаемые для ее решения на протяжении последних 20 лет, достигнуть значительных успехов в вопросах прогноза, терапии и профилактики ВСС так и не удалось.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Внезапная кардиальная смерть и этиологи

Внезапная сердечная (кардиальная) смерть (ВКС) – естественная смерть вследствие кардиальных причин, проявляющаяся внезапной потерей сознания в течение часа после развития острых симптомов; может быть известно о существующем заболевании сердца, однако время и способ смерти являются неожиданными (Рекомендации Европейского общества кардиологов по профилактике ВКС, 2006). Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушения ритма или проводимости в течение нескольких минут, называют аритмической.

В проблеме ВКС наибольшее значение имеют верификация неожиданной  смерти как внезапной и внезапной  смерти как кардиальной. Ключевыми  концепциями в определении ВКС  являются нетравматический характер, неожиданность и мгновенность.

Актуальность проблемы ВКС  заключается в том, что большинство  внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью, органических изменений сердца и значительная часть больных, при оказании им своевременной  помощи, может быть успешно реанимирована.

В структуре всех случаев  внезапной смерти 2/3 составляет ВКС, причем ИБС и ее осложнения являются причиной подавляющего большинства  – 80%. Внезапно умирают 50% больных ИБС.

 У постинфарктных больных  высокого риска ВКС составляет 5% в течение года и 9% – в  течение двух лет, тогда как  неаритмическая кардиальная смерть – 4 и 7% соответственно. В 25% случаев ИБС манифестируется развитием ВКС, у 40-50% больных с сердечной недостаточностью причиной смерти является ВКС. Учитывая актуальность проблемы и специфический механизм развития, ВКС выделена в самостоятельную клиническую форму ИБС.

Наиболее частыми  этиологическими причинами ВКС  являются: 
· ИБС, 
· дилатационная кардиомиопатия, 
· гипертрофическая кардиомиопатия, 
· острый миокардит, 
· аритмогенная дисплазия правого желудочка, 
· аортальный стеноз, 
· пролапс митрального клапана, 
· «спортивное сердце», 
· аномалии развития коронарных артерий, 
· синдром WPW, 
· синдром удлиненного интервала QT, 
· синдром Бругада, 
· идиопатическая ЖТ, 
· лекарственная проаритмия,  
· выраженный электролитный дисбаланс, 
· кокаиновая интоксикация, 
· саркоидоз, 
· амилоидоз, 
· опухоли сердца, 
· дивертикулы левого желудочка.

Патоморфологические изменения

У умерших внезапно больных  ИБС в 98% случаев ВКС обнаруживают стенозирующее поражение основных стволов коронарных артерий. Вероятность обнаружения острых коронарных повреждений (разрыв бляшки или тромбоз) колеблется в широком диапазоне (10-50%), но возрастает, наряду с продолжительностью продромальных симптомов, до наступления смерти. Среди умерших от ВКС постинфарктные рубцовые изменения выявляют в 40% случаев. В большинстве случаев увеличена масса сердца.  
Редкой причиной ВКС могут быть аномалии коронарных артерий, артерииты, эмболии артерий сердца и др. причины. В 5-10% случаев ВКС происходит при отсутствии каких-либо структурных поражений коронарных артерий или сердца.

 

2. Механизмы лежащие в основе развития и факторы риска

внезапной кардиальной  смерти

К механизмам лежащим в основе развития внезапной кардиальной смерти относятся:

- трепетание и фибрилляция  желудочков (ФЖ) – в 95% случаев,

- асистолия,

-электромеханическая диссоциация.

Точное распознавание  механизма остановки кровообращения играет важную роль при оказании экстренной реанимационной помощи таким больным. При ФЖ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной  формы и амплитуды, частота которых  составляет 250-400 в мин. При крупноволновой ФЖ высота волн превышает 5 мм, при мелковолновой – не достигает этой величины. При трепетании желудочков наблюдается пилообразная кривая с ритмичными широкими волнами с частотой 250 в мин. без изоэлектрического интервала между ними. Чаще всего трепетанию и ФЖ предшествуют пароксизмальные желудочковые тахикардии (ЖТ), среди которых наиболее опасными являются полиморфная желудочковая тахикардия и ЖТ уязвимого периода. Предвестниками ФЖ могут быть такие жизнеугрожающие аритмии, как ранние («R на Т»), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации В.Lown). Реже ФЖ может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости, в частности, быть следствием применения антиаритмических препаратов IС класса. У пациентов с синдромом WPW развитие ВКС, чаще всего, связано с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания желудочков в ФЖ. И, наконец, ФЖ может развиваться как первичное нарушение ритма, особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT, синдромом слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокадой.

Асистолия может развиваться первично или, чаще всего, является следствием атриовентрикулярной блокады или СССУ, ее возникновению может предшествовать эктопическая аритмия, угнетающая активность синусового узла или атриовентрикулярную проводимость. При асистолии сердца на ЭКГ регистрируется прямая линия, возможно, с редкими желудочковыми комплексами или зубцами Р.

При электромеханической  диссоциации, регистрируемая на ЭКГ электрическая активность в виде синусового, узлового, идиовентрикулярного ритмов, а также мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии, не сопровождается эффективной сократительной деятельностью сердца. Этот механизм остановки кровообращения наблюдается только при тяжелых диффузных поражениях миокарда.

Электрофизиологические  механизмы 

Возникновение ФЖ объясняется  либо возникновением условий для  эктопического образования импульса в результате усиления автоматизма  или появления различных типов  остаточных осцилляций, либо для механизма  re-entrу. Единичные электрические импульсы вызывают единичный ответ. Однако надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ. При снижении порога повторного ответа, который, в то же время, остается значительно ниже, чем порог единичного ответа, стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность, что постулируется как электрическая нестабильность миокарда или снижение порога ФЖ.

Современные представления  о электрически уязвимом миокарде включают сочетание механической дисфункции (растяжение волокон со структурным и электрическим ремоделированием камер сердца и кардиомиоцитов), нарушение функции ионных каналов при ишемии, наличии рубцовой ткани или другого поражения миокарда, а также нарушение проводимости.

Для развития ВКС необходимы три составляющих, которые известны как «треугольник» П. Кумеля:

· наличие уязвимого (нестабильного) миокарда,

· действие триггеров (тахикардия, экстрасистолия),

· влияние модуляторов (дисфункция вегетативной нервной системы).

При наличии адекватных диагностических  методов и настойчивости исследователей, в большинстве случаев ВКС, можно  выявить какие-либо нарушения структурно-функционального  состояния миокарда, которые создают  условия для формирования участков гетерогенного (электрически нестабильного) миокарда. Независимыми механизмами  патогенеза ВКС у молодых людей  являются временное действие триггеров, врожденные или приобретенные нарушения  реполяризации, а также изменения миокарда, которые невозможно выявить доступными инструментальными методами исследования.

Предикторы  
Многочисленные популяционные исследования позволили выявить группу факторов риска ВКС, которые являются общими с ИБС:

- пожилой возраст,

- мужской пол, 

- семейная история ИБС, 

- повышенный уровень холестерина  ЛПНП,

- гипертензия, 

- курение, 

- сахарный диабет.

В настоящее время выделяют факторы риска, являющиеся независимыми предикторами ВКС у больных ИБС:

· увеличение частоты сердечных  сокращений в покое,

· снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует  о дисбалансе вегетативной регуляции  со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога ФЖ),

· удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство  электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к ФЖ),

· злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT),

· фактор диеты (регулярное употребление морепродуктов, содержащих  
ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС);

· чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов),

· генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром  Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия),

· гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность),  
· изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

Предикторами  ВКС, связанными с клиническими проявлениями ИБС, являются: 
- ишемия миокарда и такие связанные с ней состояния, как гибернирующий или оглушенный миокард,

- перенесенный в анамнезе  инфаркт миокарда (ВКС может произойти  у 10% больных, перенесших инфаркт  миокарда и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной  может быть новый эпизод ишемии),

- нестабильная стенокардия  высокого риска,

- неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1);

- снижение фракции выброса  (ФВ) левого желудочка ниже 40% и  III-IV функциональный класс сердечной  недостаточности (NYHA),

- ФЖ в анамнезе.

Прогностическая значимость желудочковых нарушений  ритма определяется, во-первых, их способностью обусловливать развитие симптомов и синдромов, которые непосредственно связаны с нарушениями гемодинамики. Во-вторых, прогноз больных с желудочковыми нарушениями ритма зависит от структурного поражения сердца, наличия рубцовых изменений миокарда, гипертрофии, а также степени дисфункции левого желудочка.

Потенциально опасные  желудочковые нарушения ритма сочетаются со структурной патологией миокарда, дисфункцией левого желудочка, но не вызывают существенных гемодинамических симптомов. К этому классу относятся  около 65% всех случаев желудочковых нарушений ритма. Злокачественные  желудочковые нарушения ритма встречаются  в 5% случаев, практически всегда развиваются  на фоне тяжелой структурной патологии  и дисфункции миокарда, обусловливают  развитие значительных гемодинамических нарушений и относятся к высокой  градации (пароксизмы устойчивой ЖТ).

Таким образом, вероятность  развития ВКС зависит от клинической  ситуации. 

Клиническая картина

Клинические проявления внезапной остановки сердца: 
1. Потеря сознания. 
2. Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных). 
3. Отсутствие тонов сердца. 
4. Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа. 
5. Расширение зрачков, отсутствие реакции на свет. 
6. Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). 

 

 

 

3. Неотложные мероприятия и профилактика

Неотложные  мероприятия

Спасти больного может  только немедленная диагностика  и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая  схема неотложных мероприятий:

Догоспитальный этап:

- вызов скорой помощи;

- проведение сердечно-легочной  реанимации;

- больного кладут на  спину на жестком основании,  без подушки;

- проверяют наличие пульса  на сонной и бедренной артериях;

- при обнаружении остановки  сердца немедленно приступают к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Непрямой массаж сердца - комплекс мер, направленных на поддержание  кровообращения у человека при остановке  сердцебиения. Кровообращение можно  восстановить, нажимая на грудную  клетку. При этом сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, а кровь выталкивается из сердца в сосуды. Ритмичные нажатия имитируют  сердечные сокращения и восстанавливают  кровоток. Этот массаж называется непрямым, потому что спасатель воздействует на сердце через грудную клетку.