Воспаление десны

Гингивит

Гингивит (gingivitis; лат. gingiva десна + -itis) — воспаление десны. Возникает как самостоятельное заболевание или является симптомом других заболеваний (симптоматический гингивит).

Ведущая роль в развитии Г. принадлежит микроорганизмам, содержащимся в зубном налете, так называемой зубной бляшке. Частой причиной Г. является травмирование слизистой оболочки десны зубным камнем, острым краем разрушенного зуба, пломбой или коронкой. Он возникает также при повреждении слизистой оболочки кислотами, щелочами, при термических ожогах, действии ионизирующего излучения. Воспаление десны может развиться при общих бактериальных и вирусных инфекциях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушениях в период полового созревания или беременности, аллергических реакциях, интоксикации солями тяжелых металлов (свинца, ртути и др.), гиповитаминозах, болезнях крови, является симптомом пародонтита, стоматита, неправильного прикуса.

Воспалительный процесс  может охватить лишь часть десневого  сосочка и десневого края (легкая форма Г.), распространиться на часть альвеолярной десны (Г. средней тяжести) или на всю альвеолярную десну (тяжелая форма гингивита). С учетом клинико-морфологических особенностей различают катаральный, язвенно-некротический и гипертрофический гингивит.

Катаральный Г. может начаться остро с кровоточивости десны  при чистке зубов, часто в сочетании  с болевыми ощущениями во время еды. Слизистая оболочка десневого края и особенно десневых сосочков нескольких или всех зубов резко гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении; как правило, обнаруживаются мягкие зубные отложения. Через 10—12 дней выраженные воспалительные явления уменьшаются, исчезают или процесс приобретает хроническое течение, характеризующееся периодической кровоточивостью десен при чистке зубов или приеме жесткой пищи, застойной гиперемией слизистой оболочки края десны. Иногда катаральное воспаление десны с самого начала протекает как первично-хроническое, с периодическими обострениями. Имеется отложение зубного налета и наддесневого зубного камня.

При язвенно-некротическом  Г. больных беспокоят резкая боль при приеме пищи, неприятный запах  изо рта, кровоточивость десен (последняя  нередко предшествует возникновению  язвенно-некротических изменений). Отмечается недомогание, иногда повышение температуры тела до 38° и более, в крови могут выявляться умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Слизистая оболочка десневого края гиперемирована с участками некроза в виде грязно-серой, легко отторгающейся массы. Некротический процесс может быть ограниченным или захватывает всю десну. В тяжелых случаях десневые сосочки полностью исчезают. Характерны обилие мягкого зубного налета и зубной камень, после снятия которых обнажается неровный, кровоточащий край десны.

Гипертрофический Г. формируется в результате длительно текущего хронического катарального воспаления десны; часто наблюдается при гормональных нарушениях. В начальной стадии гипертрофического гингивита жалобы отсутствуют, по мере развития процесса кровоточивость десен, наблюдающаяся вначале при чистке зубов и откусывании пищи, принимает спонтанный характер. При длительном течении процесса отмечается значительное увеличение десневого края и десневых сосков, которые могут закрывать часть коронки зуба. В зависимости от преобладания грануляционной или фиброзной ткани гипертрофированная слизистая оболочка рыхлая или плотная, образует ложные десневые карманы.

При симптоматическом Г. картина  поражения десен может быть специфичной, что особенно характерно для отравлений солями тяжелых металлов — ртутью, висмутом, свинцом (появление по краю десны каймы темного цвета, металлический вкус во рту, повышенное слюноотделение).

Вовлечение в воспалительный процесс подлежащих тканей и нарушение  целостности зубодесневого соединения приводят к развитию пародонтита.

Диагноз устанавливают на основании жалоб и данных осмотра. Дифференциальную диагностику проводят с пародонтитом, при котором в десне могут наблюдаться катаральные, язвенно-некротические и гипертрофические изменения. Однако в отличие от Г. при пародонтите разрушается зубодесневое соединение, имеются пародонтальные карманы, изменения в костной ткани, наряду с наддесневым имеется и поддесневой зубной камень.

Лечение начинают с удаления зубного налета и зубного камня. Предварительно полость рта обрабатывают 1—1,5% раствором перекиси водорода, 0,06% раствором хлоргексидина.

Устраняют травмирующие факторы: сошлифовывают острые края зубов или протезов, после прекращения острых явлений удаляют разрушенные зубы и пломбируют кариозные полости. При язвенно-некротическом Г. применяют антибактериальные средства (метронидазол, при выраженной интоксикации — сульфаниламидные препараты), для очищения поверхности десен от некротических тканей используют протеолитические ферменты — трипсин, химопсин, рибонуклеазу, лизамидазу и др., хорошим эпителизирующим действием обладают масляные растворы витаминов А, Е. Внутрь назначают аскорутин, 10% раствор хлорида кальция. При гипертрофическом Г. наряду с противовоспалительной терапией производят иссечение гипертрофированных участков десны. В остром периоде применяют физиотерапевтическое лечение: микроволновую терапию, электрофорез витаминов С, Р, В1, хлорида кальция и др. При симптоматическом Г. проводят лечение основного заболевания. Чрезвычайно важным является тщательный уход за полостью рта.

Прогноз благоприятный, как  правило, наступает выздоровление. Возможны рецидивы. Прогноз симптоматического Г. зависит от тяжести основного заболевания. Профилактика заключается в тщательном уходе за полостью рта, санации полости рта. 

Библиогр.: Заболевания  слизистой оболочки полости рта, под ред. Е.В. Боровского и А.Л. Машкиллейсона, М., 1984; Рыбаков А.И. и Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта, с. 75, М., 1978.