Вчення про інфекцію

Значенняфагоцитирующих  клітин за захистом організму вперше довівИ.И.Мечников, який розробивфагоцитарную теорію імунітету.

Стадії  фагоцитозу.

Процес фагоцитозу (поглинаннятвердофазного об'єкта) складається з п'ятьох стадій.

>1.Активация (посилення  енергетичного метаболізму). Чинниками  активації іхемотаксиса є бактеріальніпродукди (ЛПР, пептиди), компоненти комплементу  (С3 іС5),цитокини і антитіла.

>2.Хемотаксис.

>3.Адгезия.

>4.Поглощение.

>5.Исход фагоцитозу.

>Адгезия пов'язані  з наявністю низки рецепторів  лежить на поверхні фагоцитів  ( доFc- фрагментами антитіл, компонентами  комплементу,фибронектину), які забезпечують  міцність рецептор- опосередкованих  взаємодійопсонинов,обволакивающих  мікроорганізми і що обмежують  їхні рухливість (антитіла,С3в,фибронектин).

>Фагоцити маютьамебоподобнимипсевдоподиями. При поглинанні утворюєтьсяфагосома  з поглинутим об'єктом (бактерією), до неї приєднується і зливається  яка міститьлитические ферментилизосома, утворюєтьсяфаголизосома.

Можливо три результату фагоцитозу:

- завершений фагоцитоз;

- незавершений фагоцитоз;

-процессинг антигенів.

>Завершенний фагоцитоз-  повне перетравлювання мікроорганізмів  у клітині-фагоците.

Незавершений фагоцитоз- виживання і навіть розмноження  мікроорганізмів вфагоците. Це притаманно факультативних і особливо - >облигатних внутрішньоклітинних паразитів. Механізмиперсистирования вфагоцитах пов'язані з блокадоюфагосомо-лизосомального злиття (вірус грипу, мікобактерії,токсоплазми), резистентності до діїлизосомальних ферментів (>гонококки, стафілококи), здатністю мікробів швидко залишатифагосоми після поглинання і довго мати цитоплазмі (>риккетсии).

У процесі фагоцитозу відбувається “окисний вибух” із заснуванням  активних форм кисню, що забезпечує бактерицидний  ефект.

До однієї з найважливіших  функцій макрофагів (поруч ізхемотаксисом, фагоцитозом, секрецією біологічно активних речовин) є переробка (>процессинг) антигену і помилкове уявлення йогоиммунокомпетентним клітинам з участю білків головною системи гістосумісності (МНС) класу 2.

>Фагоцитоз- як  знищення чужорідного, а й уявлення  антигену для запуску імунних  реакцій і секреції медіаторів  імунних і запальних реакцій. Система макрофагів- центральне ланка як природною резистентності (видового імунітету), а й відіграє в придбаному імунітет, кооперації клітин на імунному відповіді.

Запалення як захисна  реакція організму різні ушкодження тканин виникло більш вищому щаблі  еволюції, ніж фагоцитоз і притаманно високоорганізованих організмів, які  мають кровоносної і нервової системами.

>Инфекционное  запалення супроводжується різними  судинними і клітинними (включаючи  фагоцитоз) реакціями, і навіть  запуском цілого ряду медіаторів  запальних реакцій (гістаміну,  серотоніну,кининов, білків гострої  фазивоспалеия,лейкотриенов і простагландинів,  цитокінів, системи комплементу).

Багато бактеріальні продукти активують клітинимакрофагально-моноцитарной системи та лімфоцити, відповідальні  ними виділенням біологічно активних продуктів- цитокінів, зокремаинтерлейкинов. Їх можна характеризувати як медіатори клітинних імунних реакцій. У запальних реакціях основну роль маєинтерлейкин-1 (>ИЛ-1), стимулюючий лихоманку, підвищуючий проникність судин іадгезивние властивості ендотелію, активуючий фагоцити.

Лихоманка. Підвищення температури тіла- захисна реакція  організму, загалом погіршує умови  для розмноження багатьох мікроорганізмів, активуємакрофаги, прискорює кровотік та підсилюють обмінні процеси в  організмі.

>Барьерние функції  лімфовузлів. За словамиП.Ф.Здродовского (1969)лимфоузли- своєрідний біологічний  фільтр для збудників, які з  лімфою. Тут проникли через шкіру  чи слизові і що є струмом  лімфи мікроорганізми затримуються  й піддаються дії макрофагів  і активованих лімфоцитів.

Система комплементу- комплекс білків ігликопротеидов сироватки  крові чоловіки й хребетних тварин (їх понад 20). Окремі компонентиопосредуют процеси запалення,опсонизацию чужорідних фрагментів на подальше фагоцитозу, беруть участь поруч із макрофагами у  найближчому знищенні мікроорганізмів  та інших чужорідних клітин (>лизис бактерій і вірусів). У разі фізіологічної норми компоненти системи комплементу перебувають у неактивною формі. Відомі три шляху активації системи комплементу- класичний, альтернативний і з допомогою С1- шунти.

Класичний шлях- каскадпротеазних реакцій з компонентаС1q доС9, реалізується за наявності антитіл до відповідногоантигену. З комплексом “антиген- антитіла” взаємодіє компонентС1q, потім С4, слідом-С2. Утворюється комплекс “антиген-антитела-С1С4С2”, з нею з'єднується С3 (центральний компонент системи) і запускається ланцюг активації зеффекторними функціями (>опсонизация ілизис бактерій, активація системи макрофагів, запалення).

Альтернативний  шлях реалізується при первинному контакту з збудником (коли ще немає антитіл). Віниндуцируется ЛПР та іншімикробними антигенами. С1, С4,С2 не беруть участь, альтернативний і класичний шляху сходяться лише на рівні С3.

Система інтерферонів.

>Интерферони- синтезовані  різними клітинами організмугликопротеиди  широкого спектра біологічну  активність (передусім антивірусної), швидкий відповідь організму отримання клітинами неспецифічного сигналу чужорідності. Є ціла система інтерферонів, які поділено на альфа, бета і гама підтипи з вираженої гетерогенністю властивостей.Противовирусное дію проявляється у здібності придушувати внутрішньоклітинний розмноження ДНК- і РНК- вірусів (насамперед у результаті блокування синтезу вірусних макромолекул).Индукцию синтезу інтерферонів викликають віруси, бактерії,риккетсии, найпростіші, синтетичні сполуки.

>Киллерние клітини.

У забезпеченні видового імунітету істотну роль належитьТ-цитотоксическим лімфоцитів (Т- кілерам), і навітьголовною системі гістосумісності (докладніше- у таких лекціях).

Т- кілери за поданням антигенів головною системи гістосумісності класу 1 розпізнають будь-які чужорідні антигени (включаючи мутантні, наприклад- ракових клітин), атакують і знищують їх.

Клітини >NK (>natural >killer- натуральні кілери) мають важливого значення у підтримці генетичного гомеостазу і протипухлинний захисту, їх функції розпізнавання не залежить від уявлення антигенів МНС (>majorhistocompatibilitycomplex) класу 1.

Системи неспецифічної  резистентності і видового імунітету  сприяють підтримці структурної  і функціональної цілісності організму  і є підвалинами формування набутого (специфічного) імунітету.Стикуясь у  цьому, рівні, системи видового і  набутого імунітету утворюють єдину  і найбільш ефективну систему  самозахисту організму від України  всього чужорідного.

Імунна  система

Імунна система- сукупність органів, тканин і клітин, які забезпечуютьклеточно- генетичне  сталість організму. Принципи антигенної (генетичної) чистоти грунтуються на розпізнаванні “свого- чужого” й у значною мірою обумовлені системою генів ігликопротеидов (продуктів їх експресії)- головним комплексом гістосумісності (>MHC), в людини часто званої системою HLA (>humanleucocyteantigens). Налейкоцитах людини чіткоекспрессировани білки МНС, з допомогою дослідження лейкоцитівтипируют антигени МНС.

Органи  імунної системи.

Вирізняють центральні (мозок-кроветворний орган,вилочковая заліза чи тимус,лимфоидная тканину кишечника) і периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, скупчення лімфоїдної тканини у власній шарі слизових оболонок кишкового типу) органи імунітету.

Клітини- попередникииммунокомпетентних  клітин продукуються кістковою мозком. Деякі нащадки стовбурових ембріональних  клітин стаютьлимфоцитами.Лимфоцити  поділяють на два класу- Т і  У. Попередники Т- лімфоцитів мігрують в тимус, де дозрівають у клітини, здатні брати участь у імунному відповіді. Людина У- лімфоцити дозрівають в  кістковому мозку. У птахів незрілі  У- клітини мігрують до торби (бурсу) Фабріціуса, де досягають зрілості. Зрілі У- і Т- лімфоцити заселяють  периферичнілимфоузли. Отже, центральні органи імунної системи здійснюють освіту й дозріванняиммунокомпетентних клітин, периферичні органи забезпечують адекватний імунна відповідь на антигенну стимуляцію- “обробку” антигену, його розпізнавання іклональнуюпролиферацию лімфоцитів- антиген- залежну диференціювання.  

 

 

  

 

 

 

 

Література:

1. БорисовЛ.Б. «Керівництво  до лабораторним занять по  мікробіології», 1993.

2.Синюшина «>Практикум  по мікробіології для студентівфарм.  факультету».

3. Павлович С.А.  «Медична мікробіологія».Практикум, 1993.

4.Тец В.В. «Довідник  по клінічної мікробіології», 1994.