Энтеробиоз, симптомы и лечение
энтеробиоза
Энтеробиоз – паразитарное заболевание человека,
характеризующееся поражением кишечника,
зудом вокруг анального отверстия и аллергизацией
организма.
Возбудитель энтеробиоза — острица.
Это круглый гельминт серовато-белого
цвета длина не превышает 1 см. Один конец
гельминта заострен (отсюда и идет название),
а другой закруглен. Живые острицы могут
ползти или извиваться, ведут ночной образ
жизни. Острицы паразитируют в нижней
половине тонких кишок, слепой кишке и
в начальной части ободочной кишки. Самки
остриц спускаются в прямую кишку, активно
выходят из заднего прохода, откладывают
яйца в его окружности и погибают. Общая
продолжительность жизни остриц в организме
человека не свыше 3-4 недель.
Источником инвазии является только
больной энтеробиозом. Яйца, отложенные
самками остриц на коже больного, уже через
4-6 часов созревают и становятся инвазионными
(заразными). Они попадают на нательное
и постельное белье больного, предметы
домашнего обихода и служебных помещений,
рассеиваются мухами. Заражение человека
происходит при проглатывании зрелых
яиц остриц с продуктами питания и при
заносе их в рот и нос вместе с пылью. У
больных энтеробиозом весьма часто происходит
аутоинвазия (самозаражение), расчесывая
или трогая кожу при зуде в области заднепроходного
отверстия, происходит загрязнение пальцев
рук и повторное попадание гельминта в
кишечник.
Внедряясь и присасываясь к слизистой
оболочке кишечника, гельминты вызывают
механические повреждения, в результате
возникает воспалительный процесс, точечные
кровоизлияния и эрозии. Продукты обмена
веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию
организма с развитием аллергии. Самки
остриц, проникающие в женские половые
органы, заносят бактерии из кишечника.
Симптомы и течение: период от момента
заражения до появления симптомов составляет
12 - 14 дней. Это то время, за которое острицы
достигают половозрелого возраста. Основной
симптом – зуд в области заднего прохода
по ночам, продолжающийся по несколько
дней и повторяющийся через 3-4 недели.
При наличии в кишечнике больного большого
количества остриц и при массивной повторной
инвазии зуд становится постоянным и очень
мучительным. Расчесывание больным окружности
заднего прохода приводит к ссадинам и
присоединению вторичной бактериальной
инфекции кожи, возникновению дерматитов.
Нередко возникает тошнота, потеря аппетита,
сухость во рту, схваткообразные боли
в животе, иногда понос со слизью. Отмечается
головная боль, головокружение, бессонница,
ухудшение памяти, рассеянность, у детей
могут быть судорожные припадки. У женщин
заползание остриц в половые органы приводит
к возникновению подчас очень тяжелых
вульвовагинитов.
Лечение энтеробиоза
Лечение эффективно при тщательном соблюдении
больным личной гигиены и одновременном
лечении всех членов семьи, а в детском
коллективе – всех инвазированных детей
и персонала.
В квартире нужно провести гигиенические
мероприятия: прокипятить в течение получаса
и прогладить с двух сторон все постельное
и личное белье, провести влажную уборку
с использованием моющих средств, особенно
уделить внимание уборной, прихожей и
дверным ручкам, помыть с мылом все игрушки,
пропылесосить ковры, повторить весь комплекс
обеззараживания через 2 недели.
Трихинеллёз – (trichinellosis; синоним: трихиноз, «одутловатка»)
гельминтоз из группы нематодозов,
характеризующийся лихорадкой, миалгиями,
отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией
крови, а при тяжелом течении — поражением
внутренних органов и центральной нервной
системы.
Распространен у животных повсеместно,
у человека регистрируется на всех континентах,
кроме Австралии. Эндемичные очаги Т. существуют
в Беларуси, Грузии, на Украине, в Центральных
областях европейской части России, на
Северном Кавказе, в Приамурье.
Этиология. Возбудитель — Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы
паразитируют в тонкой кишке. Длина тела
самки 1,5—1,8 мм, после оплодотворения — до
4,4 мм; длина тела самца 1,2—2 мм. После оплодотворения самцы
погибают, самки через 2 сут. после инвазии
начинают рождать личинок, которые через
ткани слизистой оболочки кишки проникают
в кровеносные и лимфатические сосуды
и разносятся по всему организму, оседая
в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазиивыделение самками личинок продолжается
4—6 нед., после чего паразиты погибают.
Юная личинка через сарколемму проникает
в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг
личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3—4 нед. после инвазии
формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов.
Стенки капсулы постепенно утолщаются,
импрегнируются солями кальция. Личинки
остаются жизнеспособными много лет. В
трупах животных личинки погибают под
действием очень высоких температур (сжигание)
или очень низких (от -40 до -50°), переносят
условия арктической зимы. В мясе личинки
погибают только при воздействии температуры
более 80° внутри куска. Соление и копчение
действуют на личинок слабо.
Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии
для человека и животных являются свиньи,
реже — кабаны, медведи (бурые и белые),
барсуки, тюлени, моржи и др. Существуют
антропоургические и природные очаги
Т. Человекзаражается чаще всего при употреблении
инвазированного личинками трихинелл
мяса или сала (жирового слоя) с прослойками
мышечной ткани. В странах Западной Европы
описаны вспышки Т. при употреблении в
пищу инвазированной конины. Циркуляции
возбудителей инвазии в антропоургических
очагах способствуют доступность свинарников домовым и диким
грызунам (источники возбудителя инвазии
для животных), которых свиньи охотно поедают,
а также скармливание свиньям и другим
домашним животным термически не обработанных
отходов охотничьего промысла — тушек
пушных зверей. Распространение инвазии
обусловлено употреблением в пищу и продажей
свинины и мяса диких животных, не прошедшего
ветеринарно-санитарный контроль.
Для Т. характерны вспышки и
групповые заболевания сезонного характера.
Они приурочены к периоду убоя свиней
и разрешения охоты — осеннего и началу
зимнего периода. Длительное хранение
в домашних условиях консервированной
свинины, колбас, а также браконьерство
могут вызывать вспышки и в другие сезоны
года.
Патологическая анатомия и патогенез. Попавшие в организм с инвазированным мясом личинки
Т. под действием желудочного сока освобождаются
от капсулы и проникают в слизистую оболочку
тонкой кишки, в которой развивается воспалительная реакция, способствующая росту, созреванию
паразита, а затем миграции юных личинок.
При умеренно интенсивной инвазии к концу
первой недели после поражения в тонкой
кишке обнаруживаются самки трихинелл,
частично погруженные в слизистую оболочку.
В слизистой оболочке при этом отмечается
острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием
эпителия ворсинок, в более глубоких слоях
— инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами
и лейкоцитами с нарастающим содержанием
эозинофилов. При интенсивной инвазии
воспалительная реакция в слизистой оболочке
развивается в первые дни, а иногда даже
в первые часы после инвазии, распространяясь
на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе
может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.
На 2-й неделе при умеренно интенсивной
инвазии в связи с миграцией паразитов,
в поперечнополосатой мышечной ткани,
миокарде, легких, почках, головном мозге
могут быть обнаружены палочковидной
формы личинки, окруженные воспалительными
инфильтратами, что приводит к развитию
миокардита, менинго-дефалита, пневмонии
и др. В последующем вокруг личинок формируются
гранулемы.
К концу 3-й и на 4-й неделе при
умеренно интенсивной и интенсивной инвазии
воспалительная реакция в стенке тонкой
кишки и в кишечной ткани достигает максимального
развития, отмечается резкий отек слизистой
оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах
приобретают спиралевидную форму, вокруг
них формируется фиброзная капсула, в которую откладываются соли
кальция.
Иммунитет. Естественный иммунитет при Т. неизвестен. Редкость
клинической симптоматики у инвазированных
коренных жителей северных широт связывают
с рано приобретенным иммунитетом вследствие
сыроядения мяса. Повторные заболевания
Т. крайне редки.
Клиническая картина. Инкубационный период при стертом
и легком течении болезни составляет 4—5
нед. (при заражении природными северными
штаммами трихинелл при малоинтенсивной
инвазии может продолжаться дольше), при
Т. средней тяжести — 2—3 нед., при тяжелом
течении — 7—10 дней, при злокачественном
— может сокращаться до 1—3 сут.
Стертая форма Т. проявляется
субфебрильной температурой, легкими
миалгиями, иногда пастозностью лица или
только век, эозинофилией до 10—12%.При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены,температура тела повышается до 38—39°, эозинофилия достигает 10—20%. Острые явления
продолжаются около 7—10 дней, после чего
в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность
лица.
Для Т. средней тяжести характерно
быстрое повышение температуры тела до
39—40°. Лихорадка ремиттирующего
типа сопровождается миалгиями, артралгаями,
отеком лица, экссудативными или полиморфными
кожными высыпаниями. Нередки катаральные
явления верхних дыхательных путей, часто
рентгенологически обнаруживают «летучие»
инфильтраты в легких. Дети жалуются на боль в горле, животе послабление
стула, но аппетит обычно сохранен. Выявляют лимфаденопатию. Эозинофилия достигает 25—40%, лейкоцитоз — 10—15․109/л. На высоте болезни нарастает
СОЭ. Болезнь без специфического лечения
продолжается 21/2—3 нед. Глюкокортикоиды купируют все проявления в течение
1—2 сут., но после их отмены все симптомы
возобновляются и период реконвалесценции
нередко затягивается вместо обычных
1—3 мес. до 5—6.
При тяжелом течении Т. температура
повышается до 40—41°. характерны миалгии,
общие отеки. Нередки в начальном периоде
боль в животе, тошнота, рвота, понос. Температурная кривая постоянного
или ремиттирующего типа.Высыпания на коже эритематочно-папулезного,
геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического
характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение
размеров печени, селезенки. Резкие мышечные
боли приводят к контрактурам. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Может развитьсяИнфекционно-токсический
шок. Закономерно наблюдаются миокардит, пневмонические очаги аллергической
природы, нередко — менингоэнцефалит. Примерно у 1/3 больных тошнота, рвота, жидкий
стул, иногда с примесью крови. У ряда больных
появляются резкие приступообразные боли
в животе, геморрагические высыпания на коже по типу геморрагического
васкулита на фоне лейкоцитоза до 30—40․109/л с эозинофилией до 80—90%. Гепатит, развивается редко. Характерны протеинурия, цилиндрурия. Поражения ц.н.с.
проявляются возбуждением, бессонницей,
бредом, галлюцинациями, менингизмом,
связанным с отеком оболочек и вещества
мозга. При развитии менингоэнцефалита
выявляется очаговая симптоматика, при преимущественном поражении
коры головного мозга — острые психозы, эпилептиформные припадки.
Уровень эозинофилии обратно пропорционален
тяжести течения этой формы Т.Анэозинофилия на фоне нейтрофильного лейкоцитоза
— крайне неблагоприятный прогностический
признак. СОЭ на высоте болезни достигает
50—60 мм/ч.
При злокачественном течении
Т. в ближайшие дни (иногда часы) после
заражения появляются тошнота, рвота,
дизентериеподобный стул на фоне тяжелой
интоксикации с нарушением сознания. В
течение 1-й недели болезни выявляют признаки
поражения миокарда, легких, ц.н.с. Мышечные
боли, отек лица возникают только на 2-й
неделе болезни. Причиной смерти на 1—2-й
неделе являются шок, коллапс, язвенно-некротические
поражения желудка и кишечника с кровотечением
и перфорацией, тромбоз сосудов головного
мозга. На 3—4-й неделе больные погибают
от сердечно-сосудистой и легочной недостаточности
в результате поражения сердца, легких,
развития васкулитов, менингоэнцефалита.
Диагноз устанавливают на основании
клинической картины, эпидемиологического
анамнеза, подтверждают обнаружением
личинок паразита с помощью трихинеллоскопии
в продукте, послужившем источником инвазии.
Определенную помощь оказывает серологическое исследование — реакция связывания
комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА). В затруднительных случаях
используют диагностическую биопсию мышцы (икроножная, плечевая) больного
с последующей трихинеллоскопией, гистологическим
исследованием, определением интенсивности
инвазии (число личинок на 1 г мышечной ткани) методом переваривания.
Чаще биопсию проводят при необходимости
проведения дифференциального диагноза
Т. с системными заболеваниями —Дерматомиозитом, Периартритом узелковым, склеродермией (Склеродермия).Следует помнить, что гранулематозные
поражения мышц при дерматомиозите наряду
с эозинофилией и иногда невысокими титрами
противотрихинеллезных антител могут
привести к диагностической ошибке. Дифференциальными
признаками служат длительное, прогрессирующее течение болезни и дистрофические изменения
кожи, а также отсутствие личинок трихинелл
при дерматомиозите. При дифференцировании
Т. от случаев непереносимости лекарств,
сывороточной болезни (Сывороточная болезнь) решающее значение имеет анамнез больного и эпидемиологический
анамнез, поскольку клинически и по лабораторным
показателям лекарственная, сывороточная болезнь и Т. схожи. Для Квинке отека
(Квинке отёк) характерны ограниченность
поражения и отсутствие лихорадки. Дифференциальный диагноз проводят также с острыми респираторными
вирусными инфекциями (Острые респираторные
вирусные инфекции), токсикоинфекциями пищевыми
(Токсикоинфекции пищевые), брюшным тифом (Брюшной тиф), Иерсиниозом. Острая стадия Аскаридоза,анкилостомидозов (Анкилостомидозы), Стронгилоидоза отличается
от Т. менее бурным развитием болезни с
преимущественным поражением легких. Миокард, ц.н.с. при перечисленных гельминтозах
поражаются крайне редко. При фасциолезе
(Фасциолёз) закономерно развивается гепатобилиарный синдром, редкий при Т. Наиболее близок
Т. по клинической картине острый парагонимоз(Парагонимозы), который встречается в Приамурье.
Эпидемиологический анамнез, преимущественное поражение легких позволяют исключить
Т.