Гломерулонефрит - полиэтиологическое заболевание почек

«Медицинский  Университет Астана»

Кафедра: Введение в клинику

 

 

 

 

 

СРС

НА тему: «Гломерулонефрит»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 312 ОЗ

Успанова Н.

Проверила: Мухамеджанова Н.К,                                                                               

 

 

    

Астана 2013г

 

План:

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ОСТРЫЙ  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определени

Этиология

Патогенез

Клиническая картина

Диагноз

Лечение

Профилактика

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение

Диагноз

Лечение

Прогноз

 

 

                                                                                                                                                                                                             

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным, инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).

 

ОСТРЫЙ  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - диффузное воспалительное

заболевание почек  с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ - алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Патогенез. В настоящее время общепризнанна иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические. Возможны два варианта иммунопатогенеза гломерулонефрита. При одном из них (аутоиммунном) иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальных мембран клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются на базальных мембранах, вызывая их повреждение. При другом варианте иммунопатогенеза образование иммунных комплексов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми). Эти иммунные комплексы вначале циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса, характерного для гломерулонефрита. Это иммунокомплексный вариант гломерулонефрита, на который приходится 60-80 % всех случаев этого заболевания. В патогенезе гломерулонефрита определенная роль отводится и реакциям клеточного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов. Из неиммунных факторов в механизме развития этого заболевания существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

При выздоровлении  все изменения клубочков и  канальцев подвергаются обратному  развитию, и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных  биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.

Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН - отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и течении ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренный или минимальный мочевой синдром.

В типичных случаях  ОГН начинается остро, бурно, четко  связан с перенесенной ангиной, обострением  хронического тонзиллита, фарингита  или другой очаговой стрептококковой  инфекцией, предшествовавшей возникновению мерных признаков заболевания за 1-3 нед. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Часто первым проявлением  ОГН служат отеки, для которых  характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля над количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления в крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится  и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. систолическое и до 95-110 мм рт. ст. диастолическое, реже достигает высокого уровня - 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 нед, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН.

Частым признаком  ОГН является брадикардия, которая  возникает в первые дни заболевания  и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и заболеваниями сердца, при которых они, почти, как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10 % случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.

В первые дни  заболевания у большинства больных  наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности - от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 нед до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.

Гематурия, или  эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.

Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и  не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может  наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12- 10⁹/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом а,- и а₂-глобулинов, реже у-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.

При атипичном, латентном начале и течении ОГН  экстраренальные признаки отсутствуют  или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.

Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более, если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.

При дифференциальной диагностике ОГН, прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище, и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла.