Первый Московский Государственный
Медицинский Университет имени
И.М.Сеченова.
Кафедра Инфекционных Болезней.
Реферат на тему:
Дифференциальная диагностика
желтушного синдрома
Студентка:
Антонова А.С.
лечебный факультет
6 курс 10 группа
Преподаватель:
доцент Нечаева И.П.
Москва 2013.
Желтушный
синдром - это полиэтиологический синдром, характеризующийся
желтушным окрашиванием кожи и слизистых
оболочек вследствие накопления в тканях
избыточного количества билирубина. Уровень
билирубина в крови при этом повышен. Желтуха
является клиническим синдромом, характерным
для ряда заболеваний внутренних органов.
В зависимости от причины
повышения уровня билирубина в крови
выделяют два основных вида желтухи:
- Желтуха истинная
- Желтуха ложная
Критерии тяжести синдрома
желтухи:
- Выраженность (тяжесть) желтухи оценивают преимущественно по содержанию билирубина в крови. Легкая желтуха соответствует повышению этого показателя менее чем в 5 раз по сравнению с нормой (85—100 мкмоль/л), средней тяжести— в 5—10 раз (170—200 мкмоль/л) и тяжелая— более чем в 10 раз (выше 171—200 мкмоль/л при норме 17—20 мкмоль/л).
- Выраженность желтухи нередко учитывают при оценке тяжести острого гепатита, что весьма информативно при типичном его течении. Однако следует помнить, что интенсивность желтухи не всегда соответствует тяжести состояния больного (например, при холестатической форме гепатита).
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся
желтушным окрашиванием кожи и слизистых
оболочек, обусловленный накоплением
в тканях и крови билирубина.
В зависимости от причин гипербилирубинемии
различают :
- гемолитическую (надпеченочную)
- паренхиматозную (печеночную)
- механическую (подпеченочную)
Желтуха ложная (псевдожелтуха)
— желтушное окрашивание кожи (но не слизистых
оболочек!) вследствие накопления в ней
каротинов при длительном и обильном употреблении
в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также
возникающая при приеме внутрь акрихина,
пикриновой кислоты и некоторых других
препаратов.
Надпеченочные желтухи
- обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью.
- к ним относятся различные типы гемолитической желтухи:
-дефекты
эритроцитов;
-аутоиммунные
гемолитические желтухи;
-рассасывающиеся
массивные гематомы;
-инфаркты;
Для решения вопроса о надпеченочном
характере желтухи используют комплекс
клинических и лабораторных данных
Важным клиническим признаком
является то, что отсутствует ахолия,
наоборот, отмечается темная окраска
кала и мочи. Содержание в них
уробилиногенов повышено.
Одним из главных признаков надпеченочной
желтухи является гипербилирубинемия
за счет свободного (непрямого) билирубина
Желтушность кожи и склер умеренная,
кожа, как правило, бледная (анемия в
результате гемолиза)
Печень и селезенка могут
быть увеличенными, но функция печени
существенно не нарушена
При установлении гемолитического
характера желтухи следует уточнить
ее тип.
Принято выделять 3 типа надпеченочных
(гемолитических) желтух:
- Корпускулярная гемолитическая желтуха
Основными причинами таких желтух
могут быть биохимические дефекты эритроцитов,
например наследственная энзимопатия
эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
анемия Минковского — Шоффара), гемоглобинопатии
(талассемия и др.), дефекты оболочек эритроцитов
(пароксизмальная ночная гемоглобинурия
или болезнь Маркиафавы — Микели и др.).
Желтуха часто бывает повторной. Гемолиз
эритроцитов у лиц с недостаточностью
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть
спровоцирован некоторыми лекарственными
препаратами (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие).
Такой гемолиз сопровождается повышением
температуры тела (гемоглобинурийная
лихорадка), выделением коричнево-бурой
мочи с большим осадком, анемизацией. Эта
патология чаще наблюдается у больных
малярией.
- Экстракорпускулярные гемолитические желтухи
В таких ситуациях повышенный гемолиз
обусловлен действием различных
факторов, присутствующих в плазме
крови. Это могут быть антитела (например,
действие изоантител при острой посттрансфузионной
гемолитической анемии в результате переливания
несовместимой крови), гемолизины различных
инфекционных агентов (вирусов, лептоспир,
возбудителей сепсиса). Следует отметить,
что желтухи такого типа могут возникнуть
под влиянием самого возбудителя болезни
(плазмодии малярии) или при действии гемолитических
ядов (мышьяк, сероводород и др.).
- Третий тип гемолитической желтухи
Обусловлен повышением продукции билирубина
в результате распада эритроцитов в обширных
гематомах, инфарктах, кровоизлияниях
в брюшную или плевральные полости. Такие
желтухи, как правило, не представляют
большой трудности при проведении дифференциальной
диагностики, так как на первый план выходят
признаки внутреннего кровотечения, клиническая
симптоматика инфарктов (миокарда, легкого).
В анамнезе у таких больных могут быть
различные травмы.
Печеночные желтухи
- Развивается в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования.
- Паренхиматозная желтуха возникает также при задержке желчи в мельчайших внутрипеченочных протоках (внутрипеченочный холестаз), когда развивается клиническая картина механической желтухи, но препятствия вне печени нет.
- Такое состояние наблюдается при некоторых видах гепатита, билиарном циррозе печени, а также при интоксикации лекарственными средствами. Желчные пигменты проникают в лимфатические сосуды и кровеносные капилляры между пораженными и частично погибающими гепатоцитами, их содержание в крови повышается.
- Большая часть такого билирубина дает прямую реакцию и выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кишечник попадает меньшее, чем обычно, количество желчных пигментов, поэтому в большинстве случаев кал светлый.
- Уробилиноген, синтезируемый в кишечнике, всасывается, но пораженные гепатоциты не способны расщеплять его на желчные пигменты. Поэтому количество уробилиногена в крови и моче повышается
Дифференциальная
диагностика печеночных желтух — один
из трудных моментов врачебной практики,
так как число заболеваний, протекающих
с такими желтухами, достаточно велико.
Причиной печеночных желтух могут быть
как инфекционные, так и неинфекционные
болезни.Учитывая тот факт, что среди инфекционных
болезней печеночная желтуха чаще всего
обусловлена вирусными гепатитами, при
проведении дифференциальной диагностики
желтух, протекающих с признаками инфекционного
процесса, прежде всего необходимо исключить
у пациента вирусный гепатит. В исключении
острого вирусного гепатита важную роль
играет сопоставление выраженности лихорадки
и других проявлений общей интоксикации
со степенью поражения печени.
Вирусный гепатит А
- Чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда протекает в виде эпидемических вспышек в коллективах, поэтому большое диагностическое значение имеет выявление контактов с больными гепатитом А в сроки, укладывающиеся в инкубационный период (чаще 15–30 дней). Длительность преджелтушного периода несколько короче (чаще 5–7 дней), чем при вирусном гепатите В (чаще 8–10 дней).
- В отличие от вирусного гепатита В в этот период редко беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного периода, реже — диспептический и астеновегетативный. В этот период отмечаются повышение температуры, слабость, головная боль, снижение аппетита. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается.
- В периферической крови — лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ, как правило, остается в пределах нормы. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного), значительно повышается активность аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы. Желтушный период длится в среднем 7–15 дней.
- Желтушный период гепатита А начинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных может возникать кожный зуд. Печень увеличивается, становится плотной и несколько болезненной при пальпации. В этот период может наблюдаться увеличение селезенки
- Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита. Содержание билирубина, активность аминотрансфераз обычно нормализуются к 20–25-му дню с момента появления желтухи. Тяжелые формы гепатита А наблюдаются редко. При вирусном гепатите А не описано развитие хронических форм. Иногда бывает затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1–2 месяцев после исчезновения других симптомов гепатита.
HAV – РНК-содержащий
вирус из группы Picornaviridae (подкласс
Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром
27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 4.41).
Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная
линейная молекула РНК кодирует структуру
белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы.
Идентифицирован один серотип и несколько
генотипов HAV.
Вирусный гепатит В
- Передается в большинстве случаев парентеральным путем и реже — половым, поэтому для его диагностики важен подробный анамнез с акцентом на парентеральный путь в течение инкубационного периода (чаще 60–120 дней). Преджелтушный период при вирусном гепатите В в отличие от энтеральных гепатитов более длительный. В это время больных часто беспокоят суставные боли
- У больных поcттрансфузионным гепатитом, а также при тяжелых формах в конце преджелтушного периода может быть повышение температуры тела. В целом же выраженность всех проявлений преджелтушного периода больше, чем при вирусном гепатите А. Чаще преджелтушный период начинается с диспептических явлений (снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в правом подреберье). У части больных может наблюдаться кратковременное расстройство стула.
- Артралгический вариант отмечается в 30 % случаев. В таких ситуациях больных беспокоят сильные ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, усиливающиеся ночью. Около 10 % больных вирусным гепатитом на этом этапе заболевания могут иметь уртикарную сыпьВ конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается, отмечается увеличение печени, повышается активность АсАТ и в значительной степени — АлАТ.
- Желтушный период при остром вирусном гепатите В, как правило, очень длительный и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений, которые постепенно нарастают. Желтуха достигает максимума на 2–3-й неделе (при гепатите А к этому времени уже исчезает). При тяжелых формах уже в первые дни желтухи на фоне прогрессирующего ухудшения состояния может развиться острая печеночная недостаточность. В этот период больные жалуются на слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье. Могут быть боли в суставах, кожный зуд.
- Желтуха нарастает постепенно. Вначале желтуха выявляется лишь при тщательном осмотре на склерах, мягком и твердом небе, и несколько позже появляется желтушное окрашивание кожи. Практически у всех больных наблюдается гепатомегалия. По мере выздоровления размеры печени возвращаются к норме. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития острой печеночной недостаточности. Часто отмечается увеличение селезенки.
Возбудитель ВГ В принадлежит к семейству
Hepadnaviridae. Его полный вирион - частица Дейна
- имеет ядро с кольцевой двухцепочечной
молекулой ДНК, окруженное оболочками.
Внешняя оболочка состоит из белков, на
которых находится HВsAg с альбуминовым
рецептором для прикрепления к гепатоцитам.
HBsAg синтезируется в цитоплазме гепатоцитов,
часть секретируется в межклеточное пространство
и циркулирует в крови.
Внутренняя оболочка представлена
HBсAg, в состав которого входит HBeAg. В сыворотке
крови выявляют свободный HBeAg, отражающий
степень вирусной репликации. В геноме
вируса определены последовательности
ДНК, ответственные за синтез белков и
репликацию вируса, которая идет через
промежуточное звено - синтез РНК.