Железодефицитная анемия

Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако, наиболее интенсивное (40%) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной женщины, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери (Рисунок 2).

Рисунок 2. В организме полупериод выведения железа - 4 - 6 лет

 

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки (Таблица 4).

Таблица 4

Потери железа (мг/сутки)

Дети/возраст		Количество
1 год		0,07 - 0,1 мг
1-4 лет		0,15 мг
5     8 лет		0,2 мг
9-12 лет		0,3 мг
13 - 16 лет	Мальчики		0,5 мг
		Девочки		1 - 3 мг

 

Таким образом, основными предпосылками к развитию дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной беременности, детей до одного года являются:

- быстрое истощение запасов железа при недостаточном экзогенном поступлении;

- повышенная потребность в железе.

 

1.3 Этиология и стадии  развития ЖДА

 

Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами. Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно- кишечного тракта и др.).

Клиническая картина.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

– низкий цветовой показатель

– гипохромия эритроцитов, микроцитоз

– снижение уровня сывороточного железа

– повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

– снижение содержания ферритина в сыворотке.

На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.).

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной  локализации:

– желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

– маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

– носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

– почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

– ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный  рост и пубертатный период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

 

Причины дефицита железа.

Причины дефицита железа в организме можно представить следующим образом (Таблица 5).

- исходно низкое содержание железа в организме;

- недостаточное поступление с пищей;

- повышенная потребность;

- несоответствие между поступлением и потерями железа;

- нарушение транспорта железа.

 

Таблица 5

Причины дефицита железа.

Новорожденные и дети раннего возраста.

1. Факторы пренатального дефицита железа: • предлежание и отслойка плаценты; • разрыв пуповины; • фетофетальные и фетоплацентарные трансфузии; • недоношенность, крупный вес при рождении; 2. Факторы, обусловливающие недостаточное  поступление железа в организм. • дефекты вскармливания; • синдром мальабсорбции, непереносимость коровьего молока, рецидивирующие ОКИ; 3. Факторы, вызывающие кровопотерю: • аномалии ЖКТ; • опухоли; • телеангиэктазии; 4. Нарушение транспорта железа: • Гипо -  и атрансферринемия;

1. Факторы, вызывающие кровопотерю: • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; • гельминтозы; • геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии; • ятрогенные кровопотери; 2. Эндокринные заболевания; 3. Гематурия; 4. Тубвираж и туберкулёз; 5. Алиментарная недостаточность.

 

У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.

Истощение запасов железа означает сокращение этих запасов в организме. Данных о каких-либо функциональных последствиях этого нет, но истощение запасов железа представляет собой порог, ниже которого дальнейшее уменьшение приводит к функциональным нарушениям. Когда запасы железа в организме истощены, ухудшается синтез гемоглобина и уровень гемоглобина начинает падать. Поскольку уровень гемоглобина большинства людей обычно находится в пределах нормы, истощение запасов железа обычно происходит до того, как уровень гемоглобина достигнет статистически установленного порога, которым определяется анемия.

Железодефицитная анемия определяется как недостаточность железа, в результате которой уровень гемоглобина падает ниже статистически установленного для разных половозрастных групп порога. Пороговые уровни гемоглобина и гематокритного числа, определяющие анемию в зависимости от возраста и пола, показаны в таблице 6.

Таблица 6

Пороговые уровни гемоглобина и значения гематокритного числа, используемые для определения анемии

На практике диагноз часто основывается только на уровнях гемоглобина, а распространенность анемии выражается как процент людей с уровнем гемоглобина ниже некоторого порогового значения. Анемию могут вызывать целый ряд других факторов, включая инфекцию; если же, однако, значения гематокритного числа также низки, это усиливает вероятность того, что низкий уровень гемоглобина является результатом недостаточности железа. В зависимости от уровня гемоглобина, степень тяжести анемии может классифицироваться как легкая, умеренная и тяжелая (Таблица 7).

Таблица 7

Классификация анемии и соответствующие уровни гемоглобина.

Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребёнка и причины ЖДА у детей в разном возрасте (Таблица 8). У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм ребёнка.

 

Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей раннего возраста.

Таблица 8

Факторы риска развития дефицита железа.

У матери:	У ребёнка:
- больше 5 беременностей; - перерыв между беременностями менее 3 лет; - многоплодие; - гестоз; -  ЖДА беременной; - хронические инфекции; - занятия спортом; - донорство; - вегетарианство; - профессиональная вредность.	- интенсивный рост в раннем возрасте; - рахит; - частые инфекции, ОКИ, ОРВИ; - дизбактериоз;

 

В ходе исследований была установлена зависимость уровня распространенности ЖДА от некоторых социально-биологических факторов.

Так, уровень анемии среди сельских детей, по сравнению с городскими, был выше более чем на 10%, причём все тяжелые формы анемии встречались в селе и в основном у девочек.

Анализ полученных данных в зависимости от этнической принадлежности показал, что наиболее чаще и тяжелее анемия поражала детей коренной национальности.

Установлена определённая зависимость распространенности и тяжести анемии от возраста ребёнка. Так, в возрасте 0-24 месяца у детей в основном развивались умеренные формы анемии, которая в последующем усугублялась, о чём свидетельствует увеличение удельного веса более тяжелых форм среди детей в возрасте 24-59 месяцев.

Одним из факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей предполагает большую информированность в вопросах рационального питания и ухода за ребёнком, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет предотвратить развитие анемии.

Так же установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2500 г.

 

Стадии развития дефицита железа.

Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию недостаточности железа.

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запаса железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, что указывает на возросшую уязвимость или возможность развития недостаточности железа. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, уровень гемоглобина находится в пределах нормы, не наблюдается изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный дефицит железа): наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопоферринов в эритроцитах.

Явная ЖДА: роме выше перечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа. Такое течение заболевания занимает несколько недель и даже месяцев. Анемия затрагивает все стороны жизни, включая и социальную активность, но часто недооценивается, так как человек приспосабливается к постепенному снижению своих возможностей. В большинстве случаев, влияние анемии лишь тогда становится очевидным, когда больные выздоравливают, и становится понятным, насколько их состояние страдало прежде.

 

1.4 Поражение нервной  системы при ЖДА

 

Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, отдышка, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, функциональный систолический шум. Так же отмечаются нарушения в центральной нервной системе.

Наибольшую озабоченность из всех последствий недостаточности железа для грудных детей и детей раннего возраста до 2 лет вызывает возможное нарушение умственного и психомоторного развития. Особенно чувствительны к недостаточности железа дети в период введения прикорма (с 6 до 24 месяцев), когда они растут быстрыми темпами. На этот период приходится пик распространенности железодефицитной анемии у детей, который совпадает по времени с последней фазой рывка в развитии головного мозга, когда происходит развитие познавательных способностей и моторики.