Зарождение иммунологии

Содержание 
 
 
   1.Введение

2.Зарождение иммунологии

3.Образование макрофагов и лимфоцитов

4.Воспаление  как механизм неспецифического  иммунитета

5.Роль  Т-лимфоцитов в иммунном ответе

6.Фагоцитоз

7.Гуморальный  и клеточный иммунитет

8.Иммунодефицитные состояния

9.Заключение

Список литературы

    Введение  
  И. И. Мечников открыл первую клетку иммунной системы, которую назвали фагоцит, или макрофаг. Греческое слово "фаг" означает поедание, пожирание.Фагоцитоз был известен ученым c 1862 г. по работам Э. Геккеля, но только Мечников первым связал фагоцитоз с защитной функцией иммунной системы. Можно сказать, что именно с открытия фагоцитоза началась клеточная  иммунология.В 1892 г. Мечников выпускает свою ставшую сразу же знаменитой книгу "Лекции по патологии воспаления". Во французском названии труда, вышедшего в свет в 1901 г., он впервые употребил слово "иммунитет" для обозначения системы защиты организма от внешнего инфекционного агента. Мы живем в мире, наполненном огромным множеством инфекционных агентов, которые имеют различные размеры, форму, строение и разрушительную способность. Они были бы рады использовать нас для размножения своих "паразитических генов", если бы мы, в свою очередь, не выработали целый ряд защитных механизмов. Действие этих защитных механизмов обеспечивает возникновение иммунитета к инфекциям (от лат. immunitas - свободный от чего-либо). Функции иммунной системы  - распознавание  и удаление из организма всего чужеродного - микробов, вирусов, грибков и даже собственных клеток и тканей, если они под действием факторов окружающей среды изменяются и становятся чужеродными. К ним относятся мутантные и опухолевые, поврежденные и состарившиеся клетки, которые появляются на протяжении всей жизни организма. Особые случаи конфликта между иммунной системой организма и чужеродными клетками возникают при хирургических пересадках органов и тканей. 
       Зарождение иммунологии 
Начало развития иммунологии относится к концу XVIII века и связано с именем Э. Дженнера, впервые применившего на основании лишь практических наблюдений впоследствии обоснованный теоретически метод вакцинации против натуральной оспы. Многочисленные попытки выяснения механизмов, обусловливающих устойчивость организма против возбудителя, увенчались созданием двух теорий иммунитета - фагоцитарной, сформулированной в 1887 году И. И. Мечниковым, и гуморальной, выдвинутой в 1901 году П. Эрлихом. 
   Начало XX века - время возникновения другой ветви иммунологической науки - иммунологии неинфекционной. Свое утверждение и развитие неинфекционная иммунология получила в созданном И. И. Мечниковым в 1900 г. учении о цитотоксинах - антителах против определенных тканей организма, в открытии К. Ландштейнером в 1901 году антигенов человеческих эритроцитов. И именно дальнейшее расширение исследований в области трансплантационного иммунитета привлекло к открытию в 1953 году явления иммунологической толерантности - неотвечаемости организма на введенную чужеродную ткань.Во главу своей системы И. И. Мечников ставил фагоцит, или клетку. Против такой трактовки яростно выступали сторонники "гуморального" иммунитета Э. Беринг, Р. Кох, П. Эрлих (Нобелевские премии 1901, 1905 и 1908 гг.). Латинское "гумор" или "юмор" означает жидкость, в данном случае имелась в виду кровь и лимфа. Все трое считали, что организм защищается от микробов с помощью особых веществ, плавающих в гуморах. Их назвали "антитоксины " и "антитела".Ученик Мечникова бельгиец Ж. Борде открыл в крови особое вещество. Оно оказалось белком, который помогает антителам распознать антиген.Антигенами называют вещества, которые при попадании в организм стимулируют выработку антител. В свою очередь, антитела представляют собой высокоспецифические белки. Связываясь с антигенами (например бактериальными токсинами), они нейтрализуют их, не давая разрушать клетки. Антитела синтезируются в организме лимфоцитами или клетками лимфы. Лимфа, в отличие от крови, прозрачная желтоватая жидкость. Лимфоциты находятся не только в лимфе, но и в крови. Однако попадания антигена в кровь еще не достаточно для того, чтобы начался синтез антител. Необходимо, чтобы антиген был поглощен и переработан фагоцитом, или макрофагом.  
        Образование макрофагов и лимфоцитов 
Органы иммунной системы принято делить на центральные и периферические . К центральным органам относят костный мозг и тимус, к периферическим органам - лимфоузлы, селезенку, лимфоидные скопления (разных размеров), расположенные вдоль кишечника, легких и т.д. Костный мозг содержит стволовые (или зародышевые) клетки - родоначальницы всех кроветворных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов). Макрофаги и лимфоциты - основные клетки иммунной системы. Обобщенно и кратко их принято называть иммунноцитами . Первые стадии развития иммунноциты проходят в костном мозге. Макрофаги, они же фагоциты, - пожиратели инородных тел,пройдя несколько стадий развития , они покидают костный мозг в виде моноцитов (округлых клеток) и определенное время циркулируют в крови. Из кровяного русла они проникают во все органы и ткани, где меняют свою круглую форму на отороченную. В таком виде они становятся более подвижными и способными прилипать к любым потенциальным "чужеродцам". 
    Лимфоциты сегодня считаются главными фигурами в иммунологическом надзоре. Уже в костном мозге предшественники лимфоцитов разделяются на две крупные ветви. Одна из них - у млекопитающих - завершает свое развитие в костном мозге, а у птиц в специализированном лимфоидном органе - бурсе (сумке), от латинского слова bursa. Отсюда эти лимфоциты получили название bursa-зависимые, или В-лимфоциты. Другая крупная ветвь предшественников из костного мозга переселяется в другой центральный орган лимфоидной системы - тимус. Эта ветвь лимфоцитов получила название тимус-зависимые, или Т-лимфоциты. В - лимфоциты проходят созревание в костном мозге, откуда зрелые клетки выходят в кровяное русло. В-лимфоциты также могут покидать кровяное русло, оседая в селезенке и лимфоузлах, и превращаться в плазматические клетки.Важнейшее событие в развитии В-лимфоцитов - перекомбинация и мутирование генов, имеющих отношение к синтезу антител (белков из класса иммуноглобулинов, направленных против антигенов). В результате такой генной перекомбинации каждый В-лимфоцит становится носителем индивидуального гена, способного синтезировать отдельные антитела против одного антигена. И поскольку В-популяция состоит из множества отдельных клонов, то в совокупности они способны распознать и уничтожить весь набор возможных антигенов. После того как гены сформировались и молекулы антител появились на клеточной поверхности в виде рецепторов, В-лимфоциты покидают костный мозг. Короткое время они циркулируют в кровяном русле, а затем внедряются в периферические органы, как бы торопясь выполнить свое жизненное предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик, всего 7-10 дней.Т-лимфоциты в период развития в тимусе именуются тимоцитами. Тимус расположен в грудной полости непосредственно за грудиной и состоит из трех отделов. В них тимоциты проходят три стадии развития и обучения на иммуннокомпетентность . В наружном слое (субкапсулярной зоне) пришельцы из костного мозга содержатся как предшественники, проходят здесь как бы адаптацию и еще лишены рецепторов для распознания антигенов. Во втором отделе (корковом слое) они под действием тимусных (ростовых и дифференцирующих) факторов приобретают необходимые Т-клеточной популяции рецепторы для антигенов. После перехода в третий отдел тимуса (мозговой слой) тимоциты дифференцируются по функциональному признаку и становятся зрелыми Т-клетками .Большая часть Т-лимфоцитов становится эффекторными клетками, которые называются Т-киллерами (от англ. killer - убийца). Меньшая часть выполняет регуляторную функцию: Т-хелперы (от англ. helper - помощники) усиливают иммунологическую реактивность, а Т-супрессоры, напротив, ослабляют ее. В отличие от В-лимфоцитов, Т-лимфоциты (преимущественно Т-хелперы) с помощью своих рецепторов способны распознавать не просто чужое, а измененное "свое", т.е. чужеродный антиген должен быть представлен (обычно макрофагами) в комплексе с собственными белками организма. После завершения развития в тимусе часть зрелых Т-лимфоцитов остается в мозговом слое, а большая часть покидает его и расселяется в селезенку и лимфоузлы.Долгое время оставалось непонятным, почему в тимусе гибнут более 90% поступающих из костного мозга ранних предшественников Т-клеток. Известный австралийский иммунолог Ф. Бернет предполагает, что в тимусе происходит гибель тех лимфоцитов, которые способны к аутоиммунной агрессии. Основная причина столь массовой гибели связана с отбором клеток, которые способны реагировать со своими собственными антигенами. Все лимфоциты, не прошедшие контроля на специфичность, погибают. 
    Простейший путь избежать инфицирования - это предотвратить проникновение возбудителя в организм . Главной линией обороны служит кожа. Будучи неповрежденной, она непроницаема для большинства инфекционных агентов. Вдобавок, большинство бактерий не способны долго существовать на поверхности кожи из-за прямого губительного воздействия молочной кислоты и жирных кислот, содержащихся в поте и секрете сальных желез.Слизь, выделяемая стенками внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и другие чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем - за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханием. К другим механическим факторам, способствующим защите поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи. На определенном этапе эволюции в многоклеточном организме появились клетки, призванные защищать организм от микробов - паразитов. Постепенно сформировалась особая система органов и клеток, обеспечивающих защиту (иммунитет) организма.Она получила название иммунной системы . Клетки, входящие в состав иммунной системы, были названы иммунокомпетентными. Иммунитетом называют способность иммунной системы к отторжению чужеродных тел. Защита организма осуществляется с помощью двух систем - неспецифического (врожденного, естественного) и специфического (приобретенного) иммунитета. Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия. Система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса.Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза. В этом случае распознаются и удаляются инородные тела без учета их индивидуальной специфики. Поэтому такой иммунитет называют неспецифическим . Фактором неспецифического иммунитета могут быть бактериолизин, лизоцим, фагоцитоз - пожирание и разрушение инородных тел макрофагами и лейкоцитами и т. д. Эта система реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, занозы) и на токсические вещества, разрушающие клетки и ткани.Вторая и наиболее сложная система - приобретенного иммунитета. Она основана на специфических функциях лимфоцитов. Эти клетки крови распознают чужеродные макромолекулы и реагируют на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул.Специфический иммунитет возник в эволюции позже и означает распознавание самых тонких различий между чужеродными агентами. Для удобства такие чужеродные молекулы назвали антигенами.  
    Инфекционная иммунология - прародительница общей иммунологии - стала в настоящее время только ее ветвью.Стало очевидным, что организм очень точно различает "свое" и "чужое", а в основе реакций, возникающих в нем в ответ на введение чужеродных агентов, лежат одни и те же механизмы. Изучение совокупности процессов и механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды организма от инфекций и других чужеродных агентов - иммунитета, лежит в основе иммунологической науки (В. Д. Тимаков, 1973 г.).Одним из важнейших достижений последних лет явилось открытие двух независимых эффекторных механизмов в специфическом иммунном ответе. Один из них связан с так называемыми В-лимфоцитами, осуществляющими гуморальный ответ (синтез иммуноглобулинов), другой - с системой Т-лимфоцитов (тимусзависимых клеток), следствием деятельности которых является клеточный ответ (накопление сенсибилизированных лимфоцитов). Особенно важным является получение доказательств существования взаимодействия этих двух видов лимфоцитов в иммунном ответе.  
     Иммунологическая система - важное звено в сложном механизме адаптации человеческого организма, а его действие в первую очередь направленно на сохранение антигенного гомеостаза, нарушение которого может быть обусловленно проникновение в организм чужеродных антигенов (инфекция, трансплантация) или спонтанной мутации.  Влияние антигена на лимфоцит и ретикулярную клетку осуществляется с помощью микро- и макрофагов, перерабатывающих иммунологическую информацию. В то же время реакция фагоцитоза, как правило, участвуют гуморальные факторы, а основу гуморального иммунитета составляют клетки, продуцирующие специфические иммуноглобулины. Можно выделить два понятия - "иммунологическая реактивность" и "неспецифические факторы защиты". Под первым понимаются специфические реакции на антигены, обусловленные высокоспецифической способностью организма реагировать на чужеродные молекулы. Однако защищенность организма от инфекций зависит еще и от степени проницаемости для патогенных микроорганизмов кожных и слизистых покровов, и наличия в их секретах бактерицидных субстанций, кислотности желудочного содержимого, присутствия в биологических жидкостях организма таких ферментных систем, как лизоцим. Все эти механизмы относятся к неспецифическим факторам защиты, так как нет никакого специального реагирования и все они существуют вне зависимости от присутствия или отсутствия возбудителя.

  Воспаление как механизм неспецифического иммунитета 
Воспаление - реакция организма на чужеродные микроорганизмы и продукты тканевого распада. Это основной механизм естественного (врожденного, или неспецифического) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета приобретенного . Как и всякая защитная реакция, оно должно сочетать способность распознавать чужеродную для организма частицу с действенным способом ее обезвреживания и удаления из организма. Классический пример - воспаление, вызванное занозой, прошедшей под кожу и загрязненной бактериями. В норме стенки кровеносных сосудов непроницаемы для компонентов крови - плазмы и форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов). Повышенная проницаемость для плазмы крови -следствие изменения стенки сосудов, образования "щелей" между плотно прилегающими друг к другу клетками эндотелия. В районе занозы наблюдается торможение движения эритроцитов и лейкоцитов (клеток белой крови), которые начинают как бы липнуть к стенкам капилляров, образуя "пробки". Два типа лейкоцитов - моноциты и нейтрофилы - начинают активно "протискиваться" из крови в окружающую ткань между клетками эндотелия в районе формирующегося воспаления. Моноциты и нейтрофилы предназначены для фагоцитоза - поглощения и разрушения посторонних частиц. Целенаправленное активное движение к очагу воспаления носит название хемотаксиса. Придя к месту воспаления, моноциты превращаются в макрофаги. Это клетки с тканевой локализацией, активно фагоцитирующие, с "липкой" поверхностью, подвижные, как бы ощупывающие все, что находится в ближайшем окружении. Нейтрофилы также приходят в очаг воспаления, и их фагоцитирующая активность возрастает. Фагоцитирующие клетки накапливаются, активно поглощают и разрушают (внутриклеточно) бактерии и обломки клеток. Активизация трех главных систем, участвующих в воспалении, определяет состав и динамику "действующих лиц".

       Роль Т - лимфоцитов в иммунном ответе 
Только лимфоциты имеют специальные рецепторы для распознавания чужеродных молекул "антигенов" и обеспечивают иммунный ответ. Одновременно два сигнала активации идут с поверхности Т-лимфоцитов к ядру: от антиген-распознающего рецептора и от рецептора, связавшего ИЛ-1. Под действием этого двойного сигнала в геноме Т-лимфоцитов активируются гены как самого ИЛ-2, так и гены рецепторов, специфичных для ИЛ-2. После этого продукт Т-лимфоцитов ИЛ-2 начинает воздействовать на клетки, в которых он и был синтезирован: в этих клетках активируется процесс деления. В результате усиливаются функции всей популяции Т-лимфоцитов, участвующих в специфическом иммунном ответе на данный антиген. 
Характер иммунного ответа зависит от присутствия определенных цитокинов в микроокружении Т-лимфоцитов в момент распознавания антигена и активации. Если в этот момент в окружающей среде преобладает интерлейкин-4, клетки Т-лимфоцитов превращаются в активированных Т-хелперов (помощников) и начинают синтезировать тот же ИЛ-4, а также ИЛ-5,6,7,10. Эти интерлейкины активируют через соответствующие рецепторы деление В-лимфоцитов, их созревание в плазматические клетки, а также начинающийся синтез специфических для данного антигена антител-иммуноглобулинов. Это объясняет, почему в данном случае Т-лимфоциты выступают в роли Т-хелперов, то есть помощников В-лимфоцитов в их основном деле - наработке запаса защитных молекул - антител. Нередко в момент контакта с антигеном в окружении Т-лимфоцитов преобладает другой цитокин - гамма-интерферон. Молекулы интерферона принято дополнительно обозначать буквами греческого алфавита (альфа, бета и гамма) в зависимости от клеток - продуцентов (лейкоциты, фибробласты, лимфоциты). Если гамма-интерферон превалирует, то активация идет по другому пути: Т-лимфоциты начинают продуцировать еще большие количества гамма-интерферона, а также молекулы фактора некроза опухолей (ФНО) и другие цитокины, участвующие в клеточном иммунном ответе - в иммунном воспалении. В последнем случае Т-лимфоциты выступают в качестве помощника макрофагов, так как их продукт (гамма-интерферон) призван активировать функции макрофагов в борьбе с микробами-паразитами. Название "интерферон" происходит от глагола "интерферировать", то есть вступать в противоречие, в борьбу. В данном случае гамма - интерферон не сам борется с микробами, а повышает антимикробную активность макрофагов. В клеточном иммунном ответе основную роль играют активированные макрофаги и Т-лимфоциты. Среди Т-лимфоцитов существует разновидность цитотоксических Т-клеток, которые называют еще Т-киллеры за способность убивать другие клетки, в том числе клетки, зараженные вирусами и другими микробами. Но и этим не исчерпываются возможные функции Т-лимфоцитов. Они держат весь иммунный ответ под контролем, не допуская чрезмерной активации отдельных иммунокомпетентных клеток, которая чревата осложнениями.Между Т-лимфоцитами и макрофагами существует двухсторонняя связь. Первые получают от макрофагов сигнал активации в виде молекулы интерлейкина-1, для восприятия которого имеют на поверхности соответствующие рецепторы . От рецепторов идет сигнал активации генов Т-лимфоцитов, заведующих синтезом ИЛ-2 и гамма-интерферона. Рецепторы Т-лимфоцитов распознают ИЛ-2. После того, как последний садится на рецептор, от него поступает сигнал дальнейшей активации синтезов в клетках Т-лимфоцитов и начала деления клетки. Что касается гамма-интерферона, то эти молекулы направляются в виде ответного послания макрофагу, на поверхности которого их ждут соответствующие рецепторы. Связавшись со своим рецептором на внешней поверхности клетки-макрофага, он посылает к ядру этой клетки сигналы активации нескольких десятков генов, в том числе гена, ответственного за синтез интерлейкина-1. В результате Т - лимфоциты получают от активированного макрофага новую порцию активирующих их молекул ИЛ-1  
   Система образования кининов обнаруживает чужеродное тело по его отрицательно заряженной поверхности. На ней адсорбируется так называемый фактор Хагемана (ФХ) - один из начальных компонентов системы свертывания крови. Этот белок присутствует в крови и имеет сродство к отрицательно заряженным поверхностям. Поверхности же собственных клеток устроены так, что они не адсорбируют ФХ и не индуцируют тем самым дальнейшую цепь событий. Это самый простой и примитивный способ отличать "свое" от "не своего", используемый организмом в естественном иммунитете. Вторая особенность системы образования кининов - ряд каскадных усилений начальной реакции, резко повышающих эффект первичных взаимодействий. 
   Фагоцитоз  
Громадная роль фагоцитоза не только во врожденном, но и в приобретенном иммунитете становится все более очевидной благодаря работам последнего десятилетия. Фагоцитоз начинается с накопления фагоцитов в очаге воспаления. Главную роль в этом процессе играют моноциты и нейтрофилы. Моноциты, придя в очаг воспаления, превращаются в макрофаги - тканевые фагоцитирующие клетки. Фагоциты, взаимодействуя с бактериями, активируются, их мембрана становится "липкой", в цитоплазме накапливаются гранулы, наполненные мощными протеазами. Возрастают поглощение кислорода и генерация активных форм кислорода (кислородный взрыв), включая перекиси водорода и гипохлорита, а также окись азота. В дополнение к перечисленным признакам активации, макрофаги начинают выделять в среду мощные медиаторы воспаления, среди которых особой активностью отличаются фактор некроза опухолей (ФНО), гамма-интерферон (Int-y) и интерлейкин-8 (ИЛ-8). Все они являются биологически активными пептидами.Какова же их роль в воспалении? Начнем с ФНО. Этот небольшой белок, синтезируемый и секретируемый макрофагами , обладает множественной активностью. Он активирует сами же макрофаги и нейтрофилы, а также индуцирует синтез и появление на мембране клеток сосудистого эндотелия особых белков, специфически взаимодействующих с клеточной поверхностью моноцитов и нейтрофилов. Поверхность эндотелия благодаря этому становится "липкой" для этих клеток. ИЛ-8 вызывает появление в клетках эндотелия рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами с высоким сродством, так что эти клетки останавливаются в капиллярах в районе воспаления. Именно IL-8, наряду с другими факторами воспаления, стимулирует моноциты и нейтрофилы к миграции по его градиенту в очаг воспаления. Гамма-интерферон также "многоцелевой" медиатор воспаления. Одна из главных его функций - аутоактивация макрофагов и активация нейтрофилов. В этих клетках резко усиливается синтез протеаз, которые накапливаются в специальных цитоплазматических органеллах - лизосомах. В них происходит "кислородный взрыв" - продукция активных форм кислорода и окиси азота, высокотоксичных для микроорганизмов. Поверхность фагоцитов становится "липкой. Когда такая клетка встречается с бактерией, то она "прилипает" к поверхности фагоцита, обволакивается его псевдоподиями и оказывается внутри клетки. Так заканчивается цикл "воспаление - фагоцитоз".  
    Гуморальный и клеточный иммунитет 
В зависимости от функций лимфоцитов, специфический иммунитет принято делить также на гуморальный и клеточный . В-лимфоциты в данном случае ответственны за гуморальный, а Т-лимфоциты - за клеточный иммунитет . Гуморальный иммунитет назван так потому, что его иммуноциты (В-клетки) вырабатывают антитела, способные отделяться от клеточной поверхности. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу - гумору (от. лат. humor - жидкость), антитела поражают чужеродные тела на любой дистанции от лимфоцита. Клеточный иммунитет именуют потому, что Т-лимфоциты (преимущественно Т-киллеры) вырабатывают рецепторы, жестко фиксированные на клеточной мембране, и служат Т-киллерам эффективным оружием для поражения чужеродных клеток при непосредственном контакте с ними.На периферии зрелые Т- и В-клетки располагаются в одних и тех же лимфоидных органах - частично изолированно, частично в смеси. Но что касается Т-лимфоцитов, то их пребывание в органах непродолжительно. Т-лимфоциты многократно покидают лимфоидные органы, попадая сначала в лимфу, затем в кровь, а из крови снова возвращаются в органы. За свою жизнь лимфоцит проходит поразительно большие расстояния - от 100 до 1 млн. км. Благодаря циркуляции лимфоциты удивительно быстро появляются в "горячих точках". Без такой способности лимфоцитов были бы невозможны своевременное их развитие, взаимодействие и эффективное участие в иммунном ответе при вторжении чужеродных молекул и клеток.Полноценное развитие гуморального иммунного ответа требует не двух, а по крайней мере трех типов клеток. Функция каждого клеточного типа в антителопродукции строго предопределена. Макрофаги и другие фагоцитирующие клетки поглощают, перерабатывают и экспрессируют антиген в иммуногенной, доступной для Т- и В- лимфоцитов форме. Т-хелперы после распознавания антигена начинают продукцию цитокинов, обеспечивающих помощь В-клеткам. Эти последние клетки, получив специфический стимул от антигена и неспецифический от Т-клеток, начинают продукцию антител. Рассмотрим реакцию специфического иммунитета на двух внешне совершенно непохожих моделях - выведении чужеродного белка и отторжении чужеродной ткани.Чужеродный белок не вызывает ни воспаления, ни фагоцитоза. Он беспрепятственно минует первую линию защиты и непосредственно встречается со второй. Организм отличает "свое" от "не своего", это первая особенность реакции специфического иммунитета. Так называемая иммунологическая память - вторая характерная черта реакции специфического иммунитета. Память специфична, запоминается контакт лишь с определенным белком. Специфичность запоминания очень высока, и это третья особенность реакции приобретенного иммунитета.Иммунный ответ на чужеродную макромолекулу можно избирательно подавить, если ввести ее в развивающийся организм внутриутробно или в первые часы после рождения. Способность отличать введенный чужеродный белок от собственного у такого животного утрачивается после рождения. Подавление реакции строго специфично - оно распространяется только на белок, введенный в процессе развития. Это явление носит название толерантности (терпимости).  
    Приобретенный иммунитет широко используется для вакцинации. Введение ослабленных или убитых микробов (или выделенных из них макромолекул) вызывает иммунологическую реакцию. Вакцинация является основным способом предупреждения таких страшных заболеваний как оспа, туберкулез, полиомиелит, сибирская язва и многих других. Приобретенный иммунитет составляет основное препятствие для пересадок органов (сердце, почки, печень) и ткани (кожа) от одного человека к другому. Для преодоления этого барьера несовместимости пользуются препаратами, подавляющими иммунную систему. 
       Иммунодефицитные состояния (ИДС) 
Наиболее распространенной формой патологии иммунной системы является иммунологическая недостаточность. В основе ИДС лежат нарушения генетического кода (или других структур). На уровне организма это означает неспособность иммунной системы осуществлять то или иное звено иммунного ответа. Такие нарушения могут быть либо первичными (врожденными), либо вторичными (приобретенными). Причины возникновения их в обоих случаях одни и те же - влияние вредных факторов окружающей среды. Дефекты иммунного ответа могут обнаруживаться как на уровне стволовых клеток, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, системы комплемента, так и на уровне ферментов, участвующих в созревании иммуноцитов или в лизисе чужеродных клеток. СПИД - общеизвестный пример приобретенной формы ИДС. В этом случае избирательно поражаются Т-хелперы и частично макрофаги после проникновения в них вирусов (ВИЧ). 
    Другая форма патологии иммунитета, которая может возникать после воздействия неблагоприятных факторов среды - это аутоиммунные заболевания. Основную роль здесь играют Т-супрессоры. Супрессорные Т-клетки принимают участие в поддержании неотвечаемости (иммунологической толерантности) к антигенам собственных тканей. В норме они блокируют действие аутоагрессивных Т- и В-клеток. Но в тех случаях, когда этот заслон нарушается, развиваются аутоиммунные (саморазрушительные) конфликты. Широко известно заболевание такого рода - тиреоидит (аутоиммунное заболевание щитовидной железы).Третья форма иммунной патологии, возникающая в подобных случаях, - нарушение противоопухолевого иммунитета.  
      ЗАКЛЮЧЕНИЕ 
Мы рассмотрели сложную и индивидуально целесообразно устроенную систему защитных реакций организма. Одной из важнейших проблем современной биологии является вопрос о том, как и из чего она могла возникнуть в процессе эволюции. Подходы к этой проблеме лишь только намечаются.Ясно, что защиту организма от внешней и внутренней биологической агрессии иммунная система обеспечивает путем двух основных механизмов - распознавания и разрушения чужеродных молекул и клеток. Это достигается благодаря слаженной работе иммуноцитов различного функционального предназначения. Основным молекулярным инструментом для реализации иммунного ответа служат антитела и поверхностные рецепторы. Причем те и другие могут выполнять как функцию распознавания, так и функцию разрушения чужеродных тел. Межклеточная связь между иммуноцитами выполняют интерлейкины, интерфероны и другие медиаторы. Нарушение этих механизмов приводит к различным формам иммунопатологии, опасной для здоровья и жизни. 
 
Список литературы 
1. Абелев Г.И. Основы иммунитета. - "Соросовский Образовательный журнал", 1996г., №5 
5. Галактионов В.Г. Генетический контроль взаимодействия иммуннокомпетентных клеток.  
6. Грунтенко Е.В. Иммунитет. За и против. - М., "Знание" 
7. Лалаянц И.Э., Милованова Л.С. Нобелевские премии по медицине и физиологии. - М., Знание, серия "Биология", 1991г. 
9. Ройт А. Основы иммунологии. М., "Мир", 1991г., С.328. 
10. Семенов Э.В. Анатомия и физиология человека. - Пособие для поступающих в ВУЗы - М. 
11. Смородинцев А.А. Беседы о вирусах.  
13. Ульянкина Т.И. Зарождение иммунологии. - М., "Наука", 1995г. 
14. Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма.