Казеозная пневмония

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

Отдел клинической ординатуры и интернатуры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

 

“Казеозная пневмония. ”

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Диковицкая А.С.

 

 

 

г. Пинск

2013-2014 гг.

 

 

Определение.

Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

 

Эпидемиология казеозной пневмонии.

 

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

 

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии.

 

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера - острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти - лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

 

Симптомы казеозной пневмонии.

 

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

 

Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии.

 

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространённые грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение всей или большей части доли лёгкого, вначале однородное. По мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечёткими контурами. На КТ («воздушная бронхография») в уплотнённой доле лёгкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах и в другом лёгком нередко видны очаги бронхогенного отсева. Поражённая доля лёгкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечёткие контуры. При томографии в лёгких обнаруживают множественные полости распада).

 

Лечение и прогноз.

 

Лечение больных с КП складывается из этиотропной терапии, дезинтоксикацонных мероприятий, поддержки сердечно-сосудистой системы и системы дыхания, широкого спектра патогенетических и иммунокоррегирующих средств, подавления неспецифической флоры; важное место занимает восстановление нормального функционирования микроциркуляторного русла и борьба с тромбообразованием (как правило имеется повышение уровня фибриногена).

Больные с КП должны госпитализироваться в реанимационные отделения туберкулезных больниц, где им проводятся дезинтоксикационные мероприятия в полном объеме (гемосорбция, плазмоферез, трансфузии плазмы, крови и т.д.). Смерть от интоксикации наиболее частая причина летального исхода у этих больных.

Детоксикация проводится на фоне мощой САБТ: надо не дожидаясь получения информации о лекарственной устойчивости начинать САБТ с 2-Б режима. Для восстановления и поддержания гемореалогического равновесия (функция микроциркуляторного русла и борьба с тромбообразованием) эффективным является метод экстракорпоральной фармакотерапии: аутологичная лейко- тромбоцитарная масса смешивается с пентоксифиллином (тренталом) и вводится сразу после поступления больного в стационар от 2 до 4 раз с интервалом в 7 дней. В результате клетки крови перестают склеиваться, уменьшается их ломкость, уменьшается вязкость крови.

Несмотря на подобную терапию в течение 8–12 месяцев умирают до 3/4 всех больных. Причем, половина поступивших в стационар больных умирает в течение первого месяца, а треть в течение первых 10 дней. На вскрытии у всех были внелегочные метастазы: в половине всех случаев поражались различные группы лимфоузлов и в 20% отмечалась диссеминация в печень и селезенку. Смерть наступала в результате прогрессирования туберкулезного процесса и в половине всех случаев в сочетании с вторым смертельным осложнением: генерализация инфекции, отек мозга и легких.

У 2/3 оставшихся в живых формируется за 8–10 месяцев фиброзно-кавернозный процесс. Эффект у 1/3 выживших достигается в результате оперативного лечения. У выживших больных первые признаки клинического улучшения появляются только через 4 месяца лечения; если в последующие 2–3 месяца произойдет отграничение процесса, который изначально носил преимущественно односторонний характер, то можно сделать резекцию доли или (чаще) легкого по расширенным показаниям. Не надо затягивать с моментом операции, стремясь добиться максимального рассасывания инфильтрации, заживления (уменьшения) каверн: больные в 2/3 случаев не выдерживают ожидания и самовольно прерывают лечение в стационаре. Данные операции дают высокую летальность, но делать их надо, ибо это единственный шанс спасти больному жизнь.