Кардиогенный шок

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Апреля 2014 в 21:19, лекция

Краткое описание

Кардиогенный шок — патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.

Содержание

1
Определение и этиология кардиогенного шока


1.1

II
2
Патофизиология кардиогенного шока


2.1

III
3
Классификация кардиогенного шока


3.1

IV
4
Клинические проявления кардиогенного шока


4.1

V
5
Диагностика кардиогенного шока


5.1

VI
6
Лечение кардиогенного шока


6.1

VII
7
Тесты

VIII
8
Задачи


Литература

Вложенные файлы: 1 файл

KURSOVAYa_RABOTA.docx

— 48.71 Кб (Скачать файл)

К другим препаратам, которые могут избирательно применяться, относятся морфин, петлевые диуретики и вазодилата-торы. Все они способны вызвать неблагоприятные гемодина-мические эффекты и должны использоваться с осторожностью, желательно при мониторинге давления в левом сердце. Морфин, обладая анальгетическими и анксиолитическими свойствами, ослабляет тахикардию, а его влияние на сосуды уменьшает пред- и постнагрузку. Фуросемид также уменьшает преднагрузку, способствуя расширению вен и диурезу. Сильнодействующие вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут использоваться с вазопрессорами для увеличения сердечного выброса. При терапии вазодилататорами необходимы осторожность и тщательный мониторинг давления.

Если удается установить катетер Сван-Ганца, то лечение может быть более точно подобрано для конкретного больного. Жидкостные болюсы следует вводить только в случае низкого или нормального давления заклинивания. Оптимальное давление наполнения составляет 18—24 мм вод.ст. Давление заклинивания должно быть подогнано к этому уровню с помощью возрастающих инфузий кристаллоидов. Дополнительные мероприятия проводятся, как указывалось выше, в зависимости от реакции больного и показателей давления.

Измерения, проводимые с помощью катетера Сван-Ганца, могут использоваться и с прогностической целью. RacKely в зависимости от показателей сердечного индекса и прямого или непрямого определения конечно-диастолического давления в легочной артерии делит больных на несколько категорий (табл. 11Б.4). Ему удалось выделить, в частности, четыре группы больных, смертность в которых колеблется от 13 до 100 %.

Если не удается добиться достаточного улучшения гемодинамики посредством медикаментозной терапии, то может оказаться полезной контрпульсация с помощью аортальной баллонной помпы. Баллонная помпа особенно уместна в качестве временной меры у больных, требующих хирургической коррекции анатомического дефекта (например, при разрыве папиллярной мышцы). Ее применение при кардиогенном шоке, обусловленном обширным инфарктом миокарда, неоднозначно. Меньшинство авторов считают, что продолжительное использование баллонной помпы (до 3 недель) может быть целесообразным и успешным при обеспечении заживления ишемизированного миокарда. Большинство же авторов считают подобный подход неоправданным. Значение ранней ангиографии и коронарного шунтирования пораженных сосудов, кровоснабжаюших ишемизированный миокард, также не вполне ясно. Некоторые хирурги сообщают о прекрасной ближайшей и долговременной выживаемости, если шунтирование выполняется впервые 18 ч инфаркта. Такие хорошие результаты связываются со спасением обратимо ишемизированных тканей миокарда. Терапевтические рекомендации еще более затрудняются в связи с сообщениями об успешном лечении кардиогенного шока стрептокиназой с проведением ангиопластики (или без нее).

В заключение можно сказать, что лечение кардиогенного шока продолжает развиваться. Первоочередной задачей врача ОНП является быстрое распознавание синдрома, особенно в тех случаях, когда его причиной служат анатомические дефекты или инфаркт правого желудочка. За диагностикой должно следовать поддерживающее лечение, направленное на спасение миокарда. Если состояние больного не ухудшается прогрессивно, то специфическое лечение лучше проводить в отделении интенсивной терапии при инвазивном мониторинге. Ввиду высокой смертности при одной лишь медикаментозной терапии следует, как можно раньше проконсультироваться с кардиохирургом и рассмотреть возможность проведения аортальной баллонной контрпульсации. Значение и определение сроков хирургического вмешательства (или тромболитической терапии и ангиопластики) после ангиографии остается не вполне ясным.

Принципы лечения кардиогенного шока

1. Общие мероприятия.

1.1. Обезболивание.

1.2. Оксигенотерапия.

1.3. Тромболитическая терапия.

1.4. Гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение  жидкости (по показаниям).

3. Снижение периферического  сосудистого сопротивления

4. Повышение сократимости  миокарда.

5. Внутриаортальная баллонная  контрпульсация.

6. Хирургическое лечение.

1. Общие мероприятия

1.1. Обезболивание.

• Препарат выбора: морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости введение препарата можно повторять через 30-60 минут. Морфин может вызывать расширение периферических вен, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и давления наполнения желудочков. Если данный эффект нежелателен, его легко можно устранить внутривенным введением жидкости.

• Атаралгезия, включающая сочетание НПВС (анатгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом в дозе 3-5 мг. Через 30—60 минут инъекции препарата можно повторять.

1.2. Оксигенотерапия.

• кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями,

• кислород через маску со скоростью 8—15 л/мин.

• парциальное давление в артериальной крови от 70 до 120 мм рт. ст., (менее 70 мм рт. ст., интубация – ИВЛ).

1.3. Тромболитическая терапия - один из современных способов лечения. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях  предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

1.4. Гемодинамический мониторинг. Необходимо мониторировать давле-ние в правых отделах сердца и легочной артерии.

Внутривенное введение жидкости

Внутривенная инфузия:  проводится при признаках гиповолемии под контролем давления заклинивания легочной артерии. При отсутствии возможности катетеризации легочной артерии введение жидкости контролируется измерением ЦВД. Во время введения жидкости следует самым тщательным образом контролировать признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких при аускультации).Внутривенное введение жидкости под контролем давления в легочной артерии. Введение жидкости противопоказано при давлении заклинивания легочной артерии больше 20 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики давления заклинивания легочной артерии, артериального давления, клинических признаков шока. Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД (проба Голдбергера):

А. Исходное ЦВД ниже 150 мм вод. ст. (5 см Н2О) Следует ввести начальную тестовую дозу жидкости, равную100 мл, за 10 минут и зафиксировать изменения АД, ЦВД, данные аускультации легких. Если ЦВД осталось без изменений или повысилось не более чем на 20-30 мм вод. ст. (3-5 см Н2О) от первоначального уровня, а признаки застоя в легких не появились, необходимо ввести дополнительно 200 мл жидкости за 10 мин. Если ЦВД продолжает оставаться ниже 150 мм вод. ст., артериальное давление стабильно или несколько повышается, признаков застоя в легких нет — жидкость следует вводить внутривенно капельно со скоростью 500 мл/ч до повышения АД и исчезновения клинических признаков шока. Контроль АД, ЦВД, аускультацию легких следует проводить каждые 15 минут.

Б. Исходное ЦВД —150—200 мм вод. ст. Необходимо ввести 100 мл жид-кости в течение 10 мин. Если ЦВД остается менее 200 мм вод. ст., признаки застоя в легких отсутствуют, следует продолжать введение жидкости со скоростью 200-300 мл/ч. Дальнейшая скорость введения зависит от повышения ЦВД, изменений артериального давления и признаков застоя в легких.

В. Исходное ЦВД превышает 200 мм вод. ст. Внутривенное введение жид-кости противопоказано, следует решить вопрос о применении периферических вазодилататоров и инотропных препаратов. Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или "поляризующей" смеси. 7 Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстищгальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг. "Поляризующая" смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. В состав "поляризующей" смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг • ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 ед. инсулина. При кардиогенном  шоке  при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом. О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии.

3. Снижение периферического  сосудистого сопротивления: нитроглицерин вызывает расслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилятации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через 1 - 2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания - если систолическое АД выше 100 мм рт. ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащий 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию. Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилятацию, более высокие (150-500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией или при застойной сердечной недостаточностью (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотония, возникшая при использовании нитратов, 8 обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотонии - атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии

4. Повышение сократимости  миокарда. Сократительную функцию миокарда повышают допамин, добутамин. Допамин, предшественник  норадреналина, рассматривается  как  средство выбора при лечении кардиогенного шока. Назначают в дозе 5-15 мкг/кг/мин. В этой дозе препаратат стимулирует бета-адренорецепторы, приводя к повышению сократимости миокарда и вазодилятации. Использование добутамина. Добутамин схож с допамином, применяется в дозе от 2,5 до 15,0 мкг/кг/мин. В меньшей степени, чем допамин, вызывает увеличение ЧСС.

5. Внутриаортальная баллонная  контрпульсация. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленно-го хирургического вмешательства (ранняя реваскуляризация, резекция аневризмы желудочка, ликвидация разрыва меж желудочковой перегородки, им-плантация митрального клапана при острой митральной недостаточности, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц). Противопоказаниями к проведению ВАБК являются:

• недостаточность клапана аорты;

• аневризма аорты;

• аритмии, при которых нарушается регулярность сокращений желудочков (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия). Во время проведения ВАБК, для еще более значительного повышения сердечного выброса можно использовать инотропные средства, особенно добутамин. При этом существенно снижается вероятность расширения зоны инфаркта, связанная с увеличением под влиянием препарата потребности миокарда в кислороде.

6. Хирургическое лечение. Хирургическое лечение у больных кардиогенным шоком проводится дифференцированно, в зависимости от клинической ситуации. Баллонная ангиопластика показана больным со средней тяжестью кардиогенного шокаи больным с диффузной гипокинезией и акинезией левого желудочка. Самые тяжелые больные с кардиогенным шоком или те, состояние которых не улучшилось в течение 24-48 ч от начала контрпульсации и проведения коронарной баллонной ангиопластики, должны быть направлены на аортокоронарное шунтирование.

Лечебный алгоритм в зависимости от вида кардиогенного шока

1.Истинный кардиогенный  шок:

• адекватное обезболивание;

• симпатомиметики;

• фибринолитические препараты и гепарин;

• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин);

• нормализация КЩС;

• вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

2. Рефлекторный шок:

• адекватное обезболивание;

• прессорные препараты;

• коррекция ОЦК.

3. Аритмический шок:

• адекватное обезболивание;

• электроимпульсная терапия;

• электростимуляция сердца;

• антиаритмические препараты.

4. Ареактивный шок:

• адекватное обезболивание;

• симптоматическая терапия. Истинный кардиогенный шок Единственной группой препаратов, обладающих определенным положительным эффектом приданной патологии, являются симпатомиметики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно - сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе  сердца) и стимулируют бетарецепторы сердца, вызывая развитие положительного инотропного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы —подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на сердце перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции. Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который, в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бетарецепторы, вызывая заметный инотропный эффект с возрастанием УО. но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других симпатоми - метиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентное. Допмин выпускается в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг ак-тивного вещества. Вводят допмин в/в капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин., предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида (допмин нельзя смешивать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допмина 500 мкг/1 мл или 25 мкг/1 капля. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препа-рата в кап./мин.Примечание. 1 мл раствора содержит 20 капель. При скоростивлива-ния 2—4 мкг/(кг/мин) дофамин оказывает положительное действие на бета-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность миокарда и до-фаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток.При скорости инфузии 4-10 мкг/(кг/мин) проявляется стимулирующее дейст-вие препарата на бета2-адренорецепторы, что приводит к расширению пери-ферических артерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию сердечного выброса. При данной дозировке происходит заметное увеличение МОС без какого-либо увеличения АД и ЧСС и нормализации почечного кро-вотока.При  скорости  введения  свыше 20  мкг/(кг/мин.)  превалируют  альфа-стимулирующие эффекты, нарастает ЧСС и постнагрузка, а сердечный вы-брос снижается.Подбор  необходимого  количества  препарата  осуществляется  ин-дивидуально. Инфузию производят непрерывно в течение от нескольких ча-сов до 3-4 суток. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).Следует помнить о следующих особенностях применения препарата: допа-мин инактивируется натрия бикарбонатом и другими щелочными раствора-ми, противопоказан у больных с дефицитом МАО и при приеме блокаторов МАО, у больных феохромоцитомой, при желудочковых аритмиях.Рефлекторный кардиогенный шокНеотложная помощь. Для  увеличения  притока  крови  с  периферии следует приподнять на 15—20° ноги пострадавшего и оставить их в этом по-ложении (можно уложить на 2—3 подушки). Введение п/к, в/м или в/в 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, как правило, хорошо купирует брадикардию. При наличии признаков дефицита ОЦК и исходно низком ЦВД лечение сле-дует начинать с в/в введения низкомолекулярных декстранов типа реополиг-люкин. Данный препарат способствует довольно быстрому восстановлению ОЦК,  нормализует  нарушенные  реологические  свойства  крови,  улучшает микроциркуляцию. Его суточная доза не должна превышать 1000 мл. Приме-нение реополиглюкина можно сочетать с другими плазмозаменителями. Су-точный объем инфузионной терапии может доходить до 5 и более литров. Коррекцию дефицита объема следует проводить под постоянным контролем ЦВД, АД и почасового диуреза.

Информация о работе Кардиогенный шок