Контрольная работа по "Патология"

В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности (Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин), нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter - колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в мин, а желудочков - 120-180 в мин. Одновременно возникают блокады атриовентрикулярного проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1. Комплексы QRS нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы трепетания предсердий. Этиологические факторы те же, что и при мерцательной аритмии.

5. Первичная гипертоническая болезнь (определение). Этиология, патогенез (выделить «порочные круги» и основное звено патогенеза) и факторы риска развития гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь (греч hyper- + tonos напряжение; синоним: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем.

Этиология изучена недостаточно. В связи с этим принято говорить о факторах риска ГБ, т.е. о факторах, при наличии которых у конкретного человека вероятность развития ГБ больше, чем при их отсутствии.

Патогенез гипертонической болезни. В условиях стресса (урбанизация, миграция населения, психоэмоциональные перегрузки), на фоне неблагоприятных поведенческих факторов (курение, гипокинезия, ожирение, употребление алкоголя) происходит более частое повышение АД вследствие сужения (спазма) артериол. Механизм сужения сосудов в основном связан с активацией сосудистой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатоадреналовой системы (САС). У здорового человека, не имеющего наследственного дефекта механизмов регуляции АД, повышение АД в подобных ситуациях носит непостоянный и ситуационно оправданный характер. Однако если имеются наследственные дефекты регуляции АД, то повышение АД приобретает стойкий и ситуационно неоправданный характер.

Главным дефектом регуляции уровня АД является эндотелиальная дисфункция, под которой понимают нарушение баланса между вазоконстрикторами (ангиотензин II, эндотелины, простагландин F2альфа, TxA2, лейкотриены C, D), с одной стороны, и вазодилататорами (оксид азота, эндотелин-1, ацетилхолин, брадикинин, АТФ, АДФ, простагландины I2, E2), с другой. При наличии данного генетического дефекта происходят изменение структуры и геометрии резистивных сосудов (из-за пролиферации гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название ремоделирование сосудов. Главным следствием ремоделирования сосудов является повышение их реактивности, т.е. повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов. Такие сосуды не могут адекватно отвечать на сосудосуживающие импульсы, начинают преобладать прессорные влияния, и происходит стабилизация артериальной гипертензии.

Ремоделирование сосудов играет важную роль в развитии и прогрессировании поражения органов-мишеней при ГБ. Так, поражение коронарных сосудов ведет к развитию различных вариантов ишемии миокарда, вплоть до инфаркта миокарда; поражение капилляров почечных клубочков  - к развитию хронической почечной недостаточности; поражение церебральных сосудов – к различным вариантам нарушений мозгового кровообращения, в том числе к ишемическому и геморрагическому инсультам, а также к дисциркуляторной энцефалопатии с исходом в деменцию (слабоумие); поражение сосудов сетчатки – к гипертонической ретинопатии.

Факторы риска  развития гипертонической болезни делятся на основные и дополнительные. К основным факторам риска ГБ относят: возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет); курение; холестерин плазмы крови выше 6,5 ммоль/л; семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний; сахарный диабет. К дополнительным факторам риска ГБ относят: нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; гиподинамию; длительное психоэмоциональное перенапряжение, стрессы и др.

6. Дать определение понятия дыхательная недостаточность. Перечислить критерии и охарактеризовать основные патогенетические факторы дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), причины и патогенез.

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при рестриктивных нарушениях - снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях - снижены динамические (скоростные) показатели - МВЛ, индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей и др.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.

Картина РДСВ имеет две основные черты:

1) клинические и лабораторные (раО2 <55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом;

2) диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая рентгенологически, дающая внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного» дыхания. Кроме того, при РДСВ отмечаются интерстициальный отек, ателектазы, в сосудах легких - множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах, внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются также проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.

3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

7. Гемическая гипоксия. Причины и механизмы развития.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.