Курс лекций по "Медицине"

ПОСЛЕДСТВИЯ образования  камней неблагоприятные.

 

 

 

ТЕМА  №4. НЕКРОЗ.  ОБЩАЯ  СМЕРТЬ                                                                                                                                                                                                                                                                        

 

НЕКРОЗ – это омертвение, гибель клеток в живом организме.

СТАДИИ НЕКРОЗА: 1 )паранекроз – обратимые изменения; 2) некробиоз  – необратимые изменения с  преобладанием катаболических реакций  над анаболическими; 3 )смерть клетки; 4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических  ферментов.

 

АПОПТОЗ – это разделение клеток на части с образованием апоптозных тел, окруженных мембраной и способных  к жизнедеятельности; которые фагоцитируются макрофагами.

 

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ  НЕКРОЗА

 

В ЯДРЕ КЛЕТКИ: 1) кариопикноз  – конденсация хроматина и  сморщивание ядра; 2 )кариорексис  – распад ядра на глыбки; 3 )кариолизис – растворение ядра. Процессы в  ядре клетки происходят под действием  рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

 

В ЦИТОПЛАЗМЕ  КЛЕТКИ: 1 )денатурация  и коагуляция белков; 2) плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки и 3) плазмолиз  – гидролитическое расплавление цитоплазмы. Происходят под действием  гидролитических ферментов  лизосом.

 

В  МЕЖУТОЧНОМ  ВЕЩЕСТВЕ: 1) с коллагеновыми волокнами происходит коллагенолиз; 2) с эластическими  волокнами – эластолиз. Происходят под  действием коллагеназы и  эластазы.

При некрозе ЖИРОВОЙ  ТКАНИ  образуются ЛИПОГРАНУЛЕМЫ.

При распаде клеток и межклеточного  вещества в очаге некроза образуется  ТКАНЕВЫЙ  ДЕТРИТ, или бесструктурные массы.

 Вокруг очага некроза  развивается зона  ДЕМАРКАЦИОННОГО   ВОСПАЛЕНИЯ, которая состоит из  кровеносных сосудов и нейтрофильных  лейкоцитов, осуществляющих функцию  фагоцитоза некротических масс. Впоследствии вместо нейтрофильных  лейкоцитов в зоне демаркационного  воспаления появляются фибробласты,  способные синтезировать соединительнотканные  волокна.

 

КЛАССИФИКАЦИИ  НЕКРОЗОВ

 

I.ПО  ПРИЧИНЕ (ЭТИОЛОГИИ):

    1.Травматический  некроз – развивается при прямом  воздействии на ткани физических  или химических факторов , таких  как, радиация, отморожение, ожоги,  в краях раневого канала, электротравма,  прямое воздействие кислот, щелочей  (например,  некроз слизистой оболочки  желудка под действием соляной  кислоты в дне язвы желудка).

   2.Токсический некроз  - развивается при воздействии  на ткани  токсинов  эндогенного   и экзогенного бактериального   и небактериального происхождения.

   3.Трофоневротический  некроз – возникает при нарушении  нервной трофики тканей, вызванной  заболеваниями и травмами центральной  и периферической нервной системы  (например, незаживающие язвы при  повреждении периферических нервов, пролежни).

   4.Аллергический некроз  – развивается в сенсибилизированном  организме и является выражением  реакции гиперчувтвительности немедленного  типа при инфекционно-аллергических  и аутоиммунных заболеваниях. Примером  этого некроза может  служить  ФЕНОМЕН  АРТЮСА. Представляет  собой некроз ткани при местном  воздействии на ткани лекарственных  препаратов в месте инъекций: антибиотиков (пенициллина), анестетиков  (новокаин, лидокаин) - в сенсибилизированном  организме.

   5.Сосудистый некроз  – возникает при нарушении  артериального кровотока при  : 1)тромбозе, 2) эмболии, 3) спазме сосудов, 4 )функциональном напряжении органа  в условиях его недостаточного  кровоснабжения. Сосудистый некроз  является самым частым этиологическим  видом некроза.

 

II.ПО  МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ все некрозы подразделяются на: 1) прямые (травматический и токсический) и 2) непрямые (все остальные).

 

III.КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗОВ

 

     1. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ  (сухой) НЕКРОЗ – развивается  в тканях, богатых белком и  бедных жидкостью; при этом  некротизированные ткани сухие,  плотные, серо-желтого цвета. Разновидности  коагуляционного некроза:

        1.1.Восковидный,  или ценкеровский некроз прямых  мышц живота при инфекциях  (брюшной, сыпной тифы), травме.

        1.2.Творожистый,  или казеозный некроз при туберкулезе,  сифилисе, лепре, лимфогранулематозе.

        1.3.Фибриноидный  некроз при аллергических и  аутоиммунных заболеваниях.

     2. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ  ( влажный ) НЕКРОЗ – развивается  в тканях, богатых жидкостью и  бедных белками, то есть, в головном  и спинном мозге. Характеризуется  расплавлением ткани мозга с  образованием кист.

     3. ГАНГРЕНА  – это некроз тканей, соприкасающихся  с внешней средой (легкие, желудочно-кишечный  тракт,  конечности). При этом некротизированные  ткани окрашиваются в серо-черный  цвет пигментом псевдомеланином,  или сульфидом железа. Разновидности  гангрены:

         3.1. Сухая гангрена – характеризуется  образованием сухих, мумифицированных  тканей.

         3.2. Влажная гангрена - развивается  там, где имеется нарушение  лимфооттока, нарушение венозного  оттока, а так же присоединение  гнилостных микроорганизмов.

          3.3. Анаэробная гангрена – возникает  чаще при огнестрельных ранениях, при присоединении Bacillus perfringens.

          3.4. Пролежни – это трофоневротический  некроз поверхностных тканей  тела, подвергающихся сдавлению   под действием тяжести собственного  тела при его вынужденном положении.  Возникают в области остистых  отростков позвонков, крестца,  пяток, больших вертелов бедренных  костей.

         3.5. Нома, или водяной рак –  это влажная гангрена мягких  тканей щек у детей при тяжелом  течении кори.

    4. СЕКВЕСТР –  это участок мертвой ткани,  не подвергающийся  аутолизу, не  замещающийся соединительной тканью, свободно располагающийся среди  живых тканей. Чаще наблюдается  в костях при гнойном остеомиелите. Содержимое секвестра выходит  посредством образования свищей.

    5. ИНФАРКТ –  это сосудистый некроз, являющийся  следствием и крайним выражением  ишемии. Это самая частая клинико-морфологическая  форма некроза.

Причины инфаркта: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм сосуда, 4) функциональное напряжение органа в условиях его  недостаточного кровоснабжения.

 

ПО  ФОРМЕ  ИНФАРКТЫ могут  быть: 1 )правильными, треугольными, клиновидными и 2) неправильными. Форма инфаркта обусловлена  типом ангиоархитектоники, или типом  ветвления артерий.

 Правильный по форме  инфаркт развивается в тех  органах, в которых имеется  магистральный тип ветвления  артерий, то есть, каждая артерия  делится на две. Как правило,  эти органы сами делятся на  доли, зоны, сегменты, дольки. Правильные  инфаркты образуются в печени, почках, легких, селезенке. При правильной  форме инфаркта его основание  обращено к капсуле органа, а  его верхушка – к воротам  органа.

 Неправильные по форме  инфаркты развиваются в органах  с рассыпным типом ветвления  артерий, то есть, в сердце, мозге,  кишечнике.

 

ПО  ЦВЕТУ, или КРОВЕНАПОЛНЕНИЮ  ИНФАРКТЫ бывают:

1 )белые, или ишемические  (в селезенке, почках) – это  очаги бело-желтого цвета, четко  отграниченные  от окружающих  тканей;

2) белый с геморрагическим  венчиком (в почках, в миокарде) –  геморрагический венчик образуется  вследствие кратковременного  паретического  расширения артерий  и следующего  за ним  кровоизлияния после  спазма сосуда;

3 )красный инфаркт, или  геморрагический – развивается  в том случае, если некротический  участок пропитывается кровью. Чаще  развивается в легких в условиях  хронического венозного полнокровия,  когда в нем развивается бурая   индурация. Кровоизлияние происходит  из-за  разрыва капилляров в  месте анастомозов между системой  бронхиальных и легочных артерий.  На висцеральной плевре в области  инфаркта легкого возникает фибринозный  плеврит,  и аускультативно  может  выслушиваться шум трения плевры.

 

ИНФАРКТ  МИОКАРДА.  По цвету - белый с геморрагическим  венчиком. По форме – неправильный. Чаще локализуется в левом желудочке, в  его передней стенке и межжелудочковой  перегородке. По локализации в толще  миокарда инфаркт может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и  трансмуральным. При субэндокардиальном и трансмуральном  инфарктах миокарда на эндокарде  могут образовываться тромботические наложения. При  субэпикардиальном  и трансмуральном инфарктах миокарда  на эпикарде возникает  реактивный фибринозный перикардит и аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда. Трансмуральный инфаркт  может осложниться миомаляцией (размягчением миокарда в области инфаркта) и  разрывом стенки сердца с последующим  кровоизлиянием в полость сердечной  сорочки, то есть , развитием гемоперикарда, или « тампонады» сердца.

 

ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА  – это очаг серо-белого размягчения  ткани головного мозга, без четких границ переходящий в окружающую мозговую ткань. По цвету – белый, по форме – непрвильный. Локализуется зачастую в подкорковых  ядрах, разрушая проводящие пути. Клинически проявляется  очаговой симптоматикой на противоположной  локализации инфаркта половине тела. Так, если инфаркт локализуется в  левом полушарии головного мозга, то побочные ощущения, или парестезии (чувство ползания мурашек, снижение болевой чувствительности, чувство  онемения), гемиплегии, гемипарезы  и параличи будут наблюдаться  в правой половине тела. Если больной  не умирает вседствие инфаркта головного  мозга, то на месте инфаркта развивается  сначала энцефаломаляция, или размягчение  ткани головного мозга, а в  последующем  - киста, представляющая собой полость.

Инфаркты миокарда и головного  мозга являются следствием атеросклероза  и артериальной гипертензии.

 

ИСХОДЫ  ИНФАРКТА  И   НЕКРОЗА

К благоприятным исходам  относятся: 1) организация, или образование  рубца; 2)инкапсуляция – образование  соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза; 3) петрификация; 4)оссификация; 5) образование кисты.

Неблагоприятный исход –  гнойное расплавление очага некроза (при сепсисе).

ЗНАЧЕНИЕ – неблагоприятное. Приводят к развитию острой или хронической  недостаточности функции органов. Инфаркты миокарда и головного мозга  являются наиболее частыми причинами  смерти.

 

 

ОБЩАЯ  СМЕРТЬ

 

СМЕРТЬ – это необратимое  прекращение жизнедеятельности  организма.

С наступлением смерти человек  превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины  наступления смерти различают: 1) естественную (физиологическую) смерть; 2) насильственную смерть и 3) смерть от болезней.

 

ПРИЧИНЫ  НАСИЛЬСТВЕННОЙ  СМЕРТИ: а) убийство, самоубийство: б) от травм (уличных, производственных, бытовых); в) от несчастных случаев.

 

ПРИЧИНЫ  ВНЕЗАПНОЙ, или  СКОРОПОСТИЖНОЙ  СМЕРТИ: 1) кровотечение при разрыве аневризмы аорты, сердца; 2) ишемия миокарда при тромбозе коронарной артерии сердца; 3)кровоизлияние  в головной мозг при артериальной гипертензии.

 

Различают смерть  КЛИНИЧЕСКУЮ  и БИОЛОГИЧЕСКУЮ.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ  СМЕРТЬ характеризуется  остановкой дыхания и кровообращения. Эти изменения жизнедеятельности  обратимы в течение 5 – 6 минут (время  жизнедеятельности головного мозга). В основе клинической смерти лежит  гипоксия ЦНС. Наступлению клинической  смерти предшествует АГОНИЯ (борьба), которая  может длиться от нескольких минут  до нескольких часов.

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ  СМЕРТЬ –  это необратимые изменения жизнедеятельности  организма, характеризующиеся началом  аутолитических процессов.

 

ПРИЗНАКИ  СМЕРТИ  И  ПОСМЕРТНЫЕ  ИЗМЕНЕНИЯ:

1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением выработки в теле тепла и выравниванием температуры  трупа  и окружающей среды. В случае смерти от столбняка, отравления стрихнином в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.
2. Трупное окоченение. Представляет собой уплотнение мышц  вследствие исчезновения  АДФ и накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2 – 5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру, начиная с мимических мышц, далее мышц шеи, туловища, конечностей. Самостоятельно исчезает (разрешается) через 2 – 3 суток в той же последовательности. Трупное окоченение хорошо выражено у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а так же  при смерти от столбняка, при отравлении стрихнином.
3. Трупное высыхание. Возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. При тотальном высыхании происходит мумификация трупа и помутнение роговиц.
4. Перераспределение крови. Выражается в переполнении кровью вен и запустевании артерий. В венах и правом сердце образуются посмертные сгустки крови желтого или красного цвета. При быстром наступлении смерти трупная кровь жидкая.
5. Трупные пятна. Развиваются вследствие перераспределения крови, и их локализация зависит от положения трупа. Развиваются вследствие стекания крови в отлогие места тела через 3 – 6 часов после смерти. Имеют вид сине-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В последующем, при посмертном гемолизе эритроцитов,  область трупных пятен пропитывается окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная  имбибиция. Они имеют  красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.
6. Трупное разложение - связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Иначе называется посмертным аутолизом. Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, а при ощупывании тела слышится крепитация – это  трупная эмфизема.