Макрососудистые и неврологические нарушения у пациентов, страдающих синдромом диабетической стопы

Деформируется свод стопы, развиваются отечность, фрактуры, хронические гнойные процессы.

Выделяют несколько форм автономной ДН. Причина кардиоваскулярной формы — нарушение иннервации сердечно-легочного комплекса и крупных сосудов. Блуждающий нерв является наиболее длинным нервом, в связи с чем поражается раньше других. В результате преобладания симпатических влияний развивается тахикардия покоя. Неадекватная реакция на ортостаз проявляется ортостатической гипотензией и синкопальными состояниями. Вегетативная денервация легочно-сердечного комплекса приводит к отсутствию вариабельности сердечного ритма. С автономной нейропатией связывают повышенную распространенность среди больных СД безболевых инфарктов миокарда.

Симптомами гастроинтестинальной формы ДН являются гастропарез с замедленным или, наоборот, быстрым опорожнением желудка, что может создать сложности в подборе инсулинотерапии, поскольку время и объем всасывания углеводов неопределенно варьируют; атония пищевода, рефлюкс-эзофагит, дисфагия; водянистая диарея. Для урогенитальной формы ДН характерны атония мочеточников и мочевого пузыря, приводящая к склонности к мочевым инфекциям; эректильная дисфункция (около 50 % больных СД); ретроградная эякуляция.

Другие возможные проявления вегетативной ДН — нарушение способности распознавать гипогликемию, нарушение функции зрачка, нарушение функции потовых желез (ангидроз), диабетическая амиотрофия.

 

Стадии развития диабетической периферической полинейропатии

Стадии нейропатии

Признаки

Острая болевая            Хроническая болевая   Безболевая с частичной или полной потерей чувствительности Поздние осложнения

Жжение, боли, покалывание, парестезии. Может наступить после назначения инсулинотерапии. Объективные признаки нарушения чувствительности минимальны или отсутствуют.  Вышеперечисленные жалобы могут усиливаться ночью. Могут быть объективные признаки нарушения чувствительности.  Онемение или отсутствие жалоб. Снижение или отсутствие чувствительности, рефлексов.        Язвенные дефекты стоп, нейропатические деформации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией.

Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроскопическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гликозированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.
2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.
3. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.
4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта.
5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.
6. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и фактора Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.
7. Эндотелиальную дисфункцию, характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточной адгезии.
8. Окислительный стресс, приводящий к повышению концентрации окисленных ЛПНП и Р2-изопростанов.
9. Системное воспаление, при котором происходит повышение экспрессии фибриногена и С-реактивного белка.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

 

Этиология и патогенез

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы СДС:

I.Нейропатическая форма:

- без остеоартропатии;

- с диабетической остеоартропатией

П.Ишемическая форма.

III. Нейроишемическая (смешанная) форма.

 

 

 

 

 

 

 

Нейропатическая форма СДС

При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).

 

Ишемическая форма СДСявляется следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т.е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клинические проявления СДС

При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием сустава Шарко).

Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (см. приложение 1).

Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — диабетической остеоартропатиии формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями»( см. приложение 2).

Стадии развития диабетической остеоартропатии:

1-я - наличие отека стопы, гипертермия  и гиперемия;

2-я - формирование деформации стопы; рентгенологически определяются  костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации  костных структур;

3-я - выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов  и вывихов;

4-я - образование язвенных дефектов; при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

 

При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов — на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток.

Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на «перемежающуюся хромоту». Тяжесть ишемического поражения конечности определяется тремя основными факторами: тяжестью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови ( см. приложение 3).

 

 

 

 

 

 

Нейроишемическая форма СДС

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при сочетании нейропатии и макроангиопатии нижних конечностей. Классификация нейроишемической формы синдрома диабетической стопы по тяжести и глубине поражения стоп – далее в таблице ниже.

 

Классификация тяжести поражения стоп при сахарном диабете
Степень поражения	Характеристика
0 степень (предъязва) *	Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, натоптыши, деформации пальцев, костные и суставные изменения (выступание плюсневых головок и др.), проявления ишемии и нейропатии.
I степень	Поверхностная язва без признаков инфицирования.
II степень	Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс сустава или костной ткани.
III степень	Глубокая язва с образованием абсцесса (гнойника, нарыва, ограниченного скопления гноя в тканях или органе), вовлечением в процесс костной ткани и/или сустава.
IV степень	Ограниченная гангрена (омертвление ткани) пальца или переднего отдела стопы.
V степень	Гангрена всей стопы, требующая ампутации на более высоком уровне ноги.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностические критерии для проведения дифференциальной диагностики разных форм синдромадиабетической стопы (по В.Б. Береговскому, 2004).

Критерии	Нейропатическая форма	Ишемическая форма	Нейроишемическая форма
Жалобы	Ощущения онемения, покалывания, снижение чувствительности, зябкость стоп	Перемежающаяся хромота	Перемежающаяся хромота, нейропатические жалобы
Анамнез	Большая продолжительность сахарного диабета, другие поздние его осложнения, злоупотребление алкоголем	Пожилой возраст, курение, артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена	Сочетание данных,  характерных для двух вариантов, но курение не характерно
Состояние кожи	Обычного цвета и температуры	Атрофичная, холодная, бледная, потеря волос	Как при нейропатическом варианте; при значительной ишемии – как при ишемическом варианте
Деформация стоп и пальцев	Почти всегда	Не характерны	Часто
Натоптыши	Почти всегда	Не характерны	Часто
Пульс на артерии стопы	Сохранен	Отсутствует	Отсутствует или ослаблен
Отек	Выраженная склонность к отеку	Редко	Часто
Чувствительность	Снижена или отсутствует	Как правило, сохранена	Снижена или сохранена
Расположение язв	В местах высокого давления (под натоптышами) или травмы (потертость, повреждения при обработке и др.)	Некрозы на пятке, кончиках пальцев или язвы в местах травм, трещин кожи	Как при нейропатическом варианте; при значительной ишемии – как при ишемическом варианте
Характер язв	Безболезненны, обильное отделяемое из язвы; боль – признак очень глубокого поражения (сустава, кости)	Болезненные, сухие	Малоболезненные