Методы обследования стоматологического пациента. Кариес зубов. Этиология, патогенез, классификация

возникновения патологии в работе Fejerskov и Manji, 1990

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА ЗУБОВ

Как уже было отмечено выше, наибольшую ценность имеют теории, благодаря которым можно обосновать эффективные лечебно-профилактические мероприятия. Данные о патогенезе, т. е. о конкретных механизмах возникновения и течения кариеса, еще более строго оцениваются по их значимости для практики. По нашим оценкам, наиболее значимыми работами являются те, которые базируются на химико-паразитарной теории кариеса Миллера. Исходя из этого, наиболее результативные исследования патогенеза кариеса касаются следующих трех аспектов: субстрата, микробного зубного налета и эмали зуба. На предложенной схеме патогенеза кариеса зубов (рис. 9) обозначены три важнейшие патогенетические составные кариозной болезни и процессы де- и реминерализации, а также указано опосредованное действие целого ряда других факторов риска.

Практически очень сложно определить, какой из трех патогенетических факторов является главным для запуска механизма деминерализации эмали зуба. Большинство ученых рассматривают кариесогенные факторы во взаимосвязи, выделяя также время как четвертый главный фактор, без которого патологический процесс не реализуется (рис. 10). Кроме того, современные концепции патогенеза кариеса акцентируют внимание на обязательное одновременное наличие всех четырех факторов, т. к. иначе кариес не возникает

Есть основания полагать, что все же самым началом кариеса зуба, но без гарантии его развития, является возникновение «стрессовой» ситуации в микробном зубном налете на поверхности эмали (или цемента). Таким «стрессом» являются сахара и другие углеводистые продукты, которые поступают в зубной налет и создают благоприятные условия для колонизации экзогенных бактерий, дисбаланса резидентной микрофлоры и других сдвигов, названных Marsh и Percival (2006) «нарушением микробного гомеостаза». Микробный гомеостаз может быть нарушен также различными сдвигами иммунных факторов, изменени-

ем гомеостаза ротовой жидкости и другими.

Поскольку специфического возбудителя кариозной болезни не выявлено, но в зубном налете различают кариесогенные и некариесогенные бактерии, важно проследить, что происходит при их взаимодействии с поступившим субстратом — углеводами. В экспериментально-лабораторных исследованиях и наблюдениях in situ с использованием микроорганизмов доказано, что многие бактерии в зубном налете могут вырабатывать молочную кислоту путем ферментации сахаров. Особо «выдающимися способностями» в этом отношении обладают Str. mutans и Lactobacilli. Патогенность кариесогенных бактерий характеризуется следующими особенностями:

– перенос (транспорт) ферментируемых сахаров. Str. mutans обладает уникальной транспортной системой для переноса сахаров (фосфоэнолпируват фосфотрансфераза);

– выработка экстра- и интрацеллюлярных полисахаридов (глюканы и фруктаны). Эти полисахариды способствуют отложению матрицы зубного налета;

После образования кариозной полости в ней преобладает количество Lactobacilli.

Таким образом, Str. mutans является основным «производителем» кислоты на стадии ретенции зубного налета и деминерализации эмали, а в образовавшейся полости доминируют Lactobacilli. В любом случае, достоверно установлено увеличение кариесогенных микроорганизмов при кариесе зубов, что подтверждает инфекционную природу болезни.

Увеличение кариесогенных микроорганизмов — одно из важнейших звеньев патогенеза кариеса зубов, которое нельзя рассматривать в отрыве от известных факторов риска (кроме сахаров). На примерах случаев быстротекущего и бутылочного кариеса можно проследить, что такие факторы, как радиотерапия, прием лекарств, сладкая детская пища могут способствовать нарушению микробного гомеостаза в неблагоприятную сторону. Большое значение также имеет слюна, особенно ее количество. При гипосаливации снижаются буфер-

ные свойства слюны за счет уменьшения концентрации 3 HCO– ; уменьшается концентрация кальция и фосфатов, что ведет к снижению pH; увеличивается количество Lactobacilli. У индивидуумов с гипосаливацией (≤ 0,16 мл/мин) скорость деминерализации поверхности зуба выше, чем при высокой скорости секреции слюны. Механизм этого процесса заключается в нарушении очищения полости рта, в том числе и от сахара. Взаимосвязи кариеса с количествомслюны для наглядности проиллюстрированы на рис. 15. Практическая реализация

кариесогенной ситуации при гипосаливации осуществляется путем создания условий для увеличения числа кариесогенных микроорганизмов в зубном налете и образования кислоты.

Представляет большой интерес изучение путей вымывания солей кальция и фосфора из эмали, представляющей собой цельную и самую твердую минерализованную кристаллическую структуру. Специальными методами с использованием электронной микроскопии доказано, что утеря минералов и частичная дезинтеграция кристаллов эмали первоначально происходит в межпризменных пространствах, также представляющих кристаллическую структуру, подобно

самой призме, но, вероятно, с меньшей ультрамикроскопической плотностью.

Уже на стадии кариеса эмали происходит ряд изменений структуры дентина, подлежащего под белым пятном. Патологические процессы в дентине характеризуются склерозом ткани, который по сути носит защитный характер препятствует быстрому продвижению кариозной полости. Вслед за дезинтеграцией эмали, дентинные канальцы становятсяподверженными инвазии бактерий, которые определяют суть патогенеза кариеса

Суммируя вышеописанные стадии (звенья) патогенеза кариеса зубов можно выделить следующие главные патогенетические факторы и этапы возникновения патологии. Первый — нарушения режима питания (частый прием пищи) с преобладанием в диете сладких углеводистых продуктов, особенно моно- и дисахаридов. Это создает практически непрерывное поступление в зубной налет субстрата для выработки кислоты. Второй — пренебрежение гигиеной рта, из-за чего создаются условия для накопления на зубах микробного налета, в котором уже через 2–3-е суток в бактериальной флоре увеличивается

пропорция кислотообразующих микроорганизмов, осуществляющих ферментацию углеводов в кислоту, в результате чего pH зубного налета понижается до критического уровня. Третий — происходит «перемежающийся», а в дальнейшем постоянный процесс деминерализации эмали зуба с постепенным образованием подповерхностного поражения эмали. Клинически это стадия «белого пятна». Если процесс кислотообразования продолжается, и деминерализация эмали доминирует над нейтрализацией кислоты слюной и реминерализацией, то в эмали образуется видимый невооруженным глазом дефект.