Механизм общего адаптационного синдрома по Г. Селье

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК.

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г.СЕМЕЙ.

 

 Специальность: общемедицинский факультет.

 Дисциплина: Физиология-1.

 Кафедра: физиологических дисциплин.

 

СРС

 

Выполнила: студентка Симонова Н.А.

Факультет ______ОМФ____

 группа № _____211      

 Проверила:

 

Г.Семей, 2014 г.

 

Тема:«Механизм общего    

           адаптационного синдрома 

            по Г. Селье».

Содержание.

 

Введение.

 

    Понятие ОАС.

 

   Формирование ОАС.

 

    Стадии ОАС

 

    Биологическое  значение ОАС.

 

Заключение.

 

Используемая литература.

Введение.

 

Представление о стрессе (от англ. stress - напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

При действии на организмы разнообразных раздражителей (бактериальных инфекций, фармакологических и химических веществ, вызывающих интоксикацию, травм, высокой и низкой температур, повышенной скелетно-мышечной активности, облучения рентгеновскими лучами, нервно-эмоционального потрясения и т.д.) наблюдаются не только специфические реакции, но и стандартная неспецифическая реакция. Эта реакция Селье была оценена как адаптивная реакция целостного организма, направленная на сохранение постоянства состава внутренней среды, и названа общим, или генерализованным адаптационным синдромом.

    Ганс Селье родился в 1907 г. в семье врача, имевшего собственную хирургическую клинику в г. Комарно (Австро-Венгрия). После развала лоскутной монархии городок этот оказался на территории Чехословакии, и именно в этой стране Селье получил образование - на медицинском факультете Пражского университета. Затем он продолжил учебу в Риме и в Париже.

   Но в предвоенной  Европе ученый-антифашист и гуманист  не мог найти себе места  и вынужден был эмигрировать  за океан; он прочно обосновался  в Канаде, где возглавил Институт  экспериментальной медицины и  хирургии.

 

     Естественным развитием изучения  природы адаптационных процессов  стало создание концепции стресса  Г. Селье.

    Еще в Праге, работая в университетской  клинике инфекционных болезней, Селье обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы; различия появляются спустя несколько дней, а начальные симптомы (слабость, температура, снижение аппетита) во всех случаях одни и те же. В этом общеизвестном факте он разглядел особое свойство – универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями было обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

      При стрессе, наряду с элементами  адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения  и даже повреждения. Именно универсальность  сопровождающей стресс «триады  изменений» – уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников  и появление кровоизлияний и  даже язв в слизистой желудочно-кишечного  тракта – позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс».

      Общий адаптационный синдром (позднелат. adaptatio — приспособление) - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. (Термин предложен Селье, в 1936 г).

      По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции, всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

      Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

   Решающую роль в формировании  ОАС играет гипоталамус, активация  которого наступает при действии  любого стрессора. Гипоталамус –  это орган центральной нервной  системы, который, получив информацию  о появлении стрессора, запускает  работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назыают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего гипофиза, его секрецию тропных гормонов.

 

Формирование ОАС.

    В частности при активации  КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее активных и значимых для человека.

    Активация заднего гипоталамуса  приводит к повышению тонуса  симпатико-адреналовой системы. При  этом повышается тонус симпатической  нервной системы, усиливается освобождение  норадреналина из симпатических  нервных окончаний, а из мозгового  вещества надпочечников выделяется  в кровь адреналин, что приводит  к значительному повышению уровня  катехоламинов (КХ) в крови.

   Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

Стадии общего Адаптационного

 синдрома.

 

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

 

1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса;

 

2 стадия - стадия резистентности;

 

3 стадия - стадия истощения.

Первая стадия ОАС– стадия тревоги.

 

     Эта стадия становления  реакций адаптации. Реакция тревоги  означает немедленную мобилизацию  защитных ресурсов организма  и одновременное угнетение тех  функций, которые для выживания  организма в условиях действия  стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных  фукнций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

     Стадия тревоги возникает  в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя.

Стадия тревоги подразделяется на две фазы:

 

Фаза шока (потрясения) –

возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мы-шечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточности ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии.

 

Фаза контршока.

(Если механизмы адаптации  превалируют). Эта фаза обусловлена  резкой гипертрофией пучковой  зоны коры надпочечников, усилением  секреции ГК и повышением их  уровня в крови и тканях.

 

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока представляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии резистентности.

2 стадия ОАС  резистентности, или адаптации.

 

    Если стресс продолжается, организм переходит в стадию сопротивления (резистентности) и выглядит вернувшимся в нормальное состояние. Напр., частота дыхания и сердечный ритм возвращаются к своим пред стрессовым уровням. Однако повышенный уровень АКТГ сохраняется, способствуя поддержанию концентрации глюкозы в крови на высоком, но отрицательном, с т. зр. здоровья, уровне, увеличивающем уязвимость организма к инфекциям.

     Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о не специфичности стресс- реакции.

    В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина. К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.

    В случае прекращения влияния  стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выраженных патологических последствий не наступает.

    Когда же патогенный раздражитель  имеет чрезмерную силу или  действует длительно, многократно, то адаптационные возможности  организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – истощения.

     Речь идет в первую очередь  об истощении пучковой зоны  коры надпочечников, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой

 

3 стадия ОАС – стадия истощения.

 

стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Минералокортикоидный фон, способствует плазматизации лимфоидной ткани.

Биологическое значение ОАС.

 

   Биологическое значение  адаптационного синдрома заключается  не только в том, что во второй  его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Важно отметить, что на первых этапах создания учения о стрессе Селье подчеркивал, что возникают не только функциональные изменения во внутренних органах, являющиеся обратимыми, но и морфологические необратимые изменения, т. е. серьезные заболевания. И этому есть много доказательств, когда в результате психической травмы у человека возникает патология внутренних органов, вплоть до онкологических заболеваний.

Заключение.

 

По мере формирования устойчивой адаптации нарушения гомеостаза, составляющие стимул стресс-симптома постепенно исчезают, как и сам стресс-симптом, сыграв свою важную роль в становлении адаптации. Это состояние между стрессом (агрессией) и адаптацией служит доказательством того, что стресс сложился в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Полная свобода от стресса, как считал Селье, означала бы смерть. В 1982 году Селье определил стресс как совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма. (Никонов, 2002).

1. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.

2. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Общая  патофизиология. Т.1.– СПб., 2001.

3. Ильин Е.П., Психофизиология состояний  человека. – СПб.: Питер, 2005. – 412 с.

4. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. - М., 2000.

5. http://www.medichelp.ru/posts/view/5275

6.http://sohmet.ru/medicina/item/f00/s00/e0000093/index.shtml

 

Используемая литература: