Морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел. Строение гранулем при сапе, склероме и лепре

               Министерство Здравоохранения Республики Казахстан

 

 

        

Кафедра: Морфологических  дисциплин

Предмет: Патологическая анатомия

     Реферат

 

 

 

 

 

Тема: Морфология продуктивного  воспаления  вокруг  животных паразитов и инородных тел. Строение гранулем  при сапе, склероме и  лепре.

 

 

                                                                                      

                                                                                   

 

                                               

 

 

 

 

 

План

Введение

Продуктивное воспаление

Специфическое воспаление

Заключение

Список  использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел  возникает в результате того, что, проникая в ткани, паразиты вызывают альтеративные и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией — разрастанием грануляционной ткани вокруг паразита с образованием капсулы.  При гибели паразита продуктивная реакция вокруг него усиливается, и в конечном итоге образуется той или иной толщины соединительнотканная капсула, а сам паразит пропитывается солями извести (петрификация). Инородные тела, попавшие в ткани (например, осколок снаряда, нити в хирургическом шве и т. д.), вызывают вокруг себя воспаление с преобладанием продуктивной реакции и образованием большого числа многоядерных клеток рассасывания (гигантские клетки инородных тел). Возникает очаг хронического воспаления в виде гранулемы инородного тела, состоящей из остатков инородного тела, большого числа многоядерных гигантских клеток и фибробластов.

 І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

 

Продуктивное воспаление характеризуется  преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией  и экссудацией.

 Для продуктивного (пролиферативного) воспаления характерно образование  клеточных инфильтратов.

 Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

 — полиморфноклеточными (смешанными)

 — круглоклеточными (лимфоциты, гистиоциты)

 — макрофагальными

 — эпителиоидноклеточными

 — эозинофильными

 — плазмоклеточными

 Продуктивное воспаление может  отмечаться в различных органах  и системах.

 

Типы продуктивного воспаления:

1) Интерстициальное воспаление.

 Характеризуется тем, что  инфильтрат локализуется в строме  органов — миокарда , печени, почек, легких.

 Инфильтрат представлен —  моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими  и тучными клетками.

 

Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые  в свою очередь превращаются в  фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

 При хроническом воспалении  в больших количествах накапливаются  плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

 При межуточном воспалении  внешние изменения органа малозаметны.

 

2) Гранулематозное воспаление

 При нем образуются гранулемы  (узелки) . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

 Строение гранулем. Центр – тканевой детрит (бесструктурные массы некроза с микробами). Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

 Гранулемы встречаются при  острых инфекционных заболеваниях: (сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство)  и хронических заболеваниях (бруцеллез,  микозы и другие болезни).

 Морфология гранулем неодинакова  при разных заболеваниях.

Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и  клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных  базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и  глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

 Особое строение гранулемы  имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза,  сифилиса, проказы, риносклеромы  и сапа.

Исходом гранулем при заживлении может  быть рассасывание или фиброзирование.

 

3) Продуктивное воспаление вокруг  животных паразитов и инородных  тел.

 При проникновении в ткани  паразита возникает пролиферативное  воспаление с образованием капсулы.  Гибель паразита усиливает продуктивную  реакцию с формированием мощного  фиброзного вала. Сам паразит  петрифицируется.

 Инородное тело в тканях  вызывает продуктивную реакцию  с появлением гигантских клеток  инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется  капсула из клеток и фиброзной  ткани.

 

4) Продуктивное воспаление с  образованием полипов и остроконечных  кондилом.

 Наблюдается на слизистых  носа, кишечника, влагалища, матки  при хроническом продуктивном  воспалении. При этом происходит  одновременное разрастание стромы  и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

 

5) Гиперпластическое воспаление  лимфоидной ткани.

 Это продуктивное воспаление  лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток — лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

 

Причины продуктивного воспаления:

 — биологические : микробы, паразиты

 — физические

 — химические

 — иммунопатологические нарушения.

 Течение : чаще — хроническое , реже — острое.

 

Исход продуктивного воспаления : 1) рассасывание — обычно при остром воспалении

2) фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного  органа, последствия зависят от локализации  и распространенности процесса.

 

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

 

Выделено по характерным морфологическим  признакам при 5 заболеваниях:

1.Туберкулез

2. Сифилис

3. Лепра (проказа)

4. Риносклерома

5. Сап.

 

Специфическое воспаление, как и  банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

 Однако оно имеет и свои  отличия — главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

 

Общие признаки специфического воспаления:

1) особый возбудитель

2) динамика воспаления, которая  предопределяется иммунологической  перестройкой организма

3) хроническое волнообразное течение  — смена периодов обострения  и затухания

4) наличие специфической гранулемы

5) некробиотические изменения  по ходу воспаления (первичные  — вызваны микробами первоначально;  вторичные возникают после экссудативной  и продуктивной реакции).

 Но при каждом конкретном  заболевании воспаление имеет  свои патоморфологические особенности.

 

1. ТУБЕРКУЛЕЗ

 Возбудитель— микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Распространенность – исключительно  велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные — домашние и дикие. Особенности возбудителя  — он снабжен толстой восковидной  оболочкой, которая делает его исключительно  устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

 Известны 3 типа туберкулезной  палочки: 1) человеческий, 2) бычий, 3) птичий.

 Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

 Патоморфологические реакции  при туберкулезе.

 Воспаление при туберкулезе  развивается по классической  схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.

 

Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

1) вирулентность микробактерии  туберкулеза

2) реактивность организма.

 

1) Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

2) Реактивность организма также  изменчива. На нее влияют разные  факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

 

Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

 В тканях микобактерия вызывает  фагоцитарную реакцию нейтрофилов  и макрофагов. Нейтрофилы активно  продвигаются к микобактерии  и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время  находятся в тканях. Но вскоре  поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

 Гигантские многоядерные клетки  – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

 В воспалении при туберкулезе  большую роль играют Т- лимфоциты.

 Клеточный состав при туберкулезном  воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

 Патоморфологическое лицо воспаления  при туберкулезе определяет наличие  бугорка — туберкул – значит  бу-горок.

Типы туберкулезных бугорков:

1) альтеративный- преобладает альтерация

2) экссудативный- преобладает экссудация

3) продуктивный – (гранулематозный  или туберкулезная гранулема) , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы:

 — Центр — творожистый  некроз

 — Вокруг некроза — вал  из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

Судьба туберкулезного бугорка  различна:

1) Благоприятный исход: незавершенный  фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной (рубцовой) тканью.

 В последующем происходит  петрификация или оссификация (появление костной ткани) зоны некроза.

2) Неблагоприятное течение туберкулезного  воспаления сопровождается увеличением  размеров гранулемы за счет  альтерации, экссудации, инфильтрации  лейкоцитами на фоне активного  размножения микобактерий.

 

Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн (полостей).

 Усиление защитных сил организма  приводит к смене альтеративно-экссудативных  процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно-экссудативные процессы.

 Туберкулез имеет волнообразный  характер течения: обострение  – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

 Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

 Итог — туберкулез исключительно  сложная и значимая медико-социальная проблема.

 

2. СИФИЛИС

 Сифилис в переводе на  русский язык означает любовь  к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

 Сифилис тяжелое многоликое  хроническое инфекционное заболевание,  при котором, как и при туберкулезе,  могут поражаться все органы  и ткани.

Возбудитель сифилиса – бледная  трепонема занимает промежуточное  положение между бактериями и  простейшими. Она малоустойчива  и быстро погибает во внешней среде.

 

По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1. первичный, 2. вторичный, 3. третичный.

 Инкубационный период болезни  – 3 недели.

 Наиболее частый путь попадания  инфекции в организм – половой  при половых сношениях. Реже  бывает бытовой путь попадания  инфекции — в полость рта  через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

 Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

 

1. Первичный сифилис.

 Характеризуется развитием  на месте внедрения бледной  трепонемы твердого шанкра (первичный  очаг) и лимфаденита (воспаление  регионарного лимфатического узла  — сифилитический бубон).