Нарушение высших психических функций при инсульте

ИНСТИТУТ СПЕЦИАЛЬНОЙ  ПЕДАГОГИКИ И ПСИХОЛОГИИ

ИМ. РАУЛЯ ВАЛЛЕНБЕРГА

ФАКУЛЬТЕТ КЛИНИЧЕСКОЙ  ПСИХОЛОГИИ

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: «НАРУШЕНИЕ ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПРИ ИНСУЛЬТЕ».

 

 

                         ВЫПОЛНЕН:

                                                          ПОЛОНЯНКИНОЙ НАДЕЖДОЙ 

                              ВИКТОРОВНОЙ

                           Группа – 445\с

                        ПРОВЕРЕН:

                                           ЛУПАНОВОЙ РИММОЙ                                              

                                                           ИВАНОВНОЙ

 

 

 

Санкт-Петербург

2013

СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………………..стр. 3

Глава 1. Инсульт: общая характеристика заболевания

1.1 Исторические сведения и факты…………………………………………….стр. 4

1.2 Виды инсульта и их характеристика………………………………………..стр. 5 - 7

1.3 Группы риска, симптомы и диагностика инсульта………………………...стр. 7 - 10

Глава 2. Высшие психические функции

2.1 Происхождение высших психических функций, их строение и механизм функционирования…………………………………………………………………стр. 11

2.2 Условия диагностики нарушений высших психических функций…………стр. 11-12

2.3 Общая характеристика нарушения высших психических функций при инсульте………………………………………………………………………….…стр. 12 - 21

2.4 Принципы восстановления высших психических функций после инсульта…………………………………………………………………………….стр. 21 - 22

Заключение…………………………………………………………………………стр. 23

Литература…………………………………………………………………………..стр. 24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2–3 е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт – основная причина стойкой инвалидизации, так как более10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.

К наиболее страшным последствиям, которые вызывает инсульт, относятся расстройства высших психических функций, а ведь они – основа сознательной социальной жизни человека. Их нарушение наносит удар не только по физическому и интеллектуальному состоянию человека, но и сказывается на его психологическом состоянии, профессиональной деятельности, взаимоотношениях с другими людьми.

В целом, инсульт, с его тяжелыми последствиями – это актуальная проблема современности. И не только для человека, перенесшего это заболевание, или людей, окружающих его, или медицины, или экономики государства. Это глобальная проблема, требующая больших усилий для поиска оптимального решения.

Целью данной работы является изучение нарушения высших психических  функций, результатом которого был  инсульт.

Задачи работы сфокусированы  на анализе инсульта, как заболевания  и в частности изучении механизма  поражений, которые приводят к расстройству высших психических функций. Особое внимание было уделено подробному анализу основных видов нарушения высших психических функций и принципам их восстановления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Глава 1. Инсульт: общая характеристика заболевания

1. Исторические сведения и факты.

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н.э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга. В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания и обозначил их термином «apoplexy»,то есть удар. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт.

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в  понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки и связал его с атеросклерозом.

В настоящее время инсульт  становится основной социально-медицинской  проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причем примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Летальность у больных  с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Виленский Б.С., 1995). В течение года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причем она выше у мужчин, чем у женщин. Однако за последние30 лет в экономически развитых странах наблюдается снижение смертности от инсульта. Так, в Австралии с 1967 по 1992 год она снизилась более чем на 70% как у мужчин, так и у женщин. Профилактические программы по борьбе с артериальной гипертонией, проводимые и в нашей стране, и за рубежом, дают хороший эффект, уменьшая заболеваемость инсультом на45-50%. Следовательно, успешная борьба с этим грозным заболеванием вполне реальна. Но, к сожалению, Россия пока входит в число стран с наиболее высокой смертностью от инсульта.

 

 

 

1.2. Виды инсультов и их характеристика.

В зависимости от патоморфологических  особенностей инсульта выделяют ишемический  инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения  притока крови к головному  мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %). В некоторых классификациях выделяют также и субарахноидальное кровоизлияние.

Кроме того, выделяют малый  инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 суток, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом.

Ишемический инсульт или  инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении  или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая  необходимые им кислород и питательные  вещества, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт  обусловлен гемодинамическими факторами  – снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца(вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих  артерий. Как правило, возникает  на фоне повышенного артериального  давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез ,дизартрия или монопарез).

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт. В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние – наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Причиной кровоизлияния  в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 %случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются  атеросклерозом,  заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.