Нарушения ритма и проводимости сердца

Фибрилляция (мерцание) желудочков

- хаотическое асинхронное возбуждение  отдельных мышечных волокон или  небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические.

К профибрилляторным аритмическим механизмам относят:

- рецидивирующие приступы устойчивой  и неустойчивой ЖТ, дегенерирующей  в ФЖ

- "злокачественные" ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ

- двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т

- пароксизмы ФП у больных  с синдромом WPW и др.

Среди факторов, способных вызвать  ФЖ без предшествующей тахиаритмии (1/4 всех случаев) выделяют:

- глубокую ишемию миокарду) острую  коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода)

- острый инфаркт миокарда

- значительную гипертрофию левого  желудочка и вообще кардиомегалию

- внутрижелудочковые блокады с  большим расширением комплексов QRS

- полные АВ блокады, особенно  дистальные

- выраженные нарушения процесса  реполяризации желудочков (изменения  конечной части желудочкого комплекса)  при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии  на сердце катехоламинов и  т.д.

- закрытые травмы сердца

- воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения

- передозировку анестетиков в  период наркоза

- гипотермию при проведении  хирургических операций на сердце

- неосторожные манипуляции при  катетеризации полостей сердца  и др.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это - первичная ФЖ - следствие острой электрической нестабильности миокарда - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока), в других - вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т.д.)

Трепетание желудочков

- возбуждение миокарда желудочков  с частотой до 280 в 1 мин (иногда  больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Нарушения сократимости

Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточно глубоком повреждении сердечной  мышцы. Что касается нарушения сократимости как одной из форм аритмии, т.е. как  самостоятельной нозологической формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans.

Альтернирующий  пульс возникает чаще всего при  интоксикациях (например, при дифтерийной  интоксикации), когда происходит диффузное  поражение миокарда, и проявляется  в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерного периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном акте через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком.

 

 

 

I. Методы диагностики и лечения аритмий

А. Постоянная ЭКС

1. Предсердная (AAI). Однокамерная ЭКС: стимуляция предсердий, блокируемая их спонтанным возбуждением. ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.1. Показания: синдром слабости синусового узла с нормальным АВ-проведением.

2. Желудочковая (VVI). Однокамерная ЭКС: стимуляция желудочков, блокируемая их спонтанным возбуждением. В связи с дискоординацией сокращений предсердий и желудочков возможен синдром кардиостимулятора (головокружение, обмороки, низкий сердечный выброс). ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.2. Показания: некоторые гемодинамически значимые брадиаритмии, при которых предсердная ЭКС неэффективна (например, мерцательная аритмия); преходящая полная АВ-блокада при переднем инфаркте миокарда (с профилактической целью); невозможность навязать предсердный ритм или устранить предсердные аритмии.

3. Двухкамерная (DDD). Двухкамерная ЭКС: стимуляция обоих камер, блокируемая их спонтанным возбуждением; стимуляция желудочков в ответ на спонтанное возбуждение предсердий. Двухкамерные кардиостимуляторы сложнее и дороже однокамерных. ЭКГ — см. гл. 5, п. X.Б.3. Показания: гемодинамически значимые брадиаритмии в условиях, когда двухкамерная ЭКС может существенно улучшить гемодинамику (например, при синдроме кардиостимулятора).

4. Адаптивная (AAIR, VVIR, DDDR). Частота импульсов автоматически изменяется в соответствии с потребностями в сердечном выбросе; в качестве показателя этой потребности в разных моделях кардиостимуляторов используется: уровень физической активности, температура тела, минутный объем дыхания и т. д. Показания: вышеперечисленные состояния в сочетании с синдромом слабости синусового узла, когда ЧСС при максимальной нагрузке не достигает 100 мин^–1 или 70% расчетного максимума (при условии, что больной не получает бета-адреноблокаторов).

Б. ЭКГ с цифровым усреднением позволяет выявить поздние желудочковые потенциалы, вызванные замедлением проведения в участках пораженного миокарда. Эти участки служат субстратом реципрокной (обусловленной обратным входом волны возбуждения) желудочковой тахикардии. Метод не используют для подбора терапии. Показания: при низкой фракции выброса левого желудочка, особенно после инфаркта миокарда, — выявление лиц с высоким риском внезапной смерти (см. гл. 4, п. IV.В.4); оценка эффективности катетерной или оперативной деструкции морфологического субстрата аритмии (если поздние желудочковые потенциалы регистрировались исходно).

В. Массаж каротидного синуса. Влияние на различные виды аритмий:

1. синусовая тахикардия: постепенное снижение ЧСС с возвращением ее к исходному уровню после прекращения массажа;

2. АВ-узловая тахикардия или реципрокная наджелудочковая тахикардия (в том числе — при синдроме WPW): снижение ЧСС, восстановление синусового ритма или отсутствие реакции;

3. мерцание/трепетание предсердий: снижение ЧСС с возвращением ее к исходному уровню после прекращения массажа;

4. желудочковая тахикардия: отсутствие реакции; в редких случаях — восстановление синусового ритма;

5. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I: усугубление блокады либо отсутствие реакции;

6. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II: улучшение АВ-проведения либо отсутствие реакции.

Показания: как диагностический метод: для определения вида наджелудочковой тахикардии и дифференциальной диагностики наджелудочковой и желудочковой тахикардии; как метод лечения: для купирования наджелудочковой тахикардии.

Г. Катетерная деструкция (см. гл. 6, п. VI.Б.2). Показания:

1. АВ-узловая реципрокная тахикардия: разрушение одного из путей проведения в АВ-узле.

2. Синдром WPW: разрушение дополнительного пути проведения.

3. Мерцание/трепетание предсердий: разрушение проводящих путей в предсердиях и деструкция АВ-узла.

4. Устойчивая желудочковая тахикардия: деструкция морфологического субстрата желудочковой тахикардии (особенно в области выносящего тракта правого желудочка или в системе Гиса—Пуркинье).

Д. Оперативное лечение проводится только в специализированных центрах. Прогноз сильно зависит от функции оставшегося миокарда. Показания: устойчивая желудочковая тахикардия — аневризмэктомия (при ограниченной аневризме) или иссечение эндокарда под контролем картирования аритмии.

Е. Кардиоверсия (см. гл. 7). Показания: купирование устойчивых пароксизмов реципрокной тахикардии.

II. Достоинства и недостатки антиаритмических средств

А. Класс Ia

1. Хинидин. От применения препаратов данного класса постепенно отказываются, отдавая предпочтение другим антиаритмическим средствам (например, класса III) и имплантируемым дефибрилляторам.

а. Достоинства. Множество препаратов для приема внутрь. Даже при длительном приеме отрицательного инотропного действия обычно нет.

б. Недостатки. Может вызвать пируэтную желудочковую тахикардию. Дисфункция ЖКТ — более чем у 30%. Снижение АД при в/в введении. Многочисленные аллергические реакции.

2. Прокаинамид

а. Достоинства. Кратковременный курс обычно переносится хорошо. Удобен для в/в применения. Множество препаратов для приема внутрь.

б. Недостатки. Гранулоцитопения. Снижение АД при в/в введении. При длительном лечении — появление антинуклеарных антител и волчаночный синдром (более чем у 25%).

3. Дизопирамид

а. Достоинства. Реже других препаратов данного класса вызывает тошноту.

б. Недостатки. Задержка мочи. Выраженное отрицательное инотропное действие (при сердечной недостаточности не назначают). Антихолинергическое действие. Запоры.

Б. Класс Ib

1. Мексилетин, токаинид обычно применяют в сочетании с препаратами классов Ia и III.

а. Достоинства. Нет отрицательного инотропного действия.

б. Недостатки. Побочное действие на ЦНС и ЖКТ. Токаинид может вызвать агранулоцитоз, поэтому отдают предпочтение мексилетину.

2. Лидокаин

а. Достоинства. Короткий T_1/2.

б. Недостатки. Годен только для в/в применения.

В. Класс Ic

1. Флекаинид применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Почти не оказывает внесердечного побочного действия. Возможен мониторинг уровня в плазме.

б. Недостатки. Отрицательное инотропное действие. По данным испытания CAST (см. гл. 6, п. XVI.Б), применение флекаинида сопряжено с повышением летальности после инфаркта миокарда. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС.

2. Пропафенон применяют только в отсутствие органических поражений сердца.

а. Достоинства. Обладает некоторым бета-адреноблокирующим действием.

б. Недостатки. Множество активных метаболитов. Повышает порог дефибрилляции и ЭКС. Вызывает нарушения вкусовой чувствительности.

Г. Класс II — бета-адреноблокаторы — часто применяют для снижения ЧСС при мерцательной аритмии. Используют для профилактики мерцательной аритмии после коронарного шунтирования.

1. Достоинства. Множество препаратов различной длительности действия. Мало серьезных побочных эффектов. Увеличивают продолжительность жизни после инфаркта миокарда.

2. Недостатки. Часто противопоказаны при ХОЗЛ и общем тяжелом состоянии. Некоторые нетяжелые побочные эффекты ограничивают применение в молодом возрасте.

Д. Класс III

1. Соталол эффективнее препаратов класса Ia при угрожающих жизни желудочковых аритмиях (см. гл. 6, п. XVI.А, испытание ESVEM).

а. Достоинства. Достаточно принимать 2 раза в сутки. Мало побочных эффектов. Не влияет на порог дефибрилляции.

б. Недостатки. Вызывает брадикардию. Может вызывать пируэтную желудочковую тахикардию.

2. Амиодарон. В настоящее время проводится ряд испытаний амиодарона, назначаемого для длительного профилактического применения (см. гл. 6, п. XVI.И).

а. Достоинства. Большой T_1/2. Редко вызывает пируэтную желудочковую тахикардию.

б. Недостатки. Часто (у 5—10%) вызывает брадикардию. Побочное действие на множество органов и систем (щитовидная железа, легкие, печень, кожа, ЦНС).

Е. Класс IV

1. Дилтиазем часто используют в сочетании с дигоксином для снижения ЧСС при мерцательной аритмии.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения. Хорошо переносится.

б. Недостатки. Угнетение синусового узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.

2. Верапамил. У молодых при употреблении внутрь часто требуются высокие дозы.

а. Достоинства. Имеются формы как для приема внутрь, так и для в/в введения.

б. Недостатки. Часто вызывает запоры. Угнетение синусового и АВ-узла. Противопоказан при систолической дисфункции левого желудочка.

III. Предсердные аритмии

А. Синусовая тахикардия. Часто служит нормальной реакцией на стресс. Медикаментозное подавление рефлекторной (при гиповолемии) или компенсаторной (при дисфункции левого желудочка) тахикардии ведет к резкому снижению АД и усугублению сердечной недостаточности. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.1. Лечение. Устранение основной причины (гиповолемии, анемии, лихорадки, тиреотоксикоза и т. д.). Если тахикардия сама по себе служит патогенетическим фактором (например, при стенокардии, инфаркте миокарда), назначают бета-адреноблокаторы.

Б. Синусовая брадикардия. Часто — вариант нормы. Требует лечения, только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.А.2. Лечение. Атропин, 0,6—2,0 мг в/в. В отсутствие АВ-блокады предсердная ЭКС предпочтительнее желудочковой, так как обеспечивает координированное сокращение предсердий и желудочков. Изопреналин, 2—20 мкг/мин в/в.

В. Предсердная экстрасистолия. Сама по себе на продолжительность жизни не влияет. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.В.1. Лечения обычно не требует. В качестве симптоматического средства применяют бета-адреноблокаторы. Препараты класса Ia также эффективны, но их применение ограничено из-за частых побочных эффектов. Если предсердная экстрасистолия вызывает пароксизмы мерцательной аритмии или наджелудочковой тахикардии, то назначают препараты класса Ia, иногда — в сочетании с блокаторами АВ-проведения.

Г. Политопная предсердная тахикардия. Часто наблюдается при тяжелых заболеваниях легких. Непосредственной причиной аритмии нередко служит введение катехоламинов и производных метилксантина. Из-за тяжести основного заболевания прогноз неблагоприятный. Иногда ошибочно принимают за мерцательную аритмию. Снизить ЧСС крайне сложно, так как при политопной предсердной тахикардии, в отличие от мерцательной аритмии, все импульсы проводятся к желудочкам. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Б.10. Лечение основного заболевания. Есть сообщения об эффективности метопролола, верапамила и амиодарона, однако окончательных данных на этот счет нет. Кардиоверсия неэффективна.