Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения, эндокринные нарушения

Относительная коронарная недостаточность возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца (увеличение нагрузки на сердце при физической работе, артериальной гипертензии). При этом интенсивность венечного кровотока может возрастать, но это оказывается недостаточным для удовлетворения возросших потребностей сердца.

Абсолютная  коронарная недостаточность возникает в случае первичного нарушения венечного кровообращения, в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду как в состоянии покоя, так и при увеличении энергетических потребностей сердца.

ОБКРАДЫВАНИЯ СИНДРОМ - общее название клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным  перераспределением крови между  органами и тканями через коллатерали, приводящим к возникновению или  усугублению их ишемии. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии, имеющей  анастомозы с системой чревного ствола, может наблюдаться синдром мезентериального обкрадывания: отток крови по анастомозам вызывает ишемию органов, кровоснабжаемых ветвями чревного ствола, клинически проявляющуюся брюшной жабой. Боль в животе при ходьбе, проходящая в покое, у больных с поражением подвздошных и брыжеечных артерий может возникать в результате активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллатерального кровообращения. Синдром мозгового обкрадывания с развитием ишемии участка ткани мозга возникает в результате усугубления недостаточности кровообращения в поражённом сосудистом бассейне вследствие перераспределения кровотока в пользу смежного, обычно более сохранного сосудистого бассейна. Например, при закупорке на определённом уровне подключичной артерии кровоснабжение в поражённой руке компенсируется за счёт позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга. В этом случае при увеличении функциональной нагрузки на руку возникают головокружение, нарушение равновесия, преходящие нарушения зрения. Усугубление ишемии в поражённом участке мозговой ткани возможно также при использовании сосудорасширяющих лекарственных средств, влияющих гл. обр. на интактные сосуды (напр., папаверина). При стенокардии синдром коронарного обкрадывания также может развиться при использовании некоторых лекарственных средств. Например, дипиридамол, расширяя преим. непоражённые сосуды сердца, ухудшает кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. Внутривенное его введение используют в диагностических целях для провокации ишемии миокарда, выявляемой с помощью радионуклидного исследования.

  В течение  первых часов после развития инсульта зону инфарктного эпицентра окружает пограничная область с кровотоком меньше чем 20 мл/100 г в 1 мин (верхний ишемический порог электрического поражения), ниже которого исчезают соматосенсорные ВП та ЭЭГ-активность, нарушается си-наптическая передача, но энергетический потенциал и функция ионных насосов сохраняются. Иначе говоря, структурно морфологическая организация нейронов этой зоны сохраняется, но имеется дефект их функциональной активности. Эту часть ишемизированного мозга называют «ишемическая полутень», или английским термином «пенумбра» (рис. 103). С клинической точки зрения значение этой зоны заключается в том, что нарушение функции нейронов в ней имеет обратимый характер, достигая 1-6 ч. Именно за этот участок мозговой ткани, собственно, и продолжается борьба, чтобы сохранить функцию нейронов. Существование ишемической полутени взаимосвязано с представлением о «терапевтическом окне». Это промежуток времени, в течение которого с наибольшей эффективностью могут проводиться терапевтические мероприятия. В основном он составляет 1 -6 ч от начала инсульта. Именно при своевременном лечении больного удается сохранить нейроны от разрушения.

  Таким образом, использование новейших методических подходов позволяет выделить три степени поражения ткани мозга в результате ишемического инсульта: инфарктное ядро - участок критической перфузии и необратимого повреждения нейронов; ишемическая полутень (пенумбра) - участок вторичного повреждения с субкритической или «мизерной» перфузией и высоким риском развития инфаркта; коллатеральный участок умеренной гипоперфузии мозговой ткани с минимальной вероятностью развития инфаркта.

Общее описание болезни  

Ишемия  головного мозга – нарушение  кровообращения на участке мозга  вследствие ослабления притока крови.  Ишемия мозга приводит к недостатку кровоснабжения тканей, дефициту питательных веществ и кислорода в пораженном участке. Длительное нарушение приводит к инсульту и инфаркту мозга – размягчению тканей пораженного участка. В настоящее время ишемия мозга и ее последствия – основная причина смертности людей.

 
Наиболее частой причиной ишемии мозга  являются тромбоз или эмболия  церебральных артерий (закупорка сосуда тромбом, пузырьком воздуха, атеросклеротической  бляшкой и т.п.). Снижение мозгового  кровотока может произойти из-за утолщения стенок сосудов, их сдавливания  при повышенном давлении в окружающих тканях, при росте опухоли и  т.д.  

К возникновению  ишемии может привести так же повышенная вязкость крови, особенно в сочетании  с сужением просвета сосудов.

 
Нередко причиной ишемии становится спазм  кровеносных сосудов, возникающий  при сильном эмоциональном потрясении, под воздействием физических (травма, переохлаждение), химических (отравление ядами, токсинами), биологических факторов. Такой спазм может привести и  к замедлению течения крови, и  к его полной остановке.

 
Факторы риска ишемических нарушений  кровообращения головного мозга:  

• Гипертония (даже незначительное повышение артериального  давления увеличивает риск инсульта);
• Пожилой, старческий возраст;
• Атеросклероз;
• Кардиологические заболевания (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия и т.д.);
• Сахарный диабет;
• Патологии позвоночника (травмы, остеохондроз и др.);
• Курение, алкоголизм, употребление наркотиков.
• Ишемия мозга имеет различные по тяжести проявления. Условно выделяется несколько стадий ишемии головного мозга. 
• Первая, компенсаторная стадия ишемии мозга характеризуется частой головной болью, раздражительностью, рассеянностью (снижается внимание). Как правило, происходит умеренное снижение оперативной памяти, падает работоспособность вследствие высокой утомляемости. Нарушается сон, проявляется неустойчивость при ходьбе. Развивается эмоциональная лабильность, меняются жизненные ценности. Нередко симптомами ишемии головного мозга становятся головокружения, состояние депрессии, подавленности. Тщательное обследование, выявление причины и адекватная терапия на этой стадии могут устранить симптомы и остановить дальнейшее прогрессирование ишемии. 
•  
  Для стадии субкомпенсации характерны сходные жалобы. Вместе с тем нарастают усталость, интеллектуальные и эмоциональные расстройства: прогрессируют снижение работоспособности, потеря памяти и внимания, депрессивные реакции. Частые и интенсивные головокружения могут на этой стадии ишемии мозга  значительно снижать качество жизни пациента. Общее действие симптомов приводит к отчетливой дезадаптации человека, страдающего ишемией, в социуме.
•  
  На стадии декомпенсации неврологические симптомы продолжают нарастать, однако объем жалоб пациентов существенно уменьшается из-за снижения критики к собственному состоянию. Тяжелые и стойкие головокружения возникают, как правило, на фоне значительного изменения артериального давления (повышения или снижения). Обычно такие больные уже нетрудоспособны, так как их социальная и бытовая адаптация существенно нарушена. Нередко больным ишемией на этой стадии необходим постоянный посторонний уход.
•  
  Продолжительная ишемия, независимо от причины возникновения, приводит к развитию «ишемического каскада» патобиохимических изменений. Эти изменения, в свою очередь, вызывают необратимые повреждения нервной ткани (некроз, апоптоз). Возможность обратимости локального ишемического повреждения зависит от глубины и длительности нарушения кровотока. Ишемические процессы в тканях мозга сопровождает отек мозга, развивающийся уже через несколько минут после возникновения инфаркта мозга. Его выраженность зависит непосредственно от размеров инфаркта. Отек вызывает смещение частей головного мозга и сдавление соседствующих отделов, что является наиболее частой причиной смерти пациентов.

В основе патогенеза патологических изменений, которые  развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действие на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т. п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атрофия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недостаточности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов обуславливает склонность к инфекциям.

Еще во внутриутробном периоде у плода возникает  недостаток ферментов, ответственных  за выработку кортизола в надпочечниках. Это ведет к дефициту кортизола  в крови, что сказывается на ослаблении его тормозящего влияния на продукцию  кортикотропина. Содержание кортикотропина в крови увеличивается, в связи с чем усиливается стимуляция коры надпочечников с гиперплазией их сетчатой зоны и избыточной выработкой андрогенов. 
Андрогены обусловливают вирилизацию детского организма: у мальчиков отмечается ускоренный рост, преждевременное половое созревание с увеличением полового члена и появлением полового влечения; у девочек - недоразвитие молочных желез, влагалища, матки, огрубение голоса и т. д. В случаях более значительного дефицита 21-гидроксилазы может снижаться продукция альдостерона и развиваться солетеряющий синдром (повышенная экскреция с мочой натрия и хлоридов, что ведет к дегидратации и артериальной гипотензии).

Тиреоидине гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен  
- Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции  
- Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин  
- Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).