Неинфекционные кожные заболевания

8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропатия В этом процессе возникают и аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2 принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE

Характерные клинические признаки: краснота и отечность кожи (эритематозная стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.

При хронической экземе на на лихинифецированном темно-красном основании с различной переодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как острая экзема. Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.

Для острой экземы характерно покраснение различной интенсивности многих участков кожи. На эритематозной коже появляются множественные полостные образования (везикулы) величиной до булавочной головки. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая мокнущие поверхности ("серозные колодцы"). Содержимое пузырьков ссыхается в серозные корочки. Кроме того, имеются мелкие узелки (папулы). После отторжения корочек появляется массивное шелушение. При хронической экземе окраска кожи варьирует от нормальной до ливидно-красной, имеется утолщение, огрубение (лихенификация), образуются трещины. Изменяются ногти, преимущественно рук: они утолщены или истончены, с продольной или поперечной исчерченностью, нередко полированные (из-за зуда). Первичная локализация описанной выше картины обычной (истинной) экземы чаще всего зависит от места воздействия раздражителя. Чаще она возникает на руках, предплечьях, лице, шее. Далее очаги могут появиться на любых участках кожи.

Экзема - аллергическое заболевание, реакция кожи на внешние и внутренние раздражители. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Сенсибилизация, которая вначале возникает на один из аллергенов, в дальнейшем становится поливалентной, и пациент отвечает экзематозной реакцией на любой раздражитель. При этом большое значение имеет состояние центральной нервной, вегетативной, иммунной систем, наличие сопутствующей висцеральной патологии, нейроэндокринные сдвиги, нарушение функций пищеварительного тракта и др.

В зависимости от локализации, клинических особенностей, течения различают истинную, микробную, себорейную, профессиональную экзему. Истинная экзема была описана выше. Микробная экзема (паратравматическая, околораневая) проявляется асимметричными очагами нередко вокруг ран, переломов, трофических язв голеней; при переломах может возникнуть после наложения гипса. Очаги микробной экземы имеют резкие границы, напоминающие хронические грибковые поражения (трихофития, микроспория), они имеют вид дисков, поверхность их покрыта корочками, часто гнойного характера.

Термин "себорейная экзема" стал применяться реже, более употребителен термин "себорейный дерматит"; ассоциируется с наличием в очагах липофильных дрожжей Pityrosporum. Себорейная экзема располагается на определенных участках, богатых сальными железами: волосистая часть головы, лоб, заушные складки, верхняя часть груди, межлопаточная область, наружный слуховой проход, сгибы конечностей. Протекает она без обычного полиморфизма элементов, мокнутие отсутствует.

Профессиональная экзема возникает вследствие контакта кожи с раздражающими веществами на производстве. Сначала поражаются открытые участки кожи. В первое время регресс наступает после устранения контакта с производственным аллергеном, затем чувствительность становится поливалентной и процесс принимает признаки хронической экземы.

Диагноз экземы устанавливается на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины – в сомнительных случаях. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

Лечение.

В первую очередь необходима ликвидация нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, назначение гипоаллергенной диеты.

Широко применяются антигистаминные средства (преимущественно кларотадин, деслоратодин (=эриус), акривастин (=семпрекс), цетиризин (зиртек)), особенно при наличии интенсивного зуда. Эти препараты следует назначать в течение 5—10 дней перорально или внутримышечно. Местное их применение нецелесообразно ввиду возможного развития повышенной чувствительности. Новокаин и аминазин, обладающие антисеротониновым действием, у ряда больных оказываются синергистами антигистаминных средств, улучшая их терапевтический эффект.

Широко обсуждается роль психотропных средств в лечении кожных заболеваний. Вполне возможно, что применение этих средств, устраняющих патологическое возбуждение в ЦНС, окажется столь же важным, как применение средств, устраняющих местные процессы непосредственно в патологическом очаге. С хорошим положительным эффектом применяют при лечении экземы разнообразные седативные средства. Наиболее часто используют бромиды, барбитураты; все шире начинают применять транквилизаторы (мепротан, либрий-элениум), нейролептики (аминазин) итд. Но следует избегать больших доз препаратов, тк, например, бромиды, выделяясь потовыми железами, могут привести к раздражению кожи; аминазин является достаточно токсичным препаратом и может нарушать функцию печени.

Снижение концентрации гистамина в экзематозном очаге можно получить при использовании гистаглобина. Гистаглобин — препарат, представляющий собой соединение человеческого гамма-глобулина с гистамином. Он является неполным антигеном, способствует образованию антител, блокирующих гистамин.

Учитывая большую роль системы кининов в развитии аллергического процесса, примененяются препаратоы 5-аминокапроновой кислоты. Этот препарат инактивирует плазмин, трипсин и ряд других протеолитических ферментов, активирующих кининовую систему.

При лечении экзем используют кортикостероиды, в основном местно. Наиболее эффективными из них оказались синалар, локакортен, бета-метазон, несколько менее эффективны дексаметазон, триамцинолон (содержат 1 атом фтора в отличие от синалара и др., содержащих 2 атома). Кортикостероиды, не содержащие фтор, сравнительно менее эффективны (гидрокортизон, преднизолон). Кортикостероиды понижают чувство зуда, процесс экссудации, нормализуют кровоток в патологическом очаге итд. Кортикостероиды широко применяются в виде мазей, паст, кремов. Для лечения экземы, как и других кожных болезней, большое значение имеет свойство кортикостероидов подавлять образование антител в связи с торможением синтеза белка вообще. Снижение образования антител препятствует генерализации процесса и предупреждает его возникновение в самом начале, так как уменьшается взаимодействие антигена с антителом.

Эффективность кортикостероидов имеет границы, и, при продолжающемся воздействии на организм аллергенов, они оказываются неэффективными. В связи с этим нецелесообразно наружное применение стероидных препаратов в сочетании с антибиотиками, поскольку у некоторых больных могут возникать явления сенсибилизации к ним. Целесообразно, исходя из характера патологических изменений на коже, использовать кортикостероиды в сочетании с дегтярными препаратами, серой, анилиновыми красителями и пр. При наружном применении гормональных препаратов иногда наблюдается некоторое обострение процесса.

Лишь при распространенных формах экземы, сопровождающихся интенсивным зудом и плохо поддающихся другим методам лечения, целесообразно назначить кратковременный курс (10—25 дней) лечения преднизолоном или триамцинолоном в дозе 0,5—1 мг на кг веса тела, при обязательном условии постепенного снижения суточной дозы в процессе лечения.

Помимо кортикостероидов, при лечении экзем применяют салицилаты (салициловокислый натрий, ацетилсалициловую кислоту — аспирин). Они также понижают образование антител, хотя и в меньшей степени, чем кортикостероиды; понижают проницаемость клеточных и субклеточных мембран, препятствуя освобождению протеолитических ферментов из лизосом; ослабляют эффекты серотонина, обладают некоторым антибрадикининным действием, понижают синтетические процессы в соединительной ткани.

При лечении экземы применяют самые разнообразные препараты, понижающие процесс экссудации, — препараты кальция (хлористый и глюконат) через рот и парентерально; они уплотняют сосудистую стенку. Для этой же цели назначают аскорбиновую кислоту и рутин, которые к тому же нормализуют обмен межклеточного вещества соединительной ткани подкожной клетчатки, повышают общую сопротивляемость организма.

Для улучшения общего состояния назначают ряд витаминных препаратов: тиамин нормализует углеводный обмен, повышает активность ферментов желудочно-кишечного тракта, способствует синтезу ацетилхолина и его трофическому влиянию на обмен кожи; пиридоксин (витамин В6) участвует в синтезе гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС, поддерживает активность ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, способствуя сохранению целостности клеток и пр. В этом отношении синергистом пиридо-ксина является витамин Е, обладающий антиокислительными свойствами и препятствующий выходу протеолитических ферментов из лизосом и поддерживающий активность ненасыщенных жирных кислот в составе клеточных и субклеточных мембран. Витамин B12 нормализует функцию нервной системы, восстанавливает активность ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, что очень важно для нормального обмена кожи, и пр.

При инфицировании патологических участков кожи необходимо назначение противомикробных средств, в том числе и комбинированные мази, например, Тридерм. Для этой цели лучше использовать анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и пр.), так как они обладают значительно менее выраженными аллергенными свойствами, чем сульфаниламиды и особенно антибиотики.

6. Красный плоский лишай.

Красный плоский лишай представляет собой хронический воспалительный дерматоз, характеризующийся плоскими папулезными высыпаниями, сопровождающимися зудом.

Эпидемиология

На долю красного плоского лишая приходится от 0,5 до 2,4% от общего числа всех случаев заболеваний кожи. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости красным плоским лишаем. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, реже заболевание встречается в детском и пожилом возрасте.

Классификация

Типичный красный плоский лишай характеризуется появлением на коже плоских лентикулярных, полигональных папул с центральным вдавлением, розового цвета с синюшным или сиреневым оттенком. У 1/3 больных выявляется поражение слизистых оболочек в виде белесовато-опаловых папул, формирующих бляшки в виде колец, полосок, мозаичных фигур, напоминающих сеть или лист папоротника.

Кольцевидный красный плоский лишай характеризуется кольцевидно располагающимися мелкими папулами, наиболее часто локализующимися на головке полового члена и в преддверии влагалища. При полосовидном красном плоском лишае высыпания располагаются линейно, при зостериформном — по ходу нервных стволов, для коримбиформного характерны сгруппированные высыпания в форме виноградной лозы, для серпигинозного — высыпания в виде дуг или полуколец, постепенно распространяющиеся на здоровые участки кожи, оставляя за собой зоны гипер- или депигментации. Пигментный красный плоский лишай характеризуется буровато-коричневыми или темно-синими слегка возвышающимися папулами и пигментными пятнами кольцевидной формы. При дисхромичном красном плоском лишае участки депигментации располагаются на открытых участках кожи, по периферии которых в дальнейшем появляются пигментированные высыпания. Для тропического (актинического) красного плоского лишая типично появление буровато-синюшных пятен и мелких папул на открытых участках кожи.

Буллезный красный плоский лишай характеризуется образованием пузырей, появляющихся на фоне папулезной сыпи или на неизмененной коже. При эрозивно-язвенном красном плоском лишае наряду с обычными очагами могут отмечаться участки эрозивно-язвенного поражения (чаще на своде стоп, гениталиях и слизистой оболочке полости рта). Для экссудативно-гиперемического красного плоского лишая типично появление папулезных высыпаний на воспаленной слизистой оболочке (чаще полости рта). Гипертрофический красный плоский лишай характеризуется образованием веррукозных гипертрофических бляшек синюшно-розового цвета, псориазоформный — появлением незначительно инфильтрированных папул и выраженным шелушением, кораловидный — четкообразным полосовидным расположением крупных и мелких папул, чередующихся с участками гиперпигментации. При фолликулярном красном плоском лишае отмечаются конусовидные фолликулярные папулы с роговыми пробками в центре. Для фолликулярного декальвирующего красного плоского лишая (волосяной отрубевидный красный лишай) 
характерно появление фолликулярных папул на волосистой коже головы с последующей рубцовой атрофией кожи и облысением.