Остеоартроз

Остеоартроз Дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Проявления вторичного синовита являются вторичными по отношению к дегенеративным изменениями хряща à термин «остеоартрит» неверен.

Эпидемиология

Наиболее распространенная патология. Болеет 10-14% населения всех возрастов. Старше 50 лет – 27,1%; старше 60 лет – 97%. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в основном у женщин. Клинические проявления начинаются в возрасте 40-50 лет, у женщин в основном в период менопаузы.

Классификация

Первый вариант. a. Первичный (генуинный) – 40-50%. Дегенеративный процесс развивается на здоровом до этого суставного хряща, например, под влиянием чрезмерных физических нагрузок.

b. Вторичный (50-60%). Дегенерация  предварительно уже измененного  хряща после травмы, артрита, сосудистых нарушений и другого. Второй вариант. Первичные (механические) артрозы вызваны «абсолютной» перегрузкой здорового хряща. Вторичные (структурные) артрозы – в основе лежит изменения структуры и трофики суставного хряща в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой, т. е. происходит дегенерация предварительно измененного хряща.

Этиология

Основной причиной ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке à дегенерация и деструкция.

Основные причины: Тяжелая физическая нагрузка с часто повторяющимися стереотипными движениями (суставы позвоночника у грузчиков, плечо у кузнеца); чрезмерное занятие спортом (ОА коленного сустава у футболистов); при выраженном ожирении. Нарушение нормальной конгруэнтности суставной поверхностей здорового хряща à неравномерное распределение нагрузки по его поверхности (плоскостопие, сколиоз, кифоз, гиперлордоз и т. д.)

Основные этиологические факторы развития ОА: Дисплазия, ведет к уменьшению конгруэнтности. Нарушения статики – смещение оси тела, гиперподвижность. Функциональная перегрузка хряща, ведущая к его микротравматизации. Травма сустава – внутрисуставные переломы, вывихи, контузия. Инфекционный острый или хронический артрит. Неспецифическое воспаление суставов (РА). Хронический гемартроз (гемофилия, ангиома). Ишемия кости и остеонекроз. Остеодистрофия (болезнь Педжета). нарушение метаболизма (хондрокальциноз, подагра). Нервные нарушения – с потерей чувствительности (нейродистрофия, артропатия). Эндокринные нарушения. Наследственность. Роль наследственного фактора безусловна лишь при 2 типах остеоартроза: Первичный генерализованный остеоартроз Келлгрена. Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

Патогенез

Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща связаны с нарушением его метаболизма и последовательной дегенерацией. В основе нарушений метаболизма – количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества (в основном за счет хондроитинсульфата), обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети. При ОА происходит уменьшение размеров молекулы протеогликанов, они могут уходить из матрикса хряща и при этом они не могут прочно удержать воду à избыточная вода поглощается коллагеном à он набухает и разволокняется à снижение резистентности хряща. Гипотезы протеогликановой недостаточности 1) Механическая теория. Под влиянием постоянно повышенного давления на хрящ происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поверхностные ткани т. е. дефицит протеогиканов вторичен. 2) Первичные нарушения. 1) Качественная несостоятельность протеогликанов вследствие нарушения их синтеза хондроцитами (генетически обусловленное или вторичное). 2) Повышенное разрушение протеогликанов лизосомальными ферментами. При нарушениях циркуляции в суставе, механическом повреждении поверхностного слоя хряща, метаболических нарушениях некротизируются хондроциты à выделение катепсина Д и нейтральной протеиназы à гидролиз белковой части протеогликанов с образованием более мелких белково-полисахаридных комплексов.

Клиника

Происходит поражение, главным образом, суставов нижних конечностей – тазобедренного, коленного, а так же первого плюсне-фалангового; на верхних конечностях поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время включаются и другие симметричные суставы. Начало болезни незаметно, первые симптомы неотчетливы. Незаметно появляется хруст в суставах при движении и небольшие периодичные боли после значительной физической нагрузки, проходящие в покое.

Боли носят механический характер.

Клинико-патогенетические варианты болей

1) Реактивный синовит. Механическая  перегрузка, инфекция, травма. Увеличивается  фрагментация хряща, фагоцитоз лейкоцитами  хрящевых фрагментов à освобождение  из лейкоцитов ферментов и  кининов à стартовые боли (при  первых шагах, после исчезают и возобновляются при продолжении нагрузки.

2) Стартовые боли при  трении пораженных хрящей. На  поверхность хрящей оседает хрящевой  детрит (некротизированные ткани). При  первых движениях этот детрит  выталкивается в суставную полость  и боли прекращаются.

3) Рефлекторный спазм  близлежащих мышц. Постоянные боли  при любом движении в суставе.

4) Прогрессирующий фиброз  капсулы à суставные нервные  окончания à боли, связанные с  растяжением капсулы при ходьбе.

5) Венозная гиперемия  и стаз в субхондральной кости à тупые, непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе.

6) При коксартрозе à  иррадиация по n. Obturatorius à боли  в коленных суставах.

7) «Суставная мышь» (крупный  костный или суставной отломок) à внезапная острая боль –  блокада сустава в результате ущемления мыши между суставными поврехностями. При каком-то движении мышь выскальзывает à боль прекращается. Наиболее характерна для развернутой стадии артроза боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру, объясняющаяся снижением способности к нагрузке костных суставных поверхностей, так как ввиду отсутствия аморитизатора – хряща, давление на кость значительно усиливается, что вызывает … костных балок в сторону спонгиозного слоя. Кроме болевого синдрома, в начальных стадиях артроза отмечается небольшая крепитация при движениях в суставе (переходит с развитием болезни в грубый хруст), кратковременная тугоподвижность сустава при переходе из состояния покоя к активной деятельности, быстрая утомляемость регионарных мышц. Постепенно возникает и прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, разрастания краевых остеофитов, разрастания хряща и кости с ремоделяцией суставных поверхностей эпифизов и подвывихами (вследствие атрофии мышц и растяжения связок).  Эта деформация отличается от таковой при артритах тем, что она происходит за счет костного компонента сустава, без участия мягких периартикулярных тканей. Лишь периодически возникает небольшая припухлость в области сустава с повышением кожной температуры, болезненностью при пальпации, особенно по ходу суставной щели (реактивный синовит). Иногда в полости сустава определяется небольшой выпот. Синовит сопровождается явлениями тендобурсита (в области прикрепления сухожилия – небольшая ограниченная опухоль, повышение кожной температуры, болезненные точки. Синовит никогда не достигает такой интенсивности, как при артрите. Движения в суставах болезненны. Обычно больной жалуется на усиление болей при подъеме и особенно при спуске по лестнице. В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании сустава, подвижность больного может быть ограничена (особенно при коксартрозе), но полного отсутствия движений не наблюдается (аниклоза не бывает).

Диагностика

1) Рентгенологическая диагностика. Клинико-рентгенологические стадии по Косинской Н. С. I стадия. Незначителное ограничение суставной подвижности преимущественно в каком-либо определенном направлении; на рентгенограмме – нет костных разрастаний по краям сустава впадины, а так же островки оссифицированного суставного хряща, впоследствие сливающихся с эпифизом. Суставная щель сужена незначительно. II стадия. Общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц, на рентгенограмме – значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз. III стадия. Значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности, рентген логически – почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставной поверхности эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний, «суставные мыши», внедряющиеся в костные участки суставной капсулы и периартикулярных тканей.

2) Общий анализ крови. Норма. Лишь при реактивном синовите  увеличивается СОЭ до 20-25 мм/ч.

3) Исследование синовиальной  жидкости. Вязкость в норме, муциновый  сгусток хороший. Количество клеток  в 1 мм3 нормальное или слегка увеличено (не более 5 ´ 103), при наличии реактивного  синовита количество нейтрофилов  не более 50%.

4) Гистологическое исследование  синовии. Фиброзно-жировое перерождение  без пролиферации покровных клеток, с атрофическими ворсинками и  небольшим количеством сосудов. Иногда признаки слабовыраженного  синовита. Основные клинические  формы ОА тазобедренного сустава (коксартроз) Наиболее частая и тяжелая форма. Первичный коксартроз развивается после 40 лет одинаково часто у мужчин и женщин, но у последних протекает тяжелее. Если развился до 40 лет, то связан с дисплазией сустава. Основной симптом болезни – боли механического типа, сопровождающиеся прихрамыванием. Боли широко иррадиируют. При обследовании больного – болезненность при пальпации сустава, но отсутствует гиперемия и припухлость. В развернутой стадии выявляется нарастающая атрофия мышц бедра и ягодицы, иногда голени. Вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе, нарушение ротации и отделения. Возникает компенсаторный поясничный гиперлордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава, сколиоз. При полной потере подвижности в суставе боли затихают. Коксартроз с подносторонней локализацией приводит к прихрамываную, двухсторонний – к «утинной походке». ОА коленного сустава (гонартроз) . 2 по частоте локализуется ДОА – обычно страдают женщины, чему способствует ожирение и варикоз. Обычно бывает двусторонний, но часто больной ощущает боли только в одном суставе (следует делать снимки 2 суставов в 3 проекциях – фасный, профильный, и в аксиальной проекции при согнутом под углом 600 коленного сустава). У 30-40% больных обнаруживается девиация коленного сустава, нестабильность его (ослабление боковых связок), проявляющаяся «симптомом выдвижного ящика). ОА дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). 3 характерная локализация. Возникает в основном у женщин в период менопаузы. Чаще геберденовские узелки являются идиопатическими, то есть представляют собой вариант первичный ОА. Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на 1 и 3 пальцах. Они плотные, так как обусловленны краевыми остеофитами, величиной с горошину, иногда болезненны при пальпации. В период формирования — жжение, покалывание, чувство ползания мурашек. Все явления исчезают, когда узелки уже образовались. Часты осложнения реакивным синовитом.

ОА проксимальных межфаланговых суставов. У 50% больных геберденовскими узелками отмечаются аналогичные поражения проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушера. По форме они отличаются от геберденовских узелков тем, что располагаются не по задней, а по боковой поверхности пальцев à боковое увеличение суставов à веретенообразная форма. Движения несколько ограничены. При реактивном синовите картина может напоминать РА. Первичный полиостеоартроз. Артрозная болезнь, генерализованный ОА, болезнь Келлгена. В основе лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к давления и ослабление связочного и мышечного аппарата, связанного с дегидратацией протеогликанов. Заболевание имеет семейную агрегацию, болеют в основном женщины в период менопаузы. Клиническая картина складывается из генерализованного артроза конечностей, дископатий и множественных тендопатий. Межпозвоночный остеохондроз и спондилез. Остеохондроз – процесс в межпозвоночных дисках. Спондилез – вовлечение тел смежных позвонков. Спондилоартроз – вовлечение межпозвоночных суставов (4 межпозвоночных и 2 позвоночно-реберных). Halux valgus.Поражение 1 плюсне-фалангового сустава.

Лечение

Лечебная программа:

Предотвращение дальнейшего прогрессирования процесса в хряще («базисная терапия») Уменьшение болей в суставах и реактивного синовита Улучшение функции сустава Базисная терапия Разгрузка пораженных суставов Снижение нагрузки на измененный дегенеративным процессом сустав тормозит дальнейшее прогрессирование заболевания. Больном запрещается длительная ходьба, длительное стояние на ногах, ношение тяжестей, не рекомендуются частые спуски и подъемы по лестнице. Ходьба должна чередоваться с 5-10 минутным отдыхом. Больном следует пользоваться палкой. Возможна смена профессии. Нормализация массы тела Используется гипокалориная диета № 8, разгрузочные дни, общий массаж. Улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани Лечение хондропоротекторами. Хондропротекторы – лекарственные средства, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие или предупреждающие его деструкцию. Как правило, хондропротекторы содержат в своем составе биологически активные вещества хряща.

1. Румалон. Экстракт хряща  и костного мозга молодых животных. Препарат содержит БАВ матрикса – пептиды, протеогликаны, аминокислоты, нуклеотиды, хондроциты, клетки костного мозга. Препарат стимулирует синтез ГАГ хондроцитами в поврежденном хряще, увеличивает синтез гиалуроновой кислоты, тормозит распад ГАГ и хондроцитов, улучшает состав синовиальной жидкости и улучшает смазку сустава. Вводиться внутримышечно через день по 1 мл, курс лечения – 25 инъекций. Курсы проводят 2 раза в год. Переносится хорошо, редко бывают отёки на лице, кожные сыпи, эозинофилия. Лечение показано в 1-2 клинико-рентгенологической стадии и противопоказано в 3.

2. Артрон (хондроитинсульфат). По механизму действия аналогичен  румалону. Назначают внутримышечно  по 1 мл через день, курс лечения 25 инъекций, проводится 2 курса в  год. 3. Артепарон. Смесь сульфатированных мукополисахаридов (протеогликанов, ГАГ). Благодаря сродству с зрящем, легко приникает в него, подавляет в нем активность протеаз, задерживает развитие дегенеративного процесса. Вводится внутримышечно, внутрисуставно и применяется внутрь. Внутримышечно вводится по 1 мл 2 раза в неделю в течение 8 недель, затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения 25-30 инъекций. Внутрисуставное введение проводят в первые 2-4 недели по 1 мл с перерывом 3 дня. Последующие инъекции делают с интервалом. Всего 15 инъекций. Курсы повторяют 1-2 раза. Уменьшение болей при внутрисуставном введении начинается на 3-4 день, улучшение постепенно нарастает и длиться до 4-6 месяцев. Внутрь применяется по 1 таблетке 3 раза в день в течение 6-8 месяцев.

4. Мукартин. Сернокислый  эфир мукополисахарида, по механизму  действия аналогичен артепарону. Внутримышечно по 2 мл через день  – 10 инъекций, затем 2 раза в неделю  в течение 4 недель и 1 раз в  неделю в течение 4 недель. Внутрисуставное  введение ингибиторов протеолитических ферментов. Показаниями являются выраженный болевой синдром и явления реактивного синовита, главным образом коленного сустава. Применяют трасилол (контркал) и гордокс. Они ингибируют трипсин, химотрипсин, катепсины, другие протеазы. Внутрисуставно вводиться 25 000 ЕД трасилола или гордокса, курс лечения состоит из 2-5 инъекций с интервалами в 2-3 дня. За 1 час до инъекции делают внутримышечную инъекцию димедрола, препарат вводят с 0,002 г гидрокортизона (для предупреждения обострения болей). Курсы лечения ингибиторами протеаз внутрисуставно повторяют 2 раза в год. Применение искусственной синовиальной жидкости («смазки») Улучшает конгруэнтность и уменьшает повреждение хряща. Для этих целей используют поливинилпиролидон (ПВП) или его 6% раствор (гемодез). Вводят в крупные суставы по 5 мл 15% раствора 1 раз в неделю с 25 мл (1мл) гидрокортизона ацетата. На курс – 4 –6 инъекций. В меньшие суставы вводят ПВП в 1,5 раза меньше. Эффект длиться 6 месяцев, проводится 2 курса в год. Лечение показано во всех стадиях при наличии синовита. Искусственная синовиальная жидкость может быть следующих видов: ü 15% водный раствор ПВП ü 15% раствор + гиалуроновая кислота (ПВП-гиалуронат). Вводится при первичном и вторичном ДОА с ФНС1-2 без признаков вторичного синовита. ü 15% раствор ПВП + артепарон. Назначают при выраженной дегенерации хряща, поражении менисков, посттравматическом артрозе. Метаболическая терапия Направлена на улучшение обменных процессов в суставном хряще, в виде монотерапии не оказывает сущесвенного влияния на течение остеоартроза, но в комплексной терапии играет положительную роль. Фосфаден. Является фрагментов АТФ, входит в состав ряда коферментов, обладает антиагрегантными свойствами. По 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 недель или внутримышечно по 2-4 мл 2% раствора 2-3 раза в день. Калия оротат. Оротовая кислота является одним из предшественников пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав НК, которые участвуют в синтезе белковых молекул. Поэтому оротовая кислота и ее соль являются веществами анаболического действия. Назначают таблетки внутрь по 0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 недель за 1 час до еды. Анаболические стероиды. Улучшают синтез протеинов в тканях, в том числе и в суставном хряще, а также репаративные процессы в нем. Показаны при остеоартрозе лицам, не имеющим избыточной массы тела. Ретаболил внутримышечно 1 раз в 2 недели 2-3 инъекции. Улучшение микроциркуляции в субхондральных отделах костей и в синовии Антиагреганты: курантил, трентал, теоникол (ксантинола никотинат) – сочетает свойства никотиновой кислоты и теофиллина, обладает спазмолитическим и антиагрегантным действием, улучшает МЦР. Назначают по 1-2 таблетки 2-3 раза в день в течение 2 месяцев, после еды.