Острая артериальная непроходимость

Казахстанско  Российский медицинский университет  
Кафедра сосудистой хирургии   
   
   
СРС на тему:  
   
«Острая артериальная непроходимость»

 

Выполнил: ____________________________ 
Группа: ___________ 
Проверил: __________________________ 
   
   
   

  
Острая артериальная непроходимость.  
Острое нарушение периферического кровообращения.  

 

• Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей.

Этиология

 

• Артериоспазм
• Эмболия
• Острый артериальный тромбоз
• Травма с повреждением магистрального сосуда
• Разрыв и тромбоз аневризмы

Диагностика

 

 

• I. Субъективные данные

     1. Боль в пораженной конечности.

     2. Чувство онемения, похолодания.

 

• II. Объективные данные

     1. Изменение окраски пораженных покровов.

     2. Снижение кожной температуры.

     3. Расстройство чувствительности.

     4. Нарушение активных движений в суставах конечности.

     5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.

     6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).

     7. Ишемическая мышечная контрактура.

 

• III. Пальпация и Аускультация

 

• IV. Инструментальные методы исследования
• 1. реовазография
• 2. ультразвуковая и радиоизотопная диагностика
• 3. ангиография
• 4. электромагнитной флоуметрии
• 5. объемная сегментарная сфигмография и продольная сегментарная реография.

 

1. Эмболия

 

Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

 

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что  объясняется большей подверженностью  женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться  в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

 

Основными источниками  эмболии периферических артерий  в настоящее время принято  считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические  кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.

 

Из внесердечных источников эмболий первое место  занимает аневризма аорты (34%), затем  аневризма подключичной артерии, тромбоз  вен большого круга крообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.

 

Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным. У большинства больных  с эмболиями отмечается различные  нарушения ритма сердца, чаще в  виде мерцательной аритмии, которые  способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

 

Основные эмбологенные заболевания.

 

• 1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.
• 2. Ревматический митральный порок.
• 3. Врожденные пороки сердца.
• 4. Септический эндокардит.
• 5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.
• 6. Пневмония.
• 7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.
• 8. Неустановленный источник эмболии.

 

Вслед за эмболией артерий  развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

 

• выраженности окольного кровообращения,
• продолженного тромбоза,
• артериального спазма,
• состояния центральной гемодинамики.

 

Недостаток кислорода  ведет к нарушению тканевого  обмена. Скопление недоокисленных продуктов  обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их.

 

Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 68 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 4050 минут, в головном мозге через несколько минут.

 

Клиническое течение  и симптоматика эмболии периферических артерий.

 

Основным симптомом  артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает  внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство  онемения конечности.

При осмотре бросается  в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности  до "мраморной" окраски. В поздней  стадии ишемии, когда происходит тромбоз  венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной  пальпации заметна разница в  кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также  расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница  расстройства чувствительности не совпадает  с уровнем окклюзии артерии, а  находится ниже, что не должно вводить  диагноста в заблуждение.

Не менее характерным  симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые  различаются по степени от ограничения  до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях  наблюдается резкая болезненность  мышц при пальпации, ригидность и  субфасциальный отек.

 

Дифференциальный диагноз

 

      При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

Лечение на догоспитальном этапе.

 

Участковые или  врачи скорой помощи должны знать, что  успех сохранения конечности и жизни  больных с эмболией магистральных  артерий прямо зависит от сроков доставки в стационар и восстановления кровообращения. Консервативное лечение  в амбулаторных условиях с надеждой на рассасывания эмбола недопустимо, но оно должно начинаться сразу после установления диагноза. Исключить всякие местные согревающие или охлаждающие средства (компрессы, лед и т.д.). Создается покой конечности, при транспортировке необходимо шинирование с мягкой подкладкой. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства. Вопрос о назначении вазодилятаторов решается неоднозначно, поскольку они действуют не только на коллатерали, но и на постокклюзионный сегмент артерии, замедляя в нем и без того замедленный кровоток. При определенных условиях это может привести к ухудшению микроциркуляции и более быстрому прогрессировании ишемии. (см. лекцию по гемодинамике при острой окклюзии).

 

Основным методом  лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока  у всех больных, у которых нет  абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся: 1. агональное состояние больного, 2. гангрена конечности. Относительными противопоказаниями являются: 1. ишемия напряжения или 1 степе ни у больных пожилого возраста (70-80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, 2. при эмболии концевых отделов верхней или нижней конечности, 3. при эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.

 

Хирургическое лечение.

 

• Операцией выбора является эмболэктомия. Наилучшие результаты получаются в ранние сроки (68 часов) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов: 1. уровня окклюзии, 2. размеров продолженного тромба, 3. состояния предсформированных коллатералей, 4. центральной гемодинамики.

• Эмболэктомия из аорты и подвздошных артерий.
• Эмболэктомия из бедренной артерии.
• Эмболэктомия из подколенной артерии.
• Эмболэктомия из артерий верхней конечности.

 

2. Острый тромбоз  артерий.

 

Острый артериальный тромбоз крайне редко развивается  в здоровых артериях. Более чем  в 90% случаев он возникает у больных  с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий атеросклеротического (в основном) или эндангиитического генеза. Более редкими причинами тромбоза являются две другие составляющие триады Вирхова это нарушение свертывающей системы крови и замедление кровотока. В той или иной степени они присутствуют у больных с хроническими облитерирующими пора жениями артерий.

 

Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 56 декады жизни. Симптомы заболевания те же, что и при  эмболии артерий и зависят  от степени тяжести ишемии и быстроты ее развития. В общем считается, что  развитие ишемии при тромбозе более  медленное и не такое яркое, как  при эмболии. Однако на этих признаках  нельзя строить дифференциальный диагноз. Опорным признаком может служить  предшествующее хроническое заболевание  сосудов и отсутствие эмбологенных источников (заболевание сердца, аневризма и др.). Из дополнительных методов обследования нужно, прежде всего, указать на анегиографию, которая позволяет установить локализацию и протяженность тромбированного сегмента, а главное, состояние артерий, расположенных дистальнее тромбоза. На ангиограммах видны характерные признаки хронического облитерирующего поражения артерий: сегментарные стенозы, изъеденность (неровность) контуров артерии, сформированные коллатерали. При эмболии, напротив, граница окклюзии имеет характерную вогнутую поверхность и резко обрывается, вышележащие сосуды имеют гладкие стенки, коллатерали слабо выражены.