Карагандинский Государственный Медицинский
Университет
Кафедра Паталогической
анатомии
СРС
Тема:
«Патоморфология сахарного диабета.
Синдром Мориака»
Выполнил:
студ. 3064 гр. ОМ
Измуллаев Б.Л.
Проверила:
Костылёва О.А.
Караганда
2014 г.
- Сахарный диабет (СД) – заболевание,
обусловленное относительной или абсолютной
недостаточностью инсулина.
Определение
- Спонтанный СД:
- 1 типа (инсулинзависимый)
- 2 типа (инсулин не зависимый)
- Вторичный СД;
- Диабет беременных;
- Латентный.
Классификация
- В цитоплазме β -клеток (βК) много вокуолей (В),канальцы ЭПС (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы, инкрет-гранул мало (показаны стрелочками). Ядра (Я).
- Поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает её липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются.
Патологическая анатомия
Разрастание жировой
ткани в строме поджелудочной железы
- Печень несколько
увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.
- Сосудистое русло изменяется
в связи с реакцией его на скрытые и явные
нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие
в крови иммунные комплексы. Развивается
диабетическая микро- и макроангиопатия.
- Атеросклероз артерий эластического
и мышечно0эластичекого типов.
Диабетическая
макроангиопатия
- Плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающейся склерозом и гиалинозом, появляется липогиалин.В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что говорит о васкулите.
Диабетическая
микроангиопатия
- В основе лих лежит
пролиферация мезанглиальных клеток в ответ на засорение мезанглия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический громерулосклероз может быть дуффузным, узловатым и смешанным. Он имеет определенное клиническое течение – синдром Киммельстила-Уилсона.
Диабетический
громерулонефрит и гломерулосклероз
- Эксудативные проявления диабетической нефропатии – образование «фибриновых шапочек» на капиллярных стенках клубочков и «капсульной капли».
- В стенки артерий, особенно мышечного
типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов, гигантских клеток инородных тел.
Изменения
в легких
- Возможно развитие диабетической
комы.
- Осложнения микро- и макроангиопатий: инфаркт миокарда, слепота, генгрена.
- Осложнение диабетической нефропатии:
острая и хроническая почечная недостаточность.
- Легко развиваются инфекции, собенно гнойные.
Осложнение
- Смерть наступает от осложнений.
Больные умирают чаще от гангрены конечности, тнфаркта миокарда, уремии, осложнения инфекционной природы.
Смерть
- Представляет собой одно из тяжёлых осложнений, развивающихся
на фоне декомпенсированного сахарного
диабета первого типа у детей
Синдром
Мориака
- Причиной развития данного симптомокомплекса является недостаточное поступление в организм больного сахарным диабетом ребёнка инсулина или применение препаратов, недостаточно тщательно очищенных от примесей.
- Также подобные патологические
изменения могут возникнуть на фоне регулярного
введения гормонального препарата в участки,
подверженные липодистрофическим изменениям. На фоне постоянного дефицита в организме инсулина происходит нарушение обменных процессов, прежде всего, страдает углеводный обмен.
- В результате активного распада
гликогена в клетках печени происходит
жировое перерождение органа, это анатомическое
образование увеличивается в размерах,
происходит накопление в крови ребёнка
недоокисленных продуктов и промежуточных
метаболитов жирового обмена, возрастает
уровень кетоновых тел в крови, свободных
жирных кислот, ?-липопротеинов
- Нарушение экзокринной функции
поджелудочной железы и процессы жировой
дистрофии происходят быстрее, также определённую
роль в данном патологическом процессе
играет изменение активности трипсина,
диастазы и липазы.
- Вследствие постоянно низкого
уровня инсулина повышается активность
гормонов надпочечников, прежде всего, глюкокортикоидов. Под их воздействием в тканях начинается интенсивный распад белков, фосфор и кальций вымываются из костных структур, нарушается всасывание витаминов D и А.
- Струков А.И. ,Серов В.В. Патологическая анатомия.-М.: Медицина, 1985г..
- Лекции по патологической анатомии профессора Даниленко В.И.
- И.В.Давыдовский «Общая патология человека» М.1969.
- Общая патология человека-Учебник-М.Медицина 1995.
- http:// www. Meduniver.ru/
Список
литературы
Спасибо
за внимание!!!