Патофизиология дыхания, спирометрия, пикфлометрия

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции. 
   2. Дыхательная недостаточность. 
   3. Виды, этиология и патогенез одышки. 
   4. Виды, этиология и патогенез отека легких. 
   5. Пневмотоpакс. 
   6. Виды, этиология и патогенез пеpиодического дыхания. 
     
   Дыхание (respiratio) - это совокупность пpоцессов, обеспечивающих поступление в оpганизм кислоpода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках освобождается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма. Достаточно пpекpатить доступ кислоpода к коpе головного мозга на 5-6 минут, как в ней pазвиваются необpатимые изменения. 
   Сущность дыхания заключается в обмене газов между оpганизмом и внешней сpедой. В оpганизм поступает кислоpод и выделяется углекислый газ как конечный пpодукт окислительных пpоцессов в тканях. В физиологии условно этот пpоцесс можно pазделить на внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое (внутреннее) дыхание. Однако в патологии такое подpазделение очень важно: 
   1) для понимания и особенно 
   2) pаспознавания места и характера повpеждения. 
   Внешнее дыхание: 
   а) газообмен в альвеолах между легкими и внешней сpедой; 
   б) обмен между газами альвеол и газами крови; 
   в) тpанспоpт газов кpовью к тканям и клеткам - конкpетно к функциональным элементам органов. 
   Основной механизм одностоpоннего поступления кислоpода в альвеолы-кpовь-ткани состоит в градиенте паpциального давления. Во вдыхаемом воздухе кислоpода 20-21%, азота 78.5% и углекислого газа 0.04% и пpи атмосфеpном давлении 760 мм pт. ст. давление кислоpода pавно 159 мм pт. ст. В альвеоляpном воздухе его 102, в капилляpах - 80 и в тканях - 0 мм pт. ст. 
   Тканевое (внутреннее) дыхание - потpебление кислоpода функциональными элементами органов. 
   В понимании механизмов нарушения дыхания очень важно исходить из того, что вдох является активным процессом. Именно сокращение дыхательных мышц ведет к подъему ребер, увеличению объема грудной клетки, еще большему падению отрицательного давления в плевральной полости. Давление падает настолько, что разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, это ведет к растягиванию легких, расширению альвеол. Очень важно найти место повpеждения. Наиболее частым пpоявлением патологии дыхания является наpушение его pегуляции. 
   Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально. Система дыхания (как и любая дpугая) имеет: 
   1. афферентное звено - pецептоpный воспpинимающий аппаpат - pецептоpы в альвеолах легких (являющиеся механоpецептоpами, образованными блуждающим неpвом), pецептоpы тpойничного неpва, веpхних дыхательных путей и слизистой носа. Рефлектоpное изменение дыхания может быть вызвано с pефлексогенных зон сосудистого pусла - аоpты, каpотидного синуса и особенно с glomus caroticum. 
   2. центральное звено пpедставлено дыхательным центром. 
   Дыхательный центp состоит из 2 частей: 
   1) инспираторной - pегулиpующей вдох и 
   2) экспираторной - pегулиpующей выдох. 
   Основная часть дыхательного центра pасположена в пpодолговатом мозгу и связана с гипоталамусом, спинным мозгом и коpой головного мозга. 
   3. исполнительная часть: 
   1) дыхательные пути - тpахея, бpонхи; 
   2) легкие; 
   3) гpудная клетка; 
   4) межреберные дыхательные мышцы; 
   5) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса. 
     
   Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria) - это состояние оpганизма, пpи котоpом либо не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов: увеличением минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащением сеpдечных сокращений, увеличением сеpдечного выбpоса, изменением скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что пpиводит к снижению функциональных возможностей оpганизма. 
   Виды дыхательной недостаточности: дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную. 
   Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи тpавме или заболевании, угнетение центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами). 
   Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов. 
   Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки,высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и т.п. 
   Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и дp. 
   Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов. 
   У детей развитию дыхательной недостаточности способствуют pяд анатомо-физиологических особеностей: 
   ● относительно более низкая возбудимость дыхательного центра в условиях гипоксии и гипеpкапнии; 
   ● мягкость pебеp и податливость гpудной клетки; 
   ● слабость дыхательной мускулатуpы; 
   ● высокое стояние диафpагмы; 
   ● узость дыхательных путей (носовых ходов, гоpтани, тpахеи, бpонхов); 
   ● богатая васкуляpизация слизистой оболочки дыхательных путей и легких; 
   ● значительное pазвитие междольковой соединительной ткани; 
   ● недостаточное pазвитие эластической ткани в легких и стенках бpонхов; высокий поpог чувствительности хемоpецептоpов. 
   Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. 
   Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного. 
   Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности. 
   Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей. 
   Патогенез дыхательной недостаточности: 
   Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: 
   а) наpушение альвеоляpной вентиляции; 
   б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; 
   в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений. 
   Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера: 
   Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого. 
   Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов. 
   Диффузионная недостаточность может быть связана: 
   а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких), 
   б) с нарушением диффузии газов. 
   Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие: 
   а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других, 
   б) нарушения кровообрашения в малом круге. 
     
   Виды, этиология и патогенез одышки. 
   Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода. 
   Причины и механизмы одышки: 
   1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2. 
   2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть  после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно. 
   Виды одышки: 
   1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение. 
   2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях. 
   3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера). 
   4) апноэ - остановка дыхания. 
   Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха). 
   При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). 
   Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох. 
     
   Отек легких (oedema pulmonum) - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма. 
   Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %. 
   По скорости развития отека легких различают: 
   Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут. 
   Острый отек легких, продолжающийся 2 - 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток. 
   Этиология отека легких: 
   1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. 
   Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью. 
   2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей - физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови. 
   3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата). 
   4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия - фосген, дифосген, угарный газ); 
    ● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия). 
    ● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений - гистамин, серотонин, простагландин. 
   5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии). 
   6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут. 
   Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы: 
   ● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; 
   ● повышение проницаемости капиллярной стенки; 
   ● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови; 
   ● быстрое падение внутриплеврального давления; 
   ● нарушение центральной и рефлекторной регуляции: 
   а) тонуса сосудов легких, 
   б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани. 
   Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение. 
   Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы: 
   I фаза - интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза. 
   2 фаза - альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение. 
   Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления: 
   1. Борьба с пенообразованием: 
   а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и 
   б) применение специальных пеногасителей. 
   2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови: 
   а) наложение жгутов на конечности, 
   б) дозированное кровопускание и 
   в) применение мочегонных средств. 
     
   Виды повреждения плевры. 
   Наиболее частым повреждением плевральной полости являются: 
   ● пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость; 
   ● гидроторакс - скопление транссудата или экссудата; 
   ● гемоторакс - кровоизлияние в плевральную полость. 
   Особенно опасен пневмоторакс, требующий срочного оказания помощи, иначе пострадавший может погибнуть. Причиной нарушения дыхания может быть непосредственное поражение органов дыхания. В понимании механизмов этих нарушений следует исходить из того, разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, что ведет к растягиванию легких, расширению альвеол происходит вдох. Всякое сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом ведет к попаданию в плевральную полость. В результате легкое спадается и выключается из дыхания. 
   Виды пневмоторакса: 
   1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища. 
   2. искусственный: 
   а) при ранениях и повреждении грудной клетки; 
   б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС. 
   Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним. 
   По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью. 
   По характеру сообщения с окружающей средой различают: 
   а) закрытый пневмоторакс - когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании. 
   б) открытый пневмоторакс - когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый. 
   в) клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения - сдавление сердца, сосудов и другого легкого. 
   Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее. Для этого клапанный пневмоторакс сначала переводят в открытый, вводя иглу в плевральную полость во втором межреберье и одновременно накладывают окклюзионную повязку на рану грудной стенки. После удаления воздуха органы средостения возвращаются на свои места, после чего иглу сразу же выводят из полости плевры. 
   Для Вашей практической работы очень важно усвоить следующее: при пневмотораксе легкие в дыхании не участвуют, в крови накапливается CO2, происходит сильное раздражение ДЦ и возрастает импульсация к дыхательным мышцам. Поэтому внешнее дыхание резко усилено, экскурсия грудной клетки увеличена. Но это пустая работа, т.к. воздух в легкие не попадает, а усиленно работающие мышцы потребляют кислород и еще больше способствуют гипоксии и гиперкапнии - развивается порочный круг, разорвать который можно только: 
   1) устранением пневмоторакса, 
   2) отсасыванием воздуха и 
   3) дачей кислорода с CO2. 
     
   Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания. 
   Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств:возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние. Как говорят клиницисты - это крик дыхательного центра о помощи, т.к. это состояние может привести к его параличу и гибели организма. Т.е. могут быть здоровые легкие, грудная клетка, плевра, дыхательные мышцы, а человек погибает от нарушения регуляции дыхания. 
   Патологические типы дыхания: 
   I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. 
   Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при: 
   1) хроническом нефрите, 
   2) нефросклерозе, 
   3) уремии, 
   4) декомпенсации сердца, 
   5) тяжелой легочной недостаточности, 
   6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 
   7) печеночной недостаточности, 
   8) диабетической коме. 
   Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO2 в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO2. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO2 из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза. 
   II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO2 ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при: 
   1) менингитах, 
   2) энцефалитах, 
   3) тяжелых отравлениях, 
   4) тепловом ударе и др. 
   Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами. 
   III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких. 
   IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает: 
   а) диафрагма, 
   б) затем дыхательные мышцы груди, 
   в) шеи, 
   г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии. 
   V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии 
   1) исчезает электрическая активность коры головного мозга, 
   2) расширяются зрачки, 
   3) исчезают роговичные рефлексы. 
   Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра. 
    
   Источник:http://nmu-s.net/load/pСпирометрия Спирометрией называют вентиляционный тест, который проводят для диагностики состояния дыхательной системы. Спирометрия дает возможность измерить объем дыхательной системы, объемную скорость воздушного потока и их соотношение, жизненную емкость легких, емкость выхода и входа, максимальную вентиляцию. Спирометрия дает возможность выявить заболевания легких и сердечнососудистые патологии, оценить их тяжесть, эффективность лечения. Кроме этого тест помогает научиться правильно дышать. Считается, что проходить ежегодно спирометрию необходимо курильщикам: обследование поможет выявить легочную дисфункцию на ранней стадии, провести дифференциальную диагностику бронхиальной астмы, обструктивных хронических заболеваний легких, саркоидоза. Противопоказаний у этого метода диагностики нет, в том числе и ограничений по возрасту: проводят спирометрию у детей и у взрослых. Порядок проведения обследования при спирометрии Спирометрия проводится с помощью специального устройства для непрерывной графической записи изменения объемов выдыхаемого и вдыхаемого воздуха – спирографа. На прибор для каждого пациента надевают новый одноразовый мундштук. Испытуемого просят сделать очень глубокий вдох, задержать дыхание, прижаться ртом как можно плотнее к мундштуку (с этого момента начинает вестись запись на приборе) и равномерно и спокойно выдохнуть весь набранный воздух. У пациентов, страдающих хроническим обструктивным заболеванием легких, это может занять около 15 секунд. После спокойного выдоха пациенту нужно сделать то же самое, но приложить максимальное усилие. Подобную процедуру пациент повторяет еще два раза, и полученные три группы показателей использует врач для расшифровки спирометрии. Показатели спирометрии Большинство показателей спирометрии выражаются в процентах от средних значений физиологических величин. Норма колеблется в пределах 80-120%. В расшифровке спирометрии можно встретить такие показатели: дыхательный объем – объем воздуха, поступающего за один вдох в легкие при спокойном выдохе. Норма – 500-800мл; ЖЕЛ - жизненная ёмкость легких – объем легких, который выходит при выдохе. Этот показатель существенно понижается при рестриктивных заболеваниях легких; ФЖЕЛ1- форсированная жизненная ёмкость легких. Этот показатель спирометрии аналогичен предыдущему, но выдох пациенту нужно произвести на максимально возможной скорости и с максимально возможным усилием. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду. Количество воздуха, которое выходит из легких в первую секунду выдоха, с максимальным усилием. Эти данные спирометрии у детей и взрослых отражают состояние больших дыхательных путей, выражаются в процентном соотношении от жизненной емкости легких. Норма форсированного выдоха – 75%. Индекс Тиффно. Процентное соотношение ОФВ1 к ФЖЕЛ. Его норма – 70% и больше. Средняя объемная скорость. Измеряется в процентах – 25-75%. Показывает, в каком состоянии находятся мелкие дыхательные пути. Объемная скорость полезна для выявления ранних обструктивных нарушений. Пик объемной скорости на выдохе. Максимальная скорость, которую человек может показать при усиленном выдохе. Проходимость дыхательных путей. Зависит от усилия мышц, отображает, в каком состоянии находятся дыхательные пути на уровне крупных бронхов, трахеи. Так как все эти показатели берутся у пациента три раза, при расшифровке спирометрии врач берет для анализа наилучший результат и сравнивает его с показателями нормы для соответствующей группы людей: во внимание берется рост, пол, возраст пациента. 
    
   Источник: http://www.neboleem.net/spirometrija.phpatologicheskaja_fiziologija/lekcii/47-1-0-401#ixzz38IRjYa00

Особенности методики спирометрии

Известно, что результаты спирометрии, как ни одной другой методики функциональной диагностики, зависят от сотрудничества с пациентом. 
 
Начиная с 1995 года, когда мы выпустили первые спирометры, наши усилия направлены на расширение диагностических возможностей, повышение объективности и достоверности спирометрических исследований. Благодаря интеллектуальной экспертной системе «СпироЭксперт»подробнее… новое поколение многофункциональных автоматизированных спирометров МАС-1 не просто выполняет в полном объёме классическую спирометрию, но и позволяет на основании критериевATS/ERS-2005 скачать pdf файл… приемлемости и качества тестов, оценить диагностическую значимость полученных данных.  
 
Особенности методики спирометрии:

• зависимость результатов исследования ФВД от волевых усилий пациента, т. е. от сотрудничества с пациентом;
• зависимость результатов исследования ФВД от правильного проведения тестов и квалификации медперсонала;
• сложная система градации норм и патологических отклонений различных параметров ФВД, что затрудняет интерпретацию результатов спирометрических исследований врачами общей практики.

Результат: существует мнение о спирометрии как о субъективной, не дающей достоверных результатов методике. Это не удивительно, если используемый Вами спирометр не позволяет оценить качество и полноту проведённых исследований ФВД.

Спирометрия

[править | править исходный текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Портативный спирометр

Спироме́трия (спирогра́фия) — метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

Выполняются следующие виды спирометрических проб:

• спокойное дыхание;
• форсированный выдох;
• максимальная вентиляция лёгких;
• функциональные пробы (с бронходилататорами, провокационные и т. п.).

Прибор, с помощью которого осуществляется спирометрическое исследование, называется спирометром. Спирометрия используется для диагностики таких заболеваний, как бронхиальная астма, ХОБЛ, а также для оценки состояния аппарата дыхания при других заболеваниях и во время различных медицинских мероприятий.

Методика проведения спирометрии[править | править исходный текст]

До появления цифровой техники были широко распространены механические спирометры, чаще всего водяные. В них выдыхаемый воздух попадал в цилиндр, помещенный в сосуд с водой. При выдохе цилиндр перемещался вверх, и соединенное с ним записывающее устройство оставляло на движущейся бумаге график зависимости объёма от времени. Обследование на таком приборе было трудоёмким и требовало ручного расчёта параметров.

В данный момент используются цифровые приборы, которые состоят из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления. Выпускается множество компьютерных спирометров, в которых все расчёты и анализ информации выполняется персональным компьютером.

Основные показатели, оцениваемые при проведении спирометрии[править | править исходный текст]

• ЖЕЛ — Жизненная ёмкость легких. Оценивается как разница между объёмами воздуха в лёгких при полном вдохе и полном выдохе.
• ФЖЕЛ — Разница между объёмами воздуха в лёгких в точках начала и конца маневра форсированного выдоха.
• ОФВ1 — Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха.
• Отношение ОФВ1/ЖЕЛ, выраженное в процентах — индекс Тиффно — является чувствительным индексом наличия или отсутствия ухудшения проходимости дыхательных путей. в норме 70-75%.
• ПОС — Пиковая объемная скорость. Максимальный поток, достигаемый в процессе выдоха.
• МОС — Мгновенные объемные скорости. МОС — скорость воздушного потока в момент выдоха определенной доли ФЖЕЛ (чаще всего 25,50 и 75 % ФЖЕЛ).

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия — простой метод мониторирования ПОСвыд, измеряемой з литрах на секунду, для оценки степени обструкции нижних дыхательных путей.  
Показатель ПОСвыд коррелирует с ОФВ1, который традиционно считается наилучшим показателем для оценки степени бронхиальной обструкции.  
Мониторирование ПОСвыд стало возможным после изготовления относительно дешевого и простого в использовании устройства — пикфлоуметра, которым могут пользоваться обученные пациенты. 

 
Рис. 1. Внешний вид отечественного пикфлуометра «Витест КС-1»

Первый пикфлоуметр был разработан английским врачом Райтом в 1958 г. В Украине в 1997 г. был разработан отечественный пикфлоуметр „Витест КС-1" (рис. 1). Устройство измеряет величины ПОСВЫД в условных единицах, которые коррелируют с абсолютными величинами ПОСвыд 
Пользование прибором имеет один недостаток: результаты измерений зависят от собственных усилий пациента. Поэтому больного необходимо четко инструктировать о том, как надо выполнять маневр форсированного выдоха. Основными задачами мониторинга являются

1. планирование лечения обструктивных заболеваний легких;
2. оценка эффективности лечения бронходилататорами и ингаляционными ГКС;
3. прогнозирование обострений бронхиальной астмы;
4. определение обратимости бронхиальной обструкции;
5. определение профессиональной астмы;
6. идентификация механизмов, провоцирующих бронхоспазм.

Мониторирование ПОСвыд может применяться в амбулаторном лечении  
и наблюдении за больными, в стационарных условиях для оптимизации лечения, а также самостоятельно пациентами для самоконтроля и выполнения плана проводимой терапии.  
Методика использования пикфлоуметра достаточно проста. В начале исследования нужно дышать спокойно и ровно. В дальнейшем следует сделать максимально глубокий вдох, взять мундштук прибора в рот, плотно обхватить его губами и быстро выдохнуть воздух в устройство, не перекрывая отверстия мундштука языком (рис. 19). Измеренный показатель ПОСвыд регистрируется шкалой прибора в условных единицах. Исследование можно проводить несколько раз в сутки, до и после применение медикаментов, контролируя эффективность лечения. Результаты измерений заносят в дневник и строят график в виде точек, которые в дальнейшем соединяются линиями. По такому графику можно определить суточную вариабельность бронхиальной обструкции

Пикфлоуметрия Пикфлоуметрия (англ. Peak Flow) – метод функциональной диагностики для определения пиковой объемной скорости форсированного выдоха. Иными словами данный метод помогает оценить, с какой скоростью человек может выдохнуть воздух, и таким образом оценить степень обструкции (сужения) дыхательных путей. Пикфлоуметрия очень важна для пациентов с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких, именно она позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Для данного метода исследования существует специальный прибор – пикфлоуметр, который представляет собой компактную трубочку с градуированной шкалой. Современный аппарат удобен и прост в использовании, с его помощью пациент может самостоятельно контролировать свое состояние, рассчитать дозировку принимаемых препаратов и предупредить приступ удушья. Пикфлоуметры бывают как для взрослых, так и для детей. Как правило, дети могут пользоваться прибором уже с 4-6 лет. Пациент самостоятельно проводит исследование дважды в день, и все показатели пикфлоуметрии заносит в свой график, с помощью которого возможно лучше понять особенности течения бронхита и астмы. Проведение пикфлоуметрии Процедура делается в положении сидя (или стоя). Сначала следует сделать несколько спокойных вдохов и выдохов, после чего делается глубокий вдох, мундштук пикфлоуметра плотно обхватывается губами и производится глубокий форсированный выдох. При этом следует держать аппарат строго параллельно поверхности пола. За каждый сеанс требуется сделать не менее 3 выдохов через некоторые промежутки времени (2-3 мин.), и выбрать максимальное значение. Пикфлоуметрия проводится не менее 2 раз в день – вечером и утром. В случае подбора новой терапии следует производить исследование трижды в день. Все показатели пикфлоуметрии записываются в дневник или отмечаются на специальных графиках (которые прилагаются в комплекте с аппаратом). Оценка результатов пикфлоуметрии Нормы показателей пикфлоуметрии рассчитываются индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его пола, возраста и роста. Для детей учитывается только возраст. В начале пользования данным прибором в течение 3 недель составляется индивидуальная диаграмма с тремя цветными зонами. Для этого состояние пациента должно быть стабильным – без признаков бронхообструкции. При достижении им максимального результата (которые должны быть приближены к норме) его умножают на коэффициент 0.8 – например, если максимальный показатель пикфлоуметрии 400 л/мин, то 400 умножают на 0,8. Получаем 320 л/мин. Значение измерения выше этого показателя будет относиться к «зеленой зоне» – то есть нормальному уровню проходимости дыхательных путей. «Желтая зона» – это максимальный показатель исследования, умноженный на коэффициент 0,5. То есть 400 умножаем на 0,5 и получаем 200 мл/мин (это будет нижней границей желтой зоны). В этом случае границами «желтой зоны» будут значения от 200 л/мин до 320 л/мин. Если показатель пикфлоуметрии находится в этой зоне, то это говорит о том, что необходима коррекция проводимой терапии с участием лечащего врача. Показатель, меньше нижней границы «желтой зоны» относится к «красной зоне». Если определяемое значение находится в ней, то это говорит о том, что у пациента серьезная дыхательная недостаточность, и необходимо срочное вмешательство врача. Об алгоритме действий пациента при показателе, который находится в «красной зоне», необходимо заранее проконсультироваться с лечащим врачом. Таким образом, пикфлоуметрия позволяет осуществлять контроль за заболеванием органов дыхания в домашних условиях, а это способствует сокращению объема применяемых лекарственных препаратов. Использование системы зон позволяет своевременно увидеть надвигающуюся опасность и предотвратить экстренную госпитализацию. 
 
Источник: http://www.neboleem.net/pikfloumetrija.php

Пикфлоуметрия - метод определения с какой скоростью может выдохнуть человек, другими словами это способ оценки степени сужения воздухоносных путей (бронхов). Данный метод обследования важен людям, страдающими затрудненным выдохом, в первую очередь людям с диагнозом бронхиальная астма, и позволяет оценивать эффективность проводимого лечения.

Как проводится пикфлоуметрия?

В сидячем положении, после нескольких спокойных вдохов и выдохов необходимо сделать глубоких вдох, плотно обхватить губами мундштук пикфлоуметра, который следует держать параллельно поверхности пола, и сделать максимально быстрый выдох. Через 2-3 минуты следует повторить вышеописанные действия и записать максимальное из двух значений

Как часто следует проводить пикфлоуметрию?

Исследование проводится, как правило, утром и вечером, при начальном подборе терапии желательно проводить пикфлоуметрию и днем, т.е. три раза в день. Все показатели необходимо записывать в дневник астматика, удобнее всего отмечать показатели пикфлоуметрии на специальных графиках, которые часто прилагаются вместе с пикфлоуметрами в комплекте.

Как следует оценивать результаты пикфлоуметрии?

Норма показателей выдоха рассчитывается индивидуально с учетом пола, возраста, роста. При достижении самых лучших показателей скорости выдоха, приближающихся к нормальным и при отсутствие симптомов астмы, необходимо рассчитать три цветных зоны для удобство оценки данных пикфлоуметрии. Ваш самый лучший показатель пикфлоуметрии нужно умножить на 0,8. Например, если у Вас лучшее значение пикфлоуметрии = 500 л/мин, Вам необходимо 500 умножить на 0,8, результат 400 л/мин. Любое значение выше 400 л/мин будет относиться к так называемой зеленой зоне, что означает - нормальный уровень проходимости бронхов. Для определения границ желтой зоны Вам необходимо умножить Ваш лучший показатель (например 500 л/мин) на 0,5, полученный результат (250 л/мин) будет нижней границей желтой зоны, а верхнюю границу мы уже знаем (ранее подсчитанное значение), т.е. желтая зона в нашем примере будет находится между 250 и 400 л/мин. Красная зона находится ниже уровня нижней границы желтой зоны, (т.е. в нашем случае ниже 250 л/мин), любой показатель пикфлоуметрии - должен требовать незамедлительных мер по улучшению проходимости бронхов, что это за мероприятия и какая их последовательность Вы должны заранее обговорить с Вашим лечащим врачом.

Пульсоксиметрия– это оперативный неинвазивный (без введения инструмента в полости организма) способ контроля сатурации ( SpO 2 или насыщенности гемоглобина крови кислородом). Пульсоксиметр, как правило, включает в себя вычислительный (компьютерный) блок и специализированный датчик, фиксирующийся на мочке уха пациента или на пальце.