Карагандинский
Государственный Медицинский Университет
Кафедра патологической физиологии
СРС
На тему:
Патофизиология коматозных состояний
Подготовила:
студентка 3076 гр.ОМФ
Ахмедова
Ю.Д.
Проверила:
Абикенова Ф.С.
Караганда
2013
ПЛан:
- Определение.
- Этиология.
- Патогенез.
- Список литератур.
Кома
- – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением высшей нервной деятельности, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.
- Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) – это первичная неврологическая кома или вторичного (эндогенная или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС – это вторичная кома.
этиология
- Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.).
патофизиология
коматозного состояние мозга
- В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани головного мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 минут после остановки мозгового кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8-10 минут.
- Термином "ишемия головного мозга" обозначается любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этим термином можно обозначать нарушение транспорта кислорода. Снижение интенсивности перфузии головного мозга и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут выражаться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти головного мозга.
- Полная, или тотальная, ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и доставкой кислорода к головному мозгу. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, в клетках истощаются запасы богатых энергией фосфатов, что ведёт к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция аденозинтрифосфата становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за ним происходит нарушение клеточного гомеостаза.
- Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением сердечного выброса или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее следует предполагать во всех случаях тяжёлого поражения головного мозга.
- В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остаётся неизменным при колебаниях среднего артериального давления от 50 до 150 мм Hg (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит только от величины среднего артериального давления, снижение которого ведёт к мозговой ишемии и провоцирует отёк головного мозга, обусловленный повреждением клеточных структур (цитотоксический отёк). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повысить внутричерепное давление и также привести к отёку головного мозга (вазогенный отёк).
- Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) - одна из возможных причин снижения доставки кислорода к головному мозгу. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию при воздействии экстремальных патологических факторов.
- Доставка кислорода к головному мозгу зависит не столько от величины РаО2, сколько от SaO2 и соответственно содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SaO2, вызывающий аноксию головного мозга не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации доставки кислорода к головному мозгу.
- Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы является прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.
- Для оценки глубины комы, кроме обычного терапевтического обследования, бывает необходимо определить яд неврологических признаков [1]. Исходя из этого различают 4 стадии или степени глубины комы:
классификация
- 1)Легкая кома. Об утрате сознания свидетельствует отсутствие реакции больного при обращении к нему. При этом больной может открывать глаза, но взгляд не фиксирует.
2)Кома
средней тяжести. При углублении
комы исчезают целенаправленные,
защитные реакции (например, реакция
на боль), но сохраняются сухожильные
и периостальные рефлексы, а также вегетативные
функции (дыхание, кровообращение, глотание,
кашель и т.д.). В этой стадии появляются
патологические рефлексы Бабинского,
Оппенгейма, Гордона, Россолимо, рефлексы
орального автоматизма – Аствацатурова,
Бехтерева и др.
3)Глубокая
кома. Угнетение и утрата вегетативных
функций (расширение зрачков с
отсутствием их реакции на
свет, расстройство глотания, изменение
частоты и ритма дыхания, угнетение
кашлевого рефлекса, гипо- или гипертермия,
артериальная гипотензия, тахи- или брадикардия)
свидетельствуют о тяжелом нарушении
всех функций головного мозга, характерном
для глубокой комы.
- 4)Терминальная кома. Остановка дыхания, падение АД до критических величин, полная арефлексия являются признаками терминальной (запредельной) комы. Эти симтомы свидетельствуют о необратимом прекращении всех функций головного мозга.
- Причины комы:
Неметаболические причины комы:
Ушиб и отёк головного мозга;
Инфаркт головного мозга;
Субдуральная или эпидуральная гематома;
Субарахноидальное кровоизлияние;
Субдуральная гидрома;
Менингит;
Энцефалит.
Метаболические и другие причины комы:
Ишемия головного мозга;
Гипоксемия;
Гиперкапния;
Гипо - и гипергликемии;
Артериальная гипертензия;
Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного балансов, гипо - и гиперосмолярные состояния;
Почечная и печёночная недостаточности, полиорганная патология;
фолиевой кислоты, энцефалопатия Вернике;
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови;
Жировая эмболия;
Гипер - и гипофункция эндокринных желёз;
Гипер - и гипотермия;
Отравления опиатами, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами и другими веществами;
Неврологические заболевания, травматические повреждения головного мозга, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, опухоли, поражения кровеносных сосудов.
Список литературы
- 1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред.В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит.
- 2. www.referat. su <http://www.referat.su>
- . "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д. м. н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001