Патофизиология периферического кровообращения

Как следует из рис. 11.3, из 20 л фильтрата, образующихся из плазмы за сутки, 16 — 18 л резорбируется в венозных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрата (2 — 4 л) и практически вся масса белков (80 — 200 г) расходуются на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях.

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека (см. раздел XIV, "Отек").

Нарушение резорбции жидкости в  венозной части капилляра и посткапиллярной  венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления, в меньшей степени обусловлено изменениями других параметров уравнения Старлинга. Кроме рассмотренного выше мембраногенного механизма, к повышению тканевого коллоидно-осмотического давления могут привести задержка белков в интерстиции вследствие нарушения выведения их в лимфатическую систему, а также расщепление крупных белковых молекул на более мелкие под действием протеолитических ферментов тканевого происхождения и высвобождающихся из лейкоцитов при воспалении.

Наконец, регионарные особенности  строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные отношения между специализированными клетками и микрососудами могут существенным образом влиять на транспорт веществ, в том числе и белков, через интерстиции. Допускают, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных "фибропроводов" в осуществлении преимущественного, или избирательного, транспорта веществ через интерстиции в направлении к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярным венулам, с другой.

Очевидно, что в условиях патологии  при повреждении тканей, для которого характерны дезорганизация волокнистых  структур и нерегулируемое новообразование  их, нарушение нормальных путей перикапиллярного и интерстициального транспорта веществ и уровня резорбции интерстициальной жидкости в целом может приобретать еще более выраженный характер.

Описанные выше механизмы нарушения  транссудации и резорбции межтканевой  жидкости были положены в основу современных  представлений о недостаточности  лимфатической системы и ее классификации. Под недостаточностью лимфатической системы (лимфообращения) следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. В соответствии с классификацией И. Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений — "акинетическая недостаточность").

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии.