Повреждения клетки. Этиология. Виды

Ульяновский государственный университет

Институт  медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра физиологии и патофизиологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

на  тему:

«Повреждения клетки. Этиология. Виды»

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка группы ЛД – О – 10/8

Голяшкина К.В.

 

Проверила:

к.б.н. Ксейко Д.А.

 

 

 

 

 

 

 

 

Ульяновск 2012

Содержание

 

 

Повреждение клетки3

Этиология повреждения4

Виды повреждений7

Заключение17

Литература18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повреждение клетки.

Клетка — элементарная и в то же время чрезвычайно сложная саморегулирующаяся структурно-функциональная единица тканей, органов, систем и организма в целом, испытывающая влияние со стороны регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, наследственной) и исполнительных (крово - и лимфообращения, дыхания, выделения, пищеварения) систем, обеспечивающих её гомеостаз, адаптацию и резистентность с участием многообразных защитно-приспособительных механизмов.

Различные патогенные факторы, действующие  на клетку, могут обусловить повреждения. Повреждения клетки — разнообразные по этиологии, патогенезу и проявлениям нарушения её структуры, метаболизма и функции, приводящие к многоликим расстройствам гомеостаза, а также снижению приспособляемости к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды организма, резистентности к действию разных повреждающих факторов и продолжительности жизни.

 

Повреждение клетки может быть результатом  действия на нее множества патогенных факторов. Их условно подразделяют на три основные группы: физического, химического и биологического характера.

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология повреждения.

 

Физические факторы.

 

К наиболее частым причинам повреждения  клетки физической природы относятся  следующие:

♦ механические воздействия: удары, растяжения (например, при растяжении мышечной ткани или органов), сдавление (в частности, опухолью, гематомой, рубцом, эксудатом), гравитационные перегрузки и др.; 
♦ колебания температуры: повышение температуры среды, в которой находится клетка, до 45-50 °С и более может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, декомпозиции липопротеидных комплексов, повышению проницаемости клеточных мембран и другим изменениям. Значительное снижение температуры может обусловить существенное замедление или необратимое прекращение метаболических процессов в клетке, кристаллизацию внутриклеточной жидкости и разрыв мембран; 
♦ изменения осмотического давления в клетке, например, вследствие накопления в ней продуктов неполного окисления органических субстратов или избытка ионов. Последнее, как правило, сопровождается током жидкости в клетку по градиенту осмотического давления, набухания ее и растяжением (вплоть до разрыва) плазмолеммы и мембран органелл. Напротив, снижение внутриклеточного осмотического давления или повышения его во внеклеточной среде приведет к потере клеточной жидкости, ее сморщиванию (пикнозу) и нередко к гибели; 
♦ воздействие ионизирующей радиации, обусловливающей образование свободных радикалов и активацию перекисных липопероксидных процессов, продукты которых повреждают мембраны и денатурируют ферменты клеток. 
Патогенное действие на клетку могут также оказывать электромагнитные и другие физические факторы.

 

Химические факторы. 
 
К числу факторов повреждения клетки химической природы относятся разнообразные вещества: органические и неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма. Так, цианиды подавляют активность цитохромоксидазы. Этанол и его метаболиты ингибируют многие ферменты клетки. Вещества, содержащие соли мышьяка, угнетают пиру-ватоксидазу. Неправильное применение лекарственных средств также может привести к повреждению клеток. Например, передозировка строфантина обусловливает значительное подавление активности К+, Na+ - АТФазы сарколеммы клеток миокарда, что ведет к дисбалансу интрацеллюлярного содержания ионов и жидкости. Передозировка инсулина может вызвать быстрое использование глюкозы, истощение ее запаса в виде гликогена и нарушение энергетического обеспечения клетки. 
Важно, что повреждение клетки может быть обусловлено как избытком, так и недостатком одного и того же агента. Например, избыточное содержание кислорода в тканях активирует процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ), продукты которого повреждают ферменты и мембраны клеток. С другой стороны, снижение содержания кислорода обусловливает нарушение окислительных процессов, понижение образования АТФ и, как следствие, расстройство функций клетки.

 

Биологические факторы. 
 
К этой группе причин повреждения клетки относится большое число факторов. Наибольшее значение среди них имеют вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы. Продукты их жизнедеятельности или деградации вызывают расстройства функций клетки, нарушают течение в ней метаболических реакций, проницаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов. 
Повреждение клетки нередко обусловливается факторами иммунных и аллергических процессов. Они могут быть вызваны, в частности, сходством антигенов, например, микроорганизмов и клеток организма. Так, некоторые разновидности гемолитического стрептококка и белки базальной мембраны клубочков почек имеют близкий антигенный состав. Попадая в организм, они вызывают образование антител, повреждающих как стрептококки, так и нефроны. Эндо- и экзотоксины, а также структурные компоненты бактерий, вирусов и паразитов могут изменить антигенный состав клеток, что приводит к выработке антител или иммунных Т-лимфоцитов, повреждающих собственные клетки, в результате чего может развиться аутоиммунный патологический процесс. Повреждение может быть также результатом образования антител или Т-лимфоцитов, действующих против неизмененных клеток организма вследствие мутаций в геноме В- или Т-лимфоцитов иммунной системы. 
 
Важную роль в поддержании метаболических процессов в клетке играют физиологически активные вещества, а также факторы, поступающие из окончаний нейронов, в частности ферменты, белки, липиды, адениннуклеотиды, микроэлементы и др. Их дефицит или избыток может стать причиной расстройств обмена веществ в клетках, нарушения их жизнедеятельности и развития различных патологических состояний. 
Повреждение клеток нередко бывает обусловлено значительно повышенной функцией органов и тканей. Например, при длительной чрезмерной физической нагрузке возможно развитие сердечной недостаточности в результате нарушения жизнедеятельности кардиомиоцитов.

 

Виды причин повреждения  клетки по их происхождению. 
 
По происхождению причинные факторы повреждения клетки делят на 2 подгруппы: 
1) экзогенные и эндогенные; 
2) инфекционные и неинфекционные. 
 
Экзогенные факторы. 
 
К ним относятся физические воздействия: механические, электрический ток, тепло, холод; химические агенты; биологические: вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты и др. 
 
Эндогенные факторы. 
 
К ним относятся агенты физической природы: избыток в клетке или во внеклеточной среде свободных радикалов, значительные колебания осмотического давления; химические факторы: избыток и дефицит ионов (К+, Н+,Са2+ и др.), кислорода, углекислого газа, перекисных соединений органического и неорганического характера, метаболитов и др.; факторы биологической природы: дефицит или избыток физиологически активных веществ (катехоламинов, гормонов, простаг-ландинов и др.); продукты жизнедеятельности или распада вирусов, бактерий, паразитов, риккетсии; продукты, высвобождающиеся из других поврежденных или погибших клеток. 
 
Инфекционные факторы. 
 
Примерами их могут быть токсины микроорганизмов, паразитов и они сами. 
 
Факторы неинфекционного генеза. 
 
К ним относятся факторы физической, химической или биологической природы немикробного генеза. 
Действие повреждающих факторов на клетки осуществляется прямо или опосредованно. В последнем случае речь идет о формировании цепи вторичных реакций, образование веществ-посредников, реализующих повреждающее действие так называемого «первичного» патогенного фактора. Его действие может опосредоваться через изменения нервных или эндокринных воздействий на клетки (например, при стрессе, шоке); нарушение системного кровообращения (при сердечной недостаточности); отклонение физико-химических параметров (при состояниях, сопровождающихся ацидозом, алкалозом, образованием свободных радикалов, продуктов СПОЛ, дисбалансом ионов и жидкости); иммуноаллергические реакции при аутоаллергических заболеваниях; образование избытка или недостаток БАВ (гистамина, кининов, простагландинов). Многие из этих и других, участвующих в развитии различных форм патологии клетки, получили название посредников, или медиаторов (например, медиаторы воспаления, аллергии, канцерогенеза и др.), повреждения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Виды повреждений.

 

Различают следующие основные виды повреждений клеток: 
• острое и хроническое;  
• парциальное, субтотальное, тотальное; 
• обратимое, необратимое;  
• специфическое, неспецифическое;  
• дисплазия;  
• дистрофия;  
• паранекроз;  
• некробиоз;  
• некроз.

 

Острое повреждение развивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия, в то время как хроническое — протекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

 

При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка в целом остаётся жизнеспособной. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности. При тотальном наступает необратимая гибель всей клетки.

 

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня. Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу).

 

Специфические повреждения  клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести:  
• развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител;  
• угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями;  
• подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др.

Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят:  
• увеличение объёма (набухание) клеток;  
• угнетение энергетического и пластического обменов;  
• нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий;  
• развитие ацидоза (первичного, вторичного);  
• угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов;  
• увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция;  
• нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).

 

Дисплазия (от греч. «δυσ» (dys) — «нарушение» и «πλάθω» (plaseo) — «образую») — «неправильное развитие тканей, органов или частей тела». Это общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма; изменения размера, формы и строения клеток, тканей или целых органов. Обычно дисплазия врождённая, но может проявиться после рождения или даже во взрослом возрасте.

 

Дистрофии

 

Клеточные дистрофии — нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.

 

Механизмы дистрофий разнообразны. К числу ведущих относятся  следующие:

• синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково-полисахаридного комплекса — амилоида);  
• избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры);  
• декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково-липидных комплексов мембран);  
• инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Са2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).

 

Белковая дистрофия обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или распадом тканевых структур. При этом физические, химические и морфологические свойства белка изменяются: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз.

 

К белковой дистрофии клеток и тканей относятся, например, гиалиноз и амилоидоз. В эту группу включают ряд дистрофических процессов, возникающих при нарушении  обмена:

а) хромопротеидов - гемосидероз, гемохроматоз, меланоз, гемомеланоз, желтуха, порфирии;

б) нуклеопротеидов - подагра.

В настоящее время к паренхиматозным  белковым дистрофиям (диспротеинозам) относят гиалиново-капельную, гидропическую  и роговую. Однако, следует подчеркнуть, что роговая дистрофия по механизму  своего развития не связана с предыдущими.

Гиалиново-капельная  дистрофия.  
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки – фокальный коагуляционный некроз.  
Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже – в печени, и совсем редко – в миокарде.  
Внешний вид органов при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт. Макроскопические изменения характерны для тех заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.