Пограничные состояния новорожденных

- милиа - беловато-желтоватые узелки размером 1-2 мм, которые несколько возвышаются над уровнем кожи и локализуются чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка. Узелки - это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Они исчезают без лечения через 1-2 недели, редко бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков;

- гиперпигментацией кожи - вокруг  сосков и мошонки у мальчиков, отеком наружных половых органов  у новорожденных, умеренным гидроцеле - исчезающие без всякого лечения  на 2-й неделе жизни новорожденного. У недоношенных половой криз встречается реже и выраженность его невелика. Генез полового криза: повышенная продукция эстрогенов у плода, которая способствует стимуляции роста и развития молочных желез, структурных отделов матки.

Транзиторные особенности функции почек:

а) ранняя неонатальная олигурия - выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Отмечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни и рассматривается как очень важная компенсаторно-приспособительная реакция (ребенок в первые дни жизни испытывает дефицит поступления жидкости из-за неустановившегося питания, несет большие потери жидкости с дыханием - около 1 мл/кг/ч); б) протеинурия - встречается у всех новорожденных первых дней жизни, является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев; в) мочекислый инфаркт - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов, преимущественно в просвете собирательных трубочек почек. В осадке мочи кроме кристаллов мочевой кислоты находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все они исчезают к 7-10 дню жизни без лечения. В основе мочекислого инфаркта лежит катаболическая направленность обмена веществ и распад большого количества клеток (в основном лейкоцитов), а из ядер нуклеиновых кислот образуются пуриновые и пиримидиновые основания, конечным этапом метаболизма которых и является мочевая кислота.

Транзиторный дисбактериоз - переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где естественной аутофлоре человека принадлежит очень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условнопатогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными симбионтами взрослого человека. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца 1-й недели жизни.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) - густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1-2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние - переходным катаром кишечника.

Транзиторные особенности обмена веществ:

- катаболическая направленность  обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг в сутки);

- транзиторная гипераммониемия (ТГАМ) - пограничное состояние, впервые выявленное в 70-х годах у глубоконедоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР), но в дальнейшем верифицированное и у доношенных новорожденных;

- транзиторная гипертирозинемия - пограничное состояние, выявляемое у 5-10 % новорожденных из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировиноградной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сыворотке крови - вплоть до 600 мг/л (при нормальном уровне до 22 мг/л);

- активированные гликолиз и  липолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышениями кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех новорожденных;

- транзиторный ацидоз - пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови всегда уменьшается на 0,08-0,2 (по сравнению с рН крови плода), составляя в момент рождения около 7,27;

- транзиторная активация перекисного окисления липидов - отмечается у всех новорожденных. Это - адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима организма, способствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз;

- транзиторные гипокальциемия  и гипомагниемия - типичны для всех детей в первые двое суток жизни.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Возникает, в основном, вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й день. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Большим величинам МУМТ способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении (свыше 3500 г), затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Патогенез - в основном связывают с обезвоживанием, неощутимой потерей воды, с дыханием (до 50%) и потом (до 20%). Выделяют 3 степени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации):

- первая (МУМТ менее 6%) - признаки эксикоза не выражены, но имеют место внутриклеточная гипогидратация, некоторая жадность сосания, иногда беспокойство; гиперемия слизистых при бледности кожи, медленное расправление кожной складки;

- вторая (МУМТ 6-10%) - симптомы отсутствуют или наблюдаются жажда, раздражительный крик, одышка, тахикардия; выявляются признаки внутриклеточной гипогидратации - повышение гематокрита, общего белка в сыворотке крови, тенденция к олигурии и др.;

- третья (МУМТ более 10%) - жажда, сухость слизистых оболочек и кожи, медленное расправление кожной складки, запавший родничок, одышка, тахикардия, тремор, адинамия, мраморность кожи, акроцианоз, гипернатриемия выше 160 ммоль/л, олигурия и др. Восстановление массы тела наступает к 6-7 дню жизни.

Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка.

Основными условиями процесса терморегуляции у новорожденных являются:

- более высокая температура  по отношению к теплопродукции. Это обусловлено в 3 раза большей  поверхностью тела новорожденного на 1 кг массы тела и в 2 раза большими величинами минутного объема дыхания по отношению к аналогичным показателям у взрослых. Отсюда потери тепла путем конвекции и испарения;

- резко ограниченная способность  увеличивать теплоотдачу при  перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение;

- неспособность давать типичную  лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать  тепловой гомеостаз так, как это  отмечается при лихорадке у  взрослых из-за нечувствительности  мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия (понижение температуры тела) возникает уже в первые 30 мин после рождения (на 0,3°С в 1 мин), а к 5-6 часам жизни происходит подъем температуры тела и устанавливается гомойотермия. Позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после появления из родовых путей укутывают в стерильную оптимально подогретую пеленку, осторожно промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25°С.

Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни и температура может повышаться до 38,5-39,5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т. д.), недопаивание, а также обезвоживание, катаболическая направленность обмена и др.

Транзиторные изменения кожных покровов возникают у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде:

- простой эритемы. Это реактивная краснота кожи, которая возникает после удаления первородной смазки и первой ванны. Краснота в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки она становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель;

- физиологического шелушения кожных  покровов - крупнопластинчатое шелушение  кожи. Возникает на 3-5 день жизни  у детей с яркой простой  эритемой при ее угасании. Обильное  шелушение отмечается у переношенных  детей;

- родовой опухоли - отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются петехии;

- токсической эритемы - аллергоидная  реакция. Отмечается у 20-30% новорожденных. Возникает на 2-5-й день жизни  и проявляется эритематозными, слегка плотноватыми, пятнами с папулами или пузырьками в центре. Локализация: разгибательные поверхности конечностей вокруг суставов, ягодицы, грудь, живот, лицо. Высыпания обильные, их не бывает на ладонях, стопах, слизистых. Чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная, лишь при обильной эритеме ребенок становится беспокойным, у него наблюдается диарея, микрополиадения, увеличение селезенки, эозинофилия.

Физиологическая желтуха. Бывает у 60-70% новорожденных. Причины:

- гемолиз эритроцитов, содержащих  фетальный гемоглобин;

- недостаточная конъюгационная  способность печени.

Желтушное окрашивание кожи возникает на 3 день, усиливается до 6 дня и исчезает к 7-10 дню. Самочувствие не страдает. Уровень билирубина минимальный 26-34 мкмоль/л, максимальный 130-170 мкмоль/л.

Транзиторные особенности неонатального гемопоэза:

1) высокая активность эритропоэза при рождении (количество нормобластов в миелограмме в первый день жизни 18-41 %, на 7-й день уже 12-15 %, отношение процента эритроидных клеток к миелоидным в костном мозге в 1-й день 1,0:1,5, а на 7-й день 1,0:6,5) с доминированием синтеза эритроцитов с фетальным гемоглобином и возможностью неэффективного эритропоэза;

2) повышение активности миелопоэза  к 12-14 часам жизни с дальнейшим снижением его интенсивности к концу 1-й недели жизни;

3) снижение интенсивности лимфоцитопоэза  сразу после рождения (минимальное  количество лимфоцитов в периферической крови - на 3-й день жизни), но с дальнейшей резкой активацией его и доминированием с конца 1-й недели жизни количества лимфоцитов над количеством полиморфноядерных лейкоцитов.

Повышенный эритроцитопоэз у детей первых часов жизни является ответом на активное разрушение эритроцитов, гипоксию в родах и сочетается с высоким уровнем эритропоэтина в крови, далее же синтез эритропоэтина падает и уменьшается продукция эритроцитов.

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он уже достаточно зрел, хотя и имеет особенности:

1. Повышенное количество Т-лимфоцитов (Т-супрессоров).

2. Нормальное количество В-лимфоцитов  и нормальная концентрация иммуноглобулинов класса G.

3. Пониженная концентрация в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровне лимфокинов.

4. Пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента.

5. Повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе.

6. Сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза.

    Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту - причина одного из пограничных состояний у всех новорожденных - транзиторного иммунодефицита. Он наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

 

 

 

 

 

 

Литература:

1. Руководство по неонатологии / Под ред. Г.В. Яцык. – М.: Медицинское информационное агентство, 1998 . - С.:19-24.
2. Шабалов Н.П. Неонатология, том I. - С.-Пб.: Специальная литература, 1997. - С.82-118.
3. Шабалов Н.П. Неонатология. - М.: МЕДпресс-информ, 2004 . - С.109-145.