Посттромбофлебитическая болезнь вен нижних конечностей

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ                             «САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ      УНИВЕРСИТЕТ»МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И   СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФДЕРАЦИИ

 

Кафедра госпитальной хирургии

 

Заведующий кафедрой:

Д.М.Н., Профессор,ЗДН РФ,

лауреат премии Правительства РФ,

вице-президент Ассоциации флебологов РФ

Жуков Б.Н.

Преподаватель:

К.М.Н., Доцент кафедры госпитальной хирургии

Мышенцев П.Н.

 

Реферат

 

Посттромбофлебитическая болезнь вен нижних конечностей

 

 

 

                                                                                           Выполнил студент 6 курса

лечебного факультета группы № 520

Савинов А.С.

 

Самара, 2013

Содержание

1.Введение,актуальность                                                                      3 стр.

2.Определение  понятия посттромбофлебитическая  болезнь            4 стр.

3.Этиопатогенез                                                                                     5 стр.

4.Классификация                                                                                   6-7 стр.

5.Клинические  проявления                                                                  8-9 стр.

6.Инструментальная  диагностика                                                     10-11 стр.

7.Дифференциальная  диагностика                                                    12-13 стр.

8.Лечение                                                                                             14-18 стр.

9.Заключение                                                                                         19 стр.

10.Список использованной  литературы                                              20 стр.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение,актуальность

Согласно статистическим данным, в различных странах мира посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен, страдает от 1,5 до 5,0% населения. Трофические язвы наблюдаются у 1 % взрослого населения. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей является причиной возникновения трофических дефектов в 14% в общей этиологической структуре язв нижних конечностей. Эта проблема остается одной из актуальных в современной хирургии. В возрасте старше 65 лет частота возникновения венозных трофических язв возрастает в 3 раза, достигая 3-6%. Почти 40% этих больных становятся инвалидами. Больные с этой патологией являются постоянными, порой пожизненными посетителями поликлиник и хирургических отделений. Трофические язвы нижних конечностей отличаются от обычных ран малой тенденцией к реконвалесценции и склонностью к рецидивам - до 47,3-69,8% в год при консервативном лечении,что является важной медицинской проблемой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение понятия посттромбофлебитическая болезнь

 
Посттромбофлебитическая болезнь- комплекс патологических изменений венозной стенки, клапанного аппарата, затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиопатогенез

Этиологической основой посттромбофлебитической болезни является тромбообразование. Патофизиологические основы тромбообразования сформулировал ещё в девятнадцатом веке Рудольф Вирхов, так называемая триада Вирхова: гиперкоагуляция, нарушение целостности сосудистой стенки, снижение скорости кровотока. Таким образом, все процессы, которые могут спровоцировать появление хотя бы одного компонента триады Вирхова следует считать факторами риска тромбообразования. Например, гиперкоагуляцию могут вызвать как врождённые нарушения системы гемостаза,так и приобретённые,скажем,приём пероральных контрацептивных препаратов. Нарушение сосудистой стенки может возникнуть вследствие травмы или другого эндогенного или экзогенного травмирующего фактора. Снижение скорости кровотока может быть связано с индивидуальной архитектоникой сосудов или малоподвижным образом жизни. Патогенетическую основу заболевания представляет венозная гипертензия, возникающая вследствие препятствия свободному оттоку крови при окклюзионно-стенотическом поражении глубоких вен и патологического рефлюкса крови – при их реканализации. В результате разрушения тромботическим процессом клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен возникают патологические вено-венозные сбросы, следствием которых является возникновение гипертензии в надфасциальных тканях. Пропотевание сначала жидкой части крови, а затем и ее форменных элементов, приводит к склерозу, фиброзу и гиперпигментации кожи нижней трети голени. Позже возникают язвы в результате нарушений трофики. Немаловажное значение в повреждении тканей голени играют токсические субстанции, освобождающиеся из активированных и разрушенных лейкоцитов в условиях венозного стаза. Развивающаяся венозная гипертензия и клапанная недостаточность поверхностных вен нередко приводит к развитию вторичного варикозного расширения вен нижних конечностей.

 

Классификация

Классификация посттромбофлебитической болезни нижних конечностей G. H. Pratt (1964) в модификации М.И.Кузина (1966)

Клинические формы

1.Отёчно-болевая

2.Варикозная

3.Язвенная

4.Смешанная

  Классификация посттромбофлебитической болезни нижних конечностей В. С. Савельева и соавторов (1972)

По локализации:

1.Нижний (бедренно-подколенный  сегмент)

2.Средний (подвздошно-бедренный сегмент)

3.Верхний (нижняя  полая вена)

По типу:

1.Локализованный

2.Распространенный 

По форме

1.Отечная

2.Отечно-варикозная

По стадии:

1.Компенсации

2.Декомпенсации без трофических  нарушений

3.Декомпенсации с трофическими  нарушениями

Классификация посттромбофлебитической болезни нижних конечностей Л. И. Клионера и В. И. Русина (1980)

По локализации:

1.Весь ствол  нижней полой вены или его  сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный)

2.Подвздошный  сегмент

3.Подвздошно-бедренный сегмент

4.Бедренный сегмент

По состоянию проходимости сосуда:

1.Облитерация

2.Частичная реканализация

3.Полная реканализация 

По степени нарушения кровотока

1.Компенсированная

2.Субкомпенсированная

3.Декомпенсированная 

Поскольку посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей является частным случаем хронической венозной недостаточности,то её можно классифицировать по международной классификации СЕАР (1994).

Классификация СЕАР (1994)

C0 – Нет видимых  или ощутимых признаков венозной  болезни

C1 – Телеангиоэктазии и ретикулярный варикоз

С2 – Варикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более

C3 – Отек нижней конечности, часто на уровне лодыжки, но  возможно распространение на  голень и бедро

C4 – Гиперпигментация  или экзема.Липодерматосклероз 

C5 – Зажившая трофическая язва

C6 – Открытая трофическая  язва 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клинические проявления

Клиническая картина посттромбофлебитической болезни нижних конечностей состоит из проявлений ХВН, выраженной в разной степени.

Основными жалобами пациентов являются отёки нижних конечностей,чувство тяжести,боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

При объективном осмотре можно отметить отёчность разной степени выраженности и локализации. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени. У 65—70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен,которое  развивается в случае реканализации глубоких вен.

Также при осмотре можно выявить пигментацию кожных покровов и индурацию подкожной клетчатки,которые более выражены на голени и обусловлены пропотеванием жидкости и форменных элементов крови в подкожную клетчатку. Нередко отмечается цианоз голеней. Ярким проявлением посттромбофлебитической болезни нижних конечностей является трофическая язва,которая чаще всего локализуется на внутренней поверхности голени, чаще около внутренней лодыжки.

Для диагностики посттромбофлебитической болезни также выполняются функциональные пробы,направленные на оценку проходимости глубоких вен нижних конечностей. Маршевая проба Дельбе-Пертеса. В положении стоя на пораженную конечность в верхней трети бедра накладывают венозный жгут (чтобы сдавливались только поверхностные вены) и предлагают больному ходить в течение 3-5 минут. Если варикозно-расширенные вены опорожняются и спадаются, то глубокие вены проходимы, а проба считается положительной. Если варикозно-расширенные вены переполняются кровью и становятся более напряженными, то глубокие вены плохо проходимы, проба считается отрицательной. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Инструментальная диагностика

Золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока(УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).Для ультразвуковой картины ПТФБ характерно наличие признаков тромботического процесса с явлениями реканализации (тромботические массы разнообразной плотности в зависимости от давности тромбоза в просвете вены с признаками восстановления кровотока) или облитерации (отсутствие просвета вены и кровотока по ней, уплотнение стенки вены и паравазальных тканей), признаков клапанной недостаточности глубоких вен (патологический рефлюкс крови в венах бедра на высоте пробы Вальсальвы и в венах голени при проведении проксимальной компрессии рукой или манжетой тонометра), а также изменения перфорантных и подкожных вен (несостоятельность клапанов перфорантных вен, расширение подкожных вен).

Рентгеноконтрастная флебография с введением контрастного вещества в венозное русло и наблюдением за характером и скоростью его распределения.  Находит ограниченное применение в связи с внедрением в практику более безопасного и неинвазивного метода УЗАС. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные перфоранты в поверхностные . Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки.

Биостратиграфия-исследование венозной системы путем введения радиофармпрепарата (препарата, меченного радиоактивным изтопом с коротким периодом полураспада) и регистрации его распределения по поверхностным и глубоким венам - показана в исключительных случаях (при открытой обширной трофической язве, когда контакт ее поверхности с ультразвуковым датчиком нежелателен, при выраженной лимфедеме, когда избыточная склерозированная подкожная клетчатка препятствует адекватной визуализации вен). Флебосцинтиграфия также позволяет оценить проходимость венозного русла, определить скорость венозного оттока, наличие вертикального и перфорантного рефлюкса. Однако ее информативность во многом уступает УЗАС, т.к. невозможно оценить структуру венозной стенки, состояние и возраст тромботических изменений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дифференциальная диагностика

В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитической болезни нижних конечностей. Для посттромбофлебитической болезни характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные инструментальные исследования.Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей.Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. Кроме того,в анамнезе присутствуют жалобы характерные для поражения сердечно-сосудистой системы. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств.Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитической болезнью и лимфедемой конечности. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.