Причины дыхательной недостаточности

Причины дыхательной  недостаточности  Рассмотрим, каковы причины дыхательной недостаточности. ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии (протекания соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), а также их количественного соотношения. Причины дыхательной недостаточности. Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути). Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно (влияние на хемо-, барорецепторы и т.д.). Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления (например, при наличии опухоли мозга, а также отека мозга после нейрохирургических операций). При нарушениях функций дыхательного центра ДН развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, дыхание Биота). Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиемии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия). Функция торакодиафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), высоким стоянием диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), плевральными сращениями, сдавлением легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д. Виды легочной недостаточности Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких. С известной степенью условности нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные. Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут иметь место как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшается фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких. Причины дыхательной недостаточности. Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.). Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (от лат. restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ. Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (туберкулез, пневмонии, хроническая сердечная недостаточность), экссудативном плеврите, спонтанном и лечебном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз, состояние после торакопластики), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз, силикоз и др.). К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз. Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода. Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств. Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях легких их здоровые участки во время вдоха заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступать газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/

Развитие дыхательной  недостаточности Рассмотрим, как происходит развитие дыхательной недостаточности. Определенную роль в патогенезе ДН играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К ДН вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды) могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и др.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз или атрезия легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочного отверстия, атрезия правого предсердно-желудочного клапана), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется движение крови в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты. Классификация ДН. В соответствии с классификацией ДН, принятой на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. (А.Г.Дембо), и учетом последующих дополнений к ней дыхательную недостаточность разделяют: 1) по этиологическому признаку на первичную и вторичную; 2) по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений на острую и хроническую; 3) по изменениям газового состава крови на латентную, парциальную и глобальную. Развитие дыхательной недостаточности. Первичная ДН обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание). Острая ДН – это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой ДН выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы. В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови молекулярного кислорода. В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 – 6,5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца. Причинами, вызывающими острую ДН, могут быть тяжелые механические поражения, массивные кровотечения, синдром сдавления, аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникшее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения. Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. Так, по мере усугубления хронической ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз. Развитие дыхательной недостаточности. В развитии хронической ДН выделяют 3 стадии или степени: I – скрытая, латентная, или компенсированная, II – выраженная, или субкомпенсированная и III – легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная. В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную ДН. Латентная ДН не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной ДН отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная ДН характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/

Симптомы дыхательной  недостаточности Рассмотрим, каковы симптомы дыхательной недостаточности. Основными клиническими проявлениями ДН являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, отсутствие сознания, судороги. Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки. Симптомы дыхательной недостаточности. Субъективные ощущения одышки не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при постоянной одышке больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания. В зависимости от фазы дыхания одышка разделяется на инспираторную, экспираторную и смешанную. Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности. Вторым важным клиническим признаком ДН является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Принято различать центральный и периферический цианоз. Для ДН характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная. Если после 5 – 12-минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, то это подтверждает наличие периферического цианоза. Скопировано с сайта: http://www.medmoon.ru/bolezni/