Расстройства кровообращения

 
Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами. Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь «тени» ворсин. Вокруг инфаркта формируется зона инфильтрации из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаше всего при тромбозе спиральных артерий. 
Тромбоз фетальных артерий. Макроскопически в плаценте определяется треугольный белый участок. 
Это очаг бессосудистых ворсин с фиброзированной стромой. В верхушке очага находится стволовая артерия с обтурирующим тромбом в одном из сосудов. Межворсинчатое пространство свободно. Патогенез тромбоза остается неясным. 
Патология пуповины. Пуповина имеет две артерии и вену, расположенные в студенистой ткани, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. Пупочные артерии не имеют эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пупочной вене к плоду течет оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте — венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см. Пуповину считают короткой, если ее длина не достигает 32 см, и длинной, если ее длина превышает 70 см. 
Перечислим основные клинически значимые виды патологии пуповины. Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее обвития, образования истинных узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и, таким образом, развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (гипоплазия артерии пуповины) часто сочетается с врожденными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока неясны. Тромбоз сосудов обычно осложняет сдавление пуповины (при обвитии, узлах, аневризмах и др.) или воспаление пупочного канатика. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти. 
Плаценты близнецов. Близнецы могут развиваться при оплодотворении двух яйцеклеток (дизиготные) и при разделении одной оплодотворенной яйцеклетки (монозиготные). Когда две оплодотворенные яйцеклетки имплантируются в матку, формируются две отдельные плаценты. При этом плод каждого близнеца имеет свой амниотический мешок. Такую плацентацию называют дихориальной диамниотической. 
Форма плацентации плодов монозиготных близнецов зависит от стадии, когда возникло разделение. Если разделение было в первые 3 сут после оплодотворения, до начала дифференцировки трофобласта, то также образуются дихориальные диамниотические плаценты, как у плодов дизиготных близнецов. Если удвоение произошло на стадии бластоцисты, т.е. между 3-м и 8-м днями после оплодотворения, формируется монохориальная диамниотическая плацента. При разделении зародыша в период 8—13 сут, когда амниотический мешок уже сформирован, образуется монохориальная моноамниотическая плацента. Таким образом, монохориальная плацента может принадлежать плодам только монозиготных близнецов, а дихориальная — как моно-, так и дизиготных. Монохориальная моноамниотическая плацента — самый редкий вид плацентации у близнецов. Поскольку при этом два плода ничем не разделены, часто развивается скручивание пуповин, ведущее к антенатальной смертности. 
Клинически наибольшее значение в «близнецовых» плацентах имеет образование анастомозов между сосудами плодов двух близнецов. Чаще всего такие анастомозы наблюдают в монохориальных диамниотических плацентах. Большое значение имеют глубокие артериовенозные анастомозы. В этом случае долька плаценты плода одного из близнецов получает артериальную кровь из своей собственной части плаценты, а отток крови происходит в вены части плаценты, принадлежащей плоду другого близнеца. В случае одностороннего направления таких анастомозов развивается синдром плацентарной трансфузии: один близнец является донором, другой — реципиентом. Близнецы значительно отличаются размерами и массой тела, уровнем гемоглобина. Отличаются и объемы амниотической жидкости, проявляющиеся в многоводии у близнеца-реципиента и маловодии у близнеца-донора. Синдром плацентарной трансфузии сопровождается высокой смертностью близнецов, в первую очередь близнецов-доноров.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Воспаление плаценты, получившее также более короткое наименование плацентит, может иметь различное месторасположение. Если воспаление плаценты локализовано в пространствах между ворсинками, то говорят о такой болезни, как интервиллезит; когда поражены непосредственно ворсины, речь идет о виллузите. Если воспалительный процесс затронул базальную децидуальную пластинку, рассматривают базальный децидут, а когда воспаление плаценты локализуется в структурах хориальной пластинки, диагностируется плацентарный хориоамниотит. Также различают воспалительные процессы в пупочном канатике и воспаление плодных оболочек. Первое заболевание получило название фуникулит, тогда как второе называется париетальный амниохориодецидуит.

Причины воспаления плаценты

Воспаление плаценты вызывается рядом причин. Это может быть жизнедеятельность микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы, простейшие. Протеолитические ферменты микония также могут вызывать плацентит. Влияет на состояние плаценты и кислотность среды околоплодных вод, и изменения рН данной жидкости также способно привести к воспалительному процессу. Воспаление плаценты, которую в совокупности с плодовыми оболочками именуют также последом, может приводить к поражению инфекцией вынашиваемого плода и к патологиям последующих беременностей. Однако следует помнить, что далеко не всегда поражение инфекцией последа приводит к заражению плода, также как и не каждый раз при заражении плода инфекция переходит и на плаценту.

Наиболее часто наблюдается инфекционное заражение структур плаценты при несвоевременном отхождении вод и продолжительном безводном периоде. В этом случае говорят о восходящем пути поражения инфекцией. Гораздо реже наблюдаются случаи заражения плаценты посредством крови матери через кровеносную сеть слоев эндометрия, так называемое гематогенное инфицирование. Главным признаком возникновения воспалительного процесса в последе является проникновение в его ткани избыточного количества лейкоцитов, которые попадают в плаценту из крови женщины или из крови ребенка, смотря по тому, где локализован очаг инфекции. Также к признакам плацентита относят нарушения кровообращения плаценты и изменения структуры, нормальных свойств и функций клеток данного органа.

Протекание воспаления плаценты

При поражении вирусами наблюдается в основном лимфоцитарная инфильтрация, сопровождаемая патологическими нарушениями функций клеток эндометрия, изменениями клеток плаценты, синтезирующих стероидные и белковые гормоны, а также изменение клеток водного клеточного слоя, покрывающего плаценту и переходящего на пуповину. Примером может служить образование огромных гиперхромных клеток под воздействием некоторых разновидностей острых респираторных инфекций, таких как аденовирусная инфекция. Также можно привести в пример цитамегалию – вирусную болезнь, для которой характерно появление больших цитомегалических клеток с характерными включениями внутри тканей плаценты. Простой герпес и ветряная оспа, которую мы знаем под именем ветрянка, приводят к возникновению в тканях небольших участков некроза, а также к появлению включений разного рода внутри ядер.

Гноеродная бактериальная инфекция характеризуется серозно-гнойным или гнойным воспалительным процессом, приводящим в ряде случаев к острому абсцессу или флегмоне. Ели воспаление плаценты вызвано жизнедеятельностью микроорганизма Listeria monocytogenes говорят о листериозе. При этом заболевании в строме ворсинок плаценты накапливаются инфильтраты в виде лейкоцитов и наблюдается характерный отек структур плаценты, поражение сосудов (чаще артерий) плаценты, восполение стенок сосудов (вен) с последующим образованием тромба, и иногда непосредственно листериома с малым количеством листерий. Если поражение плаценты произошло в следствии заражения туберкулезом, в структурах ее обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, называемые казеозным некрозом, уплотнения и бугры, в которых присутствуют эпителиоидные и гигантские клетки. Туберкулезом поражается чаще всего базальная пластинка.

Если плацентарные структуры поражены сифилисом, резко увеличивается ее масса, что вызвано патологической отечностью плаценты и большим размером котиледонов. При лабораторных анализах тканей плаценты отчетливо выявляется отек ворсинковой стромы и появление рубцеватых образований в ней. Также наблюдается патология сосудов плаценты, их сужение вплоть до полного закрытия. Ткани плаценты часто оказываются пораженными некрозом. Но так как данные симптомы характерны не только для сифилиса, подтвердить заболевание может только обнаружение в анализе бледной трепонемы, провоцирующей сифилис.