Рахит у недоношенных детей

 

Обмен кальция и фосфатов у недоношенных детей является особенно динамичным в первом квартале жизни.

 

С увеличением постнатального возраста концентрация кальция в сыворотке  крови повышается, не достигая, однако, аналогичных значений у доношенных. Достоверных различий в содержании его у преждевременно рожденных  детей с разными сроками гестации не выявлено.

 

 

По мнению Y.Boehm, B.Kirchner, концентрация неорганического фосфора в крови  недоношенных повышается к концу 3 недели жизни и остается постоянной до 1,5 месяцев.

 

По данным L.S.Hillman et al., у глубоконедоношенных  гипокальциемия и гипофосфатемия сохраняются до 9-12 недель жизни, после чего концентрация ихповышается. В это же время появляются прямые взаимосвязи 25-гидрокси-витамина Д с уровнями кальция и фосфатов, и обратной направленности кор­реляции с активностью щелочной фосфатазы.

 

Между активностью щелочной фосфатазы, гестационным возрастом, темпами роста и содержанием кальция в крови существует обратная зависимость.

 

Щелочная фосфатаза в крови  недоношенных детей почти вся  представлена ее костным изоферментом. Активность изофермента в течение  первых 6 недель после рождения неуклонно повышается как у доношенных, так и у недоношенных детей. Повышение активности фермента связывают с физиологической реакцией остеобластов на минерализацию костной ткани у недоношенных в условиях дефицита кальция, фосфатов и витамина Д.

 

По мнению В.С.Куликовой с соавт., повышенная активность костного изофермента  щелочной фосфатазы свидетельствует  о дезорганизации костной ткани, угнетении процессов остеогенеза, результатом которых является остеопения.

 

Содержание иммунореактивного ПТГ в пуповинной крови не отличается у доношенных и недоношенных детей и, как правило, выше верхнего уровня нормы для взрослых.

 

Неонатальный гиперпаратиреоидизм  приводит к деминерализации кости.

 

По данным, полученным L.Silvestro et al., функция паращитовидных желез у недоношенных снижена, a L.David et al. вообще не обнаружили ПТГ в пуповинной крови родившихся преждевременно. Вместе с тем, большинство исследователей считают, что у недоношенных и маловесных он продуцируется после рождения в достаточном количестве.

 

По мнению S.D.Minton et al., уровень ПТГ  у недоношенных детей после рождения снижается и к концу I квартала жизни не определяется. В то же время  Э.М.Шакирова, L.David et al., A.R.DeJjng et al. считают, что уровень гормона в постнатальном периоде у недоношенных повышается и даже выше, чем у допо-шенных сверстников. Стимуляторы этого повышения неизвестны, введения кальция не оказывали влияния на его концентрацию, а иногда служило причиной резкого повышения уровня ПТГ в крови.

 

Увеличение  содержания паратгормона у недоношенных детей, по сравнению с доношенными, вероятно, является компенсаторной реакцией на регулирование гомеостаза кальция, не перекрывающего, однако, гипокальциемического эффекта гормона щитовидной железы.

 

Дети, получавшие специально адаптированные смеси, имеют более высокий уровень ПТГ в крови, в сравнении с находящимися на грудном вскармливании, что не отражалось, однако, на состоянии кости.

 

Концентрация  иммунореактивного кальцитонина у  недоношенных детей в течение  нескольких недель после рождения, по мнению большинства исследователей, также повышена, что, видимо, направлено на предотвращение чрезмерной резорбции кости в условиях гиперпаратиреоидизма.

 

Т.В.Коваленко  обнаружила высокое содержание тиреокальцитонина  в крови детей до 7-летнего возраста, что, по ее мнению, имеет важное физиологическое значение для минерализации и защиты скелета в период интенсивного роста и наиболее высокой потребности организма в кальциевых солях. Достоверные корреляции между уровнем ТКТ в крови и степенью зрелости детей установлены Э.М.Шакировой, при этом, чем больше была выражена незрелость, тем выше оказывались уровни исследуемого гормона. Подобной зависимости для пара-тиреоидного гормона не установлено. На развитие метаболических нарушений в костной ткани значительное влияние оказывают патологиечские отклонения, встречающиеся у недоношенных в неонатальном периоде.

 

Состояние ацидоза, который сопровождает многие заболевания у детей этой группы, может быть причиной резорбции кости, а, следовательно, и «неонаталь-ной» остеопении. Полигиповитаминоз, дефицит белка, меди, цинка, часто встре»-чающиеся у недоношенных, нарушают формирование матрицы и рост кости.

 

К деминерализации  кости через активацию функции  остеокластов и повышенное выведение  кальция с мочой ведут длительная иммобилизация, невесомость. Эти изменения обратимы, хотя период восстановления протекает значительно дольше и не всегда бывает полным.

 

Глубоко недоношенные больные, как правило, малоподвижны в течение не-онатального периода, что так же может отразиться на структуре кости.

 

Недоношенные  часто получают лекарственные препараты, некоторые из которых оказывают  неблагоприятное влияние на костную  ткань. Доказано, что противосудорожные  средства (фенобарбитал, дифенин и  др.) индуцируют выведение кальция из депо. На фоне лечения диуретическими препаратами (фуросемид, диа-карб и др.) увеличивается экскреция с мочой кальция, фосфора, магния и других элементов, дефицит которых приводит к развитию остеопороза и нефрокальцино-за.

 

Периостальная реакция кости была описана у новорожденных, получающих лечение простагландином.

 

Диагностика метаболических, изменений кости  у недоношенных клинически затруднена, так как не только остеопения, но и тяжелый рахит, переломы костей у очень маловесных детей могут протекать малосимптомно.

 

А.И.Рыбкиным с соавт. изучены параметры минерального гомеостаза и минерализация костной  ткани у 105 преждевременно родившихся детей и установлена их зависимость  от постнатального и гестационного  возраста.

 

Исходные  показатели эхоостеометрии у недоношенных детей оказались ниже, чем у доношенных новорожденных (Б.Ю.Саурусайтис, 1987). В динамике постнатального наблюдения процесс минерализации костной ткани характеризовался различными типами, проявляясь у детей со сроком гестации 37-35 недель -постепенным снижением значений; 34-32 недели -отсутствием достоверных изменений в первые 60 дней наблюдения и последующим снижением; менее 32 недель — фазовой динамикой параметров с повышением уровня в 20 и 60 дней.

 

Проведенный корреляционный анализ выявил прямую зависимость показателей эхоостеометрии от содержания в крови электролитов и обратной направленности — с активностью щелочной фосфатазы и признаками краниомаляции.

 

Нарушения минерализации костной ткани  в постнатальном периоде у  недоношенных детей, по нашим наблюдениям, может протекать либо с клиническими проявлениями, либо без них, и тогда существенную роль в их обнаружении играют дополнительные методы исследования.