«Респираторный дистресс-синдром»
Карагандинский государственный
медицинский университет
Караганда 2013 г.
Подготовил ст. 3-074 гр. ОМФ
Баяшов Ердос
Проверла: Мустафина Д.Ж.
Кафедра патологической
физиологии
на тему:
- Введение
- Этиология
- Патогенез
- Клиника
- Особенности у детей
- Заключение
План
- Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.
- Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.
- В таблице №1 представлены процентные соотношения острых РДС и смертельность при них.
- Пневмонии
- Сепсис
- Шоковые состояния
- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- Аспирация желудочным содержимым, при утоплении или вдыхании токсических газов
- Травмы грудной клетки, ожоги, краш-синдром
- Аутоиммунные заболевания
- Тяжелые метаболические нарушения
- Острый геморрагический панкреонекроз
- Длительное пребывание на высоте
- Основными причинами прямого повреждения:
аспирация желудочного содержимого или воды при утоплении;
ингаляция токсических газов;
передозировка наркотических веществ;
- Опосредованное действие оказывают:
активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии.
- В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.
небольшая одышка (снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2)
- По мере развития синдрома
одышка усиливается
дыхание учащается
при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы
снижается ЖЕЛ, РО2 , возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду
метаболический ацидоз
- 1 период(скрытый)-воздействие этиологического фактора, длится до 24ч, проявляется тахипноэ.
- 2 период-начальные изменения, в первые 2е суток, выявляют одышку, тахикардию, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, развивается интерстициальный отек легкого.
- 3 период(развернутый)-выраженные проявления, острая дыхательная недостаточность, тахикардия, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, цианоз, снижение АД, влажные хрипы и крепитация-альвеолярный отек.
- 4 период(терминальный)-выраженная дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, легочная гипертензия.
- Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.
- Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков).
- Развивается почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.
- В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
- Со стороны печени – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
- - симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.
- при преждевременных родах
- при острой гипоксии плода во время родов
- асфиксии после рождения
- надпочечниковой недостаточности
- гипотиреозе
- ацидозе различного генеза у новорожденного
- родоразрешении путем кесарева сечения
- сахарном диабете у беременной
- Первым признаком РДС новорожденных является раздувание крыльев носа и щек при дыхании. Обычно к концу первых суток жизни состояние ухудшается, при вдохе отмечаются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка, выдох становится затрудненным, «стонущим», нарушается синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота, появляется цианоз. Иногда наблюдаются срыгивание и рвота. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыхания (свыше 60 в 1 мин), периоды апноэ до 10 с и более, приступы асфиксии. При аускультации определяется ослабленное или усиленное (при гиалиново-мембранной болезни) дыхание, часто выслушиваются влажные или рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс учащен до 160—180 ударов в 1 мин. Постепенно нарастают гиподинамия, гипорефлексия. Развитие отечно-геморрагического синдрома характеризуется отеками мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальной сыпью на коже, явлениями повышенной кровоточивости (например, длительными кровотечениями из проколов кожи); возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение, сопровождающееся коллапсом, резким цианозом, падением уровня гемоглобина и гематокрита.
- В основе развития РДС лежит воспалительная реакция, повреждающая альвеоло-капиллярную мембрану, что приводит к отеку легких, снижению легочного комплаенса, увеличению шунтирования в малом круге, и как следствие — к тяжелой недостаточности легких.
- Основным методом лечения остается респираторная поддержка, которая позволяет организму пережить острую стадию воспалительного процесса и при благоприятном исходе обеспечивает восстановление паренхимы легких.
- Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome// N Engl J Med. – 2000.
- Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, М., 1987; Детские болезни, под ред. Л.А. Исаевой, с. 118, М., 1986; Детские болезни, под ред. А Ф. Тура и др., с. 152, М., 1986; Мазурин А.В. и Воронцов И.М.
- Пропедевтика детских болезней, с. 101, М., 1985; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, кн. 1, с 561, М., 1987.
- Н.Н. Володин, М.С. Ефимов, Д.Н. Дегтярев, О.Б. Миленин «Принципы лечения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом», 1998 г.
Благодарю за внимание!