Респираторный дистрес

«Респираторный дистресс-синдром» 

 

 

 

 

 

 

 

Карагандинский государственный  медицинский университет

 

Караганда 2013 г.

 

Подготовил ст. 3-074 гр. ОМФ

Баяшов Ердос

Проверла: Мустафина Д.Ж.

 

Кафедра патологической  физиологии

 

на тему:

• Введение
• Этиология
• Патогенез
• Клиника
• Особенности у детей
• Заключение

 

 

План

• Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.

 

• Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.

 

 

 

 

 

 

 

 

• В таблице №1 представлены процентные соотношения острых РДС и смертельность при них.

 

 

 

• Пневмонии 
• Сепсис
• Шоковые состояния
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
• Аспирация желудочным содержимым, при утоплении или вдыхании токсических газов
• Травмы грудной клетки, ожоги, краш-синдром
• Аутоиммунные заболевания
• Тяжелые метаболические нарушения
• Острый геморрагический панкреонекроз
• Длительное пребывание на высоте

 

 

• Основными причинами прямого повреждения:

аспирация желудочного содержимого или воды при утоплении;

ингаляция токсических газов;

передозировка наркотических веществ;

 

 

• Опосредованное действие оказывают:

       активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии.

 

• В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

 

•  На ранних стадиях

небольшая одышка (снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2)

 

• По мере развития синдрома 

одышка усиливается

дыхание учащается

при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы

снижается ЖЕЛ, РО2 , возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду

  метаболический ацидоз

 

• 1 период(скрытый)-воздействие этиологического фактора, длится до 24ч, проявляется тахипноэ.
• 2 период-начальные изменения, в первые 2е суток, выявляют одышку, тахикардию, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, развивается интерстициальный отек легкого.
• 3 период(развернутый)-выраженные проявления, острая дыхательная недостаточность, тахикардия, жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, цианоз, снижение АД, влажные хрипы и крепитация-альвеолярный отек.
• 4 период(терминальный)-выраженная дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, легочная гипертензия.

 

• Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.

 

• Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков).

 

 

• Развивается почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.

 

• В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
• Со стороны печени – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.

 

•  - симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.

 

• при преждевременных родах
• при острой гипоксии плода во время родов
• асфиксии после рождения
• надпочечниковой недостаточности
• гипотиреозе
• ацидозе различного генеза у новорожденного
• родоразрешении путем кесарева сечения
• сахарном диабете у беременной

 

• Первым признаком РДС новорожденных является раздувание крыльев носа и щек при дыхании. Обычно к концу первых суток жизни состояние ухудшается, при вдохе отмечаются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка, выдох становится затрудненным, «стонущим», нарушается синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота, появляется цианоз. Иногда наблюдаются срыгивание и рвота. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыхания (свыше 60 в 1 мин), периоды апноэ до 10 с и более, приступы асфиксии. При аускультации определяется ослабленное или усиленное (при гиалиново-мембранной болезни) дыхание, часто выслушиваются влажные или рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс учащен до 160—180 ударов в 1 мин. Постепенно нарастают гиподинамия, гипорефлексия. Развитие отечно-геморрагического синдрома характеризуется отеками мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальной сыпью на коже, явлениями повышенной кровоточивости (например, длительными кровотечениями из проколов кожи); возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение, сопровождающееся коллапсом, резким цианозом, падением уровня гемоглобина и гематокрита.

• В основе развития РДС лежит воспалительная реакция, повреждающая альвеоло-капиллярную мембрану, что приводит к отеку легких, снижению легочного комплаенса, увеличению шунтирования в малом круге, и как следствие — к тяжелой недостаточности легких.
• Основным методом лечения остается респираторная поддержка, которая позволяет организму пережить острую стадию воспалительного процесса и при благоприятном исходе обеспечивает восстановление паренхимы легких.

• Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome// N Engl J Med. – 2000. 
• Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, М., 1987; Детские болезни, под ред. Л.А. Исаевой, с. 118, М., 1986; Детские болезни, под ред. А Ф. Тура и др., с. 152, М., 1986; Мазурин А.В. и Воронцов И.М.
• Пропедевтика детских болезней, с. 101, М., 1985; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, кн. 1, с 561, М., 1987.
• Н.Н. Володин, М.С. Ефимов, Д.Н. Дегтярев,  О.Б.  Миленин  «Принципы  лечения новорожденных  с  респираторным  дистресс-синдромом», 1998 г.

 

 

Благодарю за внимание!