Сердечно-лёгочная реанимация

6.После 60-х годов 20 века, когда закрытый  массаж сердца стал доступен  широким массам людей, применение  и изучение прямого массажа сердца резко сократилось. Тем не менее, делаются попытки сравнить его эффективность как в эксперименте у животных, так и у человека, но однозначных выводов пока не сделано.

Показания к прямому массажу сердца:

-остановка сердца во время  внутригрудных операций

-наличие перикардиальной тампонады  сердца

-массивная ТЭЛА

-напряжённый пневмоторакс

-множественные переломы рёбер, грудины и позвоночника.

Полагают, что отсутствие признаков эффективности закрытого метода сердечно – лёгочной реанимации в течение 5 минут является показанием к прямому массажу, однако нет статистически достоверных подтверждений того, что прямой массаж сердца, применённый при неэффективности непрямого, восстанавливает или продлевает жизнь реанимируемых больных.

7.Внутрисердечный способ введения адреналина в настоящее время не применяется из-за высокой частоты осложнений (ранения миокарда и плевры, лёгких). 

Лучший способ введения медикаментов при сердечно – лёгочной реанимации – внутривенный, причём предпочтительнее вводить

препараты в центральные вены, однако, для их пункции и катетеризации часто приходится прерывать комплекс СЛР.

Адреналин, атропин и лидокаин могут вводиться через эндотрахеальную трубку или после кониотомии, поскольку всасывание препарата из лёгких (при наличии собственного или искусственного кровотока) происходит почти столь же быстро, как при его введении в периферическую вену. В любом случае вводимый препарат должен быть разведён в 10-20 мл физиологического раствора (при введении в лёгкие возможно разведение в дистиллированной воде, хотя это вопрос дискутабельный).

Адреналин применяется при СЛР с 1906 года (в эксперименте).Его применение необходимо для увеличения коронарного и мозгового кровотока. На протяжении нескольких десятилетий адреналин при СЛР применялся в дозе 1 мг, однако в конце 80-х годов появились исследования, доказывавшие, что эффективность адреналина возрастает при увеличении дозы до 10-15 мг. Дальнейшие исследования показали, что особых преимуществ увеличение дозы не даёт. Восстановление работы сердца и самостоятельного кровообращения при высоких дозах наблюдается чаще, но выживаемость и выписка больных одинакова, независимо от применяемых доз адреналина. Правда, и вреда от больших доз адреналина выявлено не было.

Введение гидрокарбоната натрия при СЛР показано:

-после восстановления вентиляции  и кровотока, но соответственно  данным КОС

-после 15-20 мин затянувшейся СЛР

-если остановка сердца произошла  на фоне тяжёлого метаболического  ацидоза и гиперкалиемии.

Гидрокарбонат натрия вводится в дозе 0,5 – 1,0 ммоль / кг массы тела или 2 мл 4% раствора / кг.

Опасности применения:

-рост внутриклеточного ацидоза  из-за образования СО2

-смещение кривой диссоциации HbО2

-инактивация катехоламинов

-снижение эффективности дефибрилляции.

Препараты кальция при СЛР не применяются (кроме случаев гипокальциемии, гиперкалиемии, при передозировки антагонистов кальция) из-за:

-усиления  реперфузионных поражений (вазоспазм  и др.)

-нарушения продукции энергии

-стимуляции образования эйкосаноидов.

Атропин,  будучи холиномиметиком, снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый и атриовентрикулярный узлы, а также способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Поэтому его применение показано при брадисистолии и асистолии в первичной дозе 1 mg. Нужно помнить, что дозы менее 0,5 mg могут вызвать парадоксальный парасимпатикомиметический эффект в виде усиления или возникновения брадикардии. Повторное введение атропина допустимо через 3-5 минут до суммарной дозы 2 mg,так как тахикардия будет плохо влиять на ишемизированный миокард после восстановления сердечных сокращений.

Лидокаин считается одним из лучших средств при фибрилляции сердца и выраженной тахикардии. Если после электрической дефибрилляции или применения адреналина возникает или продолжается фибрилляция или выраженная тахикардия, лидокаин вводится в первичной ударной дозе 1,5 мг/кг, затем 2-4 мг/мин.

8. Так называемая глобальная ишемия, возникающая при остановке кровообращения, в первую очередь поражает  головной мозг. Механизм повреждения  мозга при клинической смерти и СЛР:

-глобальная ишемия

-реперфузионные поражения

-экстравазаты из-за коагулопатии

-нарушение капиллярного кровотока (отёк мозга)

-избыток нейромедиаторов возбуждения.

Главные принципы профилактики поражения мозга:

-раннее начало СЛР в полном объёме

-искусственная гипотермия (самое  доступное – холод и снег  к голове)

-умеренная артериальная гипертензия (+10-15 % к уровню АД)

-продлённая ИВЛ с умеренной  миоплегией (минимальные дозы миорелаксантов  и достаточные дозы транквилизаторов)

-улучшение реологических свойств  крови

-детоксикационная терапия (плазмоферез)

-коррекция метаболизма (поддержание  должного кислотно- основног состояния)

-медикаментозные средства (нимотоп, актовегин, каталаза, оксибутират натрия).

Вопрос о полезности или вредности глюкозы и барбитуратов для профилактики неврологических расстройств окончательно не решён.

9.СЛР можно прекратить, если:

-по ходу проведения выяснилось, что она не показана

-наблюдается стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному  воздействию или многократные эпизоды асистолии

-при использовании всех доступных  методов нет признаков эффективности  СЛР в течение 30 минут.

 

Литература:

1.В.В.Руксин Неотложная кардиология, С-Пб, 1998.

2.А.И.Зильбер Этюды критической  медицины, т.1, Петрозаводск, 1997

3. П.Сафар, Дж.Бичер Сердечно –  лёгочная и церебральная реанимация, М., 1997.