Сестринский процесс при инфаркте миокарда

Сестринский процесс при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) - заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Изучая сестринский процесс при инфаркте миокарда, следует обратить внимание на следующие моменты:

Эпидемиология инфаркта миокарда

ИМ - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. 
В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ. 
Начиная с 60-х годов ХХ в. смертность от ССЗ в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС. 
Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет. 
Факторы риска, способствующие развитию ИБС и ИМ 
Управляемые: 
- курение; 
- высокий уровень общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов; 
- низкий уровень ХС ЛПВП; 
- низкая физическая активность (гиподинамия); 
- избыточная масса тела (ожирение); 
- менопауза и постменопаузальный период; 
- употребление алкоголя; 
- психосоциальный стресс; 
- питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров; 
- артериальная гипертония; 
- сахарный диабет; 
- высокое содержание в крови ЛПа; 
- гипергомоцистеинемия. Неуправляемые: 
- мужской пол; 
- пожилой возраст; 
- семейный анамнез раннего развития ИБС; 
- перенесенный ИМ; 
- тяжелая стенокардия; 
- тяжелый коронарный атеросклероз (по данным КАГ). Патогенез ИМ 
Развитие ИМ всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая в большинстве случаев бывает поражена атеросклеротическим процессом и в какой-то степени сужена. Возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и необходимых питательных веществах и возможностью их доставки через пораженную коронарную артерию. 
Важное значение в развитии ИМ придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся спазмом коронарных артерий, нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде. 
В ряде случаев ИМ может возникнуть в результате только функциональных расстройств.

Классификации ИМ

По изменениям на ЭКГ: 
- ИМ с подъемом сегмента S7"; 
- ИМ без подъема сегмента 
- ИМ с формированием патологических зубцов Q; 
- ИМ без формирования патологических зубцов Q. 
По распространенности некроза: 
- трансмуральный (проникающий) ИМ; 
- интрамуральный ИМ; 
- крупноочаговый ИМ; 
- мелкоочаговый ИМ. 
По локализации очагов некроза: 
- ИМ передней стенки левого желудочка; 
- ИМ боковой стенки левого желудочка; 
- ИМ верхушки сердца; 
- ИМ задней стенки левого желудочка; 
- ИМ межжелудочковой перегородки; 
- ИМ правого желудочка; 
- ИМ предсердий. 
ИМ с локализацией в межжелудочковой перегородке, правом желудочке и в предсердиях встречаются крайне редко.

Клинические проявления ИМ

Клинические проявления ИМ и его течение во многом определяются предшествующим состоянием больного, локализацией очага некроза и его распространенностью. 
Только у незначительной части больных ИМ развивается внезапно, без периода предвестников. В большинстве случаев (у 60-80% больных) возникновению этого грозного заболевания предшествует так называемое предынфарктное состояние. 
Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное потрясение, физическое перенапряжение, переутомление, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение, резкие изменения погоды. 
Предынфарктный (продромальный) синдром встречается в следующих вариантах: 
- впервые возникшая стенокардия, с быстрым течением - самый частый вариант; 
- стабильная стенокардия вдруг переходит в нестабильную; 
- приступы острой коронарной недостаточности; 
- стенокардия Принцметала. 
Классическая картина ИМ сейчас настолько хорошо изучена, что обычно затруднений в диагностике при типичном его течении не возникает. Классическое описание приступов грудной жабы, сопровождающих возникновение ИМ, в частности при тромбозе коронарных артерий, было дано отечественными учеными В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1908 г. и доложено на 1-м Всероссийском съезде терапевтов. Еще раньше французский клиницист Huchard, немецкий терапевт Leyden и наш соотечественник петербургский врач В.М. Керниг отмечали, что у ряда больных, погибающих при явлениях грудной жабы, в сердце развивается некроз. 
Заслугой В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско является то, что они дали наиболее полное описание клинической картины ИМ, выделив три наиболее частые формы его течения: ангинозную (status anginosus), астматическую (status asthmaticus), абдоминальную (гастралгическую, status gastralgicus). 
Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они распространяются на всю грудную клетку. Боли часто носят нарастающий, пульсирующий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, гложущую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», а в ряде случаев как острую стреляющую или колющую. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки и т.д. 
Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются страх смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли некоторые больные стонут, иногда кричат, стараются облегчить боль частым изменением положения тела в постели, мечутся, пытаются даже бегать, поднимать тяжести. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная слабость и адинамия. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот, снижение АД, возникают различные расстройства ритма сердца. В отличие от болей при стенокардии, боли при ИМ не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 30 мин - 1 ч до нескольких часов). 
При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует. 
Для абдоминальной формы ИМ характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Эта форма болезни развивается чаще при ИМ задней стенки. Возможна диагностическая ошибка - предполагают острое отравление (особенно, если приступу предшествовал прием пищи), делается промывание желудка, что утяжеляет состояние больного. 
Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. 
Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (аритмическая и безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными ИМ. 
Надо помнить, что если больной обращается за медицинской помощью по поводу внезапно возникшего приступа аритмии, он должен быть обследован для исключения острого ИМ. 
Цереброваскулярная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, которые могут выступать на первый план, оставляя в тени поражение миокарда. В этих случаях говорят о цереброваскулярной форме ИМ (status cerebralis). 
Таким образом, различают типичную форму ИМ - ангинозную и атипичные формы - астматическую, гастралгическую, мозговую, аритмическую и немую (безболевую).

Клинические периоды течения ИМ

Указанные выше признаки характерны для I периода - болевого или ишемического; длительность от нескольких часов до 2 сут. Объективно в этот период при неосложненном ИМ при осмотре наблюдаются: 
- тревога, страх, беспокойство, бледность, избыточное потоотделение (холодный липкий пот); 
- повышение АД (затем снижение); 
- увеличение ЧСС; 
- при аускультации иногда определяется аритмия; 
- биохимические показатели (маркеры некроза миокарда) не изменены; 
- характерные признаки на ЭКГ. 
II период - острый (лихорадочный, воспалительный; длительность до 2 нед. Характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. 
При исследовании крови во II периоде обнаруживаются: 
- лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный нейтрофильный (10-15 тыс.) с палочкоядерным сдвигом; 
- эозинофилы отсутствуют или имеет место эозинопения; 
- постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца СОЭ нормализуется; 
- появляется СРБ, который сохраняется до 4 нед. 
В настоящее время при диагностике некроза миокарда большое значение имеют биохимические маркеры: миоглобин, кардиотропин Т или I, МВ-КФК. 
Имеет смысл делать серийное определение содержания биохимических маркеров через 6-8 ч. 
На ЭКГ ярко представлены признаки ИМ. 
- При проникающем (трансмуральном) ИМ (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего ИМ; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3-й день; глубокий и широкий зубец Q - основной признак; в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий зубец Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный зубец Q и глубокий зубец Т могут сохраняться всю жизнь. 
- При интрамуральном (мелкоочаговом) ИМ: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз. 
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГпризнаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (критерии) диагностики инфаркта миокарда: 
- клинические; 
- ЭКГ; 
- биохимические. 
III период (подострый или период рубцевания; длительность 4- 6 нед). Характерными для него являются нормализация показателей крови (ферментов), температуры тела и исчезновение всех других признаков острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 
IV период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 мес до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Постепенно восстанавливается функция миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q. 
ИМ - очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Диагностика ИМ

Клинические критерии 
В диагностике ИМ определяющее значение имеют правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза, характера боли, ее локализации, частоты в течение суток, продолжительности, иррадиации и условий возникновения, эффективности нитроглицерина и других антиангинальных препаратов. 
Клиническая картина различных вариантов ИМ описана выше, однако важно помнить, что болевой синдром при ИМ может быть выражен слабо или иметь атипичный характер, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) людей, у больных сахарным диабетом и ХОБЛ. 
Электрокардиография 
ЭКГ - основной метод оценки состояния при ИМ. Важно провести запись ЭКГ в момент болевого приступа и сравнить с ЭКГ в межприступный период и с более ранними ЭКГ. 
Лабораторные критерии 
Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

 
 
Эхокардиография 
ЭхоКГ нередко позволяет выявить снижение сегментарной сократимости ишемизированных участков миокарда, причем степень этих изменений напрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. 
Радиоизотопные исследования 
Сцинтиграфия миокарда дает возможность подтвердить острый ИМ, особенно при неубедительных данных ЭКГ и результатах определения ферментов. 99мТс, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает его видимым на сцинтиграммах, что позволяет определить локализацию и размеры. 
Более раннее выявление участков некроза миокарда осуществляется с проведением сцинтиграфии миокарда с таллием-201. 
Коронарная ангиография 
КАГ дает возможность оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз коронарных артерий, прогнозировать показания к хирургическому лечению в постынфарктном периоде. 
Из перечисленных инструментальных методов обследования больных с ИМ, кроме ЭКГ, наиболее часто используется ЭхоКГ как наиболее доступный, безопасный и высокоинформативный метод. Остальные методы проводятся по специальным показаниям, исходя из возможностей каждого лечебного учреждения.

Дифференциальная диагностика ИМ

Стенокардия. При ИМ боли носят нарастающий характер большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии заторможены. При ИМ нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при ИМ - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно ИМ. Окончательный диагноз ставится по данным ЭКГ. 
Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 ч, не более, эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появлением отрицательного зубца Т. В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от ИМ изменения держатся только 1- 3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза. 
Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при ИМ. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления - повышение температуры, лейкоцитоз - появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при ИМ, но нет дискордантности и патологического зубца Q - основного признака ИМ; подъем сегмента происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при ИМ. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при ИМ - отрицательным. 
Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение ИМ). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше иррадиируют вправо, а не влево. 
Выявляются признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает ИМ в правых грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2-3 дня. 
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу. 
Расслаивающая аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой АГ. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерны мигрирующие боли: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков ИМ. Боли атипичные, не снимаются наркотиками. 
Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой ИМ. Чаще возникает у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. В диагностике помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте ЛДГ-1. 
Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ. 
Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью). 
Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры. 
Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела. 
Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда). 
Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота. 
Крупозная пневмония. В случае вовлечения в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, характерные изменения в легких.

Лечение в сестринском процессе при инфаркте миокарда

Ставятся две задачи: профилактика осложнений, ограничение зоны инфаркта, причем необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания. 
Неотложная помощь при ангинозном приступе 
При возникновении у больного болей в области сердца следует немедленно вызвать врача, до прихода которого медицинская сестра должна оказать первую доврачебную помощь. 
Тактика медицинской сестры до прихода врача: 
- успокоить больного, измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса; 
- помочь принять положение полусидя или уложить больного, обеспечив ему полный физический и психический покой; 
- дать больному нитроглицерин (1 таблетку - 5 мг или 1 каплю 1% спиртового раствора на кусочке сахара или таблетку валидола под язык); 
- поставить горчичники на область сердца и на грудину; при затянувшемся приступе показаны пиявки на область сердца; 
- внутрь принять корвалол (или валокордин) 30-35 капель; 
- до прихода врача внимательно наблюдать за состоянием больного. 
Действие нитроглицерина наступает быстро, через 1-3 мин. При отсутствии эффекта через 5 мин после однократного приема препарата его следует назначить повторно в той же дозе. 
При болях, не снимаемых двукратным назначением нитроглицерина, дальнейший прием бесполезен и небезопасен. В этих случаях надо думать о развитии предынфарктного состояния или ИМ, что требует назначения врачом более сильных лекарственных средств. 
Эмоциональное напряжение, явившееся причиной приступа и сопровождавшее его, может быть устранено применением седативных средств. 
Медицинская сестра в критических для больного ситуациях должна проявлять выдержку, работать быстро, уверенно, без излишней поспешности и суетливости. От того, насколько грамотно медицинская сестра умеет распознавать характер болей в области сердца, зависит эффект лечения, а иногда и жизнь больного. Наряду с этим медицинская сестра не должна забывать, что она не просто медицинская сестра, а сестра милосердия. 
Все пациенты с подозрением на ИМ должны быть госпитализированы. Большинство больных умирают в течение первого часа с момента развития клинических проявлений ИМ, при этом в среднем больные обращаются за медицинской помощью спустя 2 ч после начала заболевания.