Синдром сухого глаза

РЕФЕРАТ

На  тему: «Синдром сухого глаза»

Выполнила студентка

3 курса специальности

«Лечебное дело»

Юдаева В.А.

ЯМК-2013

    Критический анализ офтальмологической патологии , выявленной офтальмологом , свидетельствует , что число лиц , у которых наблюдаются симптомы синдрома " сухого глаза " , растет и по данным В. В. Бржеский и Е. Е. Сомова ( 2002) составляет 45 % [ 2 , 3 ] первичных обращений к окулисту против 30 % , что оказывались в 80 - х годах. Причиной этого явления можно назвать частые случаи возникновения " офисного " ​​и " мониторного " ​​синдромов , увеличение количества рефракционных операций на глазу , применения медикаментов , негативно влияющих на процессы смачивания глаза.

Синдром " сухого глаза " ( ССГ ) - это полиетиолиогическое заболевание, основой которого является нарушение смачивания поверхности глаза , обусловленное повреждением так называемой слезной пленки ( СП). По своей структуре СП - трехслойное образование , толщиной не более 10 мкм. Первым слоем контактирует с поверхностью глаза , слой муцина , который секретируется бокаловидными клетками конъюнктивы глаза. Мукополисахаридный комплекс в этом слое играет важную роль в процессах питания поверхности глаза. Благодаря ему первично гидрофобный роговичный эпителий превращается в гидрофильный . Кроме того , этот слой сглаживает неровности эпителиальной поверхности глаза , придавая ей характерный блеск. Средний или водный слой толстый , он занимает 98 % толщины СП. В его формировании принимают участие маленькие слезные железы Краузе , Генле , Вольфринга , расположенные преимущественно в конъюнктивальный сводах . В этом слое находятся водорастворимые соединения, которые обеспечивают процессы обмена поверхностных структур глаза и прежде роговицы. Одновременно, благодаря лизоциму , лактоферрину и секреторному иммуноглобулину СП приобретает защитные свойства. Поверхностный слой слезной пленки , состоящий из липидов , является продуктом секреции мейбомиевых желез , расположенных в толще век. Он регулирует испарение СП и придает ей гладкость

    

Этиология.

 

Нормальная физиология смачивания поверхности глаза зависит  от состояния СП и структур , которые  ее формируют , состояния поверхности  глаза и прежде роговицы , питание  которой в значительной степени  зависит от СП и состояния век , которые, с одной стороны , участвуют в формировании СП , с другой - способствуют физиологическом распределения и возобновлению этой нестабильной структуры . В свою очередь , изменения поверхности глаза дистрофического , воспалительного или травматического генеза как нарушают качество контакта с СП , так и вызывают неправильное распределение последней на поверхности глаза. Учитывая вышесказанное , отметим , что ССГ по этиологическим фактором объединяет 3 группы заболеваний , а именно : заболевания , которые вызывают патологию слезной пленки , поверхности глаза и век .

 

 

 

Патологическими изменениями  слезной пленки , вызывающие проявления ССГ , являются:

И. Водный слой слезной  пленки

1 . Врожденные :

- Аплазия или гипоплазия  слезной железы ( аlасrima соngеnita , синдром Боневе – Ульриха)

- Ангидратная эктодермальная дисплазия ;

- Аплазия ядра слезного  нерва

- Врожденная семейная  сенсорная нейропатия с ангидрозом ;

- Семейная автономная  дисфункция (синдром Райли - Дея  )

- Синдром Холмса - Ади  ;

- Множественная эндокринная неоплазия .

2 . Приобретенные :

- Старческая или идиопатическая  атрофия слезной железы ;

- Атрофия или гипофункция  слезной железы , связанная с общими  заболеваниями :

- Заболевания соединительной  ткани (ревматоидный артрит , системная  красная волчанка , узелковый периартериит , склеродермия ) ;

- Гематопоэтические и  ретикулоэндотелиальной расстройства ( синдром Фелт , злокачественная  лимфома , лимфосаркома , тромбоцитопеническая  пурпура , лимфоидная лейкемия , гемолитическая  анемия , гипергаммаглобулинемия , макроглобулинемии Вальденстрома , хронический гепатит , первичный билиарный цирроз) ;

- Эндокринные дисфункции (болезнь Хашимото , менопауза) ;

- Заболевания почек  ( почечный тубулярный ацидоз , несахарный  диабет) ;

- Кожные и слизисто - кожные заболевания, преимущественно вызывают недостаточность слизи , но могут уменьшать утечки водной слезной жидкости вследствие образования рубцов (пигментированный акантоз , склеродермия , мультиформная эритема (синдром Стивенса - Джонсона ) , эксфолиативный дерматит , рубцовый пемфигоид , герпетиформный дерматит , буллезный епидемолизис , ихтиозиформна эритродермий , врожденный ихтиоз )

- Другие причины (саркоидоз  , целиальне заболевания взрослых , амилоидоз , липодистрофия )

- После хирургической  :

   - Частичная или тотальная дакриоаденектомия ;

   - Блефаропластика ;

- Травматические , воспалительные  или неопластические повреждения  слезной железы ;

- Невропаралитические  повреждения:

   - Черепного нерва VII ( лицевого ) и коленчатого ганглия ;

   - Большого поверхностного височного нерва ;

   - Основнопиднебинного ганглия и слезной его части ;

   - Черепного нерва V ( тройничного ) , в том числе гасериевого ганглия ;

- Расстройства питания и слабительные  факторы :

   - Тиф

   - Холера ;

   - Голодание ;

  - Недостаток аскорбиновой кислоты и витамина В12.

2. Слизистый слой слезной пленки 

- Недостаток витамина А ;

- Дифтерийный кератоконъюнктивит ;

- Трахома ;

- Вышеупомянутые слизисто - кожные  заболевания;

- Химические , термические и радиационные  повреждения конъюнктивы ;

- Действие местных медикаментов  эпинефрин , пилокарпин , ехотиофат  йода , сульфаниламиды и практолол  .

3. Липидный слой слезной пленки

- Хронический блефарит ;

- Аcne rosacea .

Клинические формы патологии  век , вызывающих проявления ССГ :

- Изнанку ;

- Заворот ;

- Симблефарон ;

- Лагофтальм ( заячий  глаз ) ;

- Неполное смыкание .

Клинические формы патологий  поверхности глаза :

- Эпителиопатия , вызванная  действием местных анестетиков  ;

- Постгерпетическая Роговичная  анестезия ;

- Эпителиопатия , вызванная контактными линзами ( в пределах 3-9 часов).

В эпоху индустриализации число негативных внешних воздействий  на СП распространяется. К ним относятся : ​​дым , кондиционированный воздух , электромагнитное излучение от мониторов компьютерных систем , косметические средства и контактные линзы ( неправильный подбор , нарушение правил ношения и ухода за ними ) .

В последнее время  в связи с большой распространенностью  фоторефракцийних операций с целью  коррекции различных аномалий рефракции  значительную актуальность для практической офтальмологии приобретает проблема симптоматического УСН после этих операций . При этом основными факторами этой болезни в послеоперационном периоде являются:

- Изменения кривизны  передней поверхности роговицы , нарушающие конгруэнтность как самой роговицы , так и задней поверхности век ;

- Нарушение рефлекторной  дуги слезопродукции , ведь при подлоскутний интрастромальный лазерной ленсэктомии при формировании роговичного лоскута перерезаются нервные окончания роговицы ;

- Появлением после операции мелких зон эпителиопатия.

 

 

Рис. 2 Слизь на поверхности  глаза у пациента с УСН

 

Рис. 3 Тест Норна (1969). В  свете щелевой лампы с кобальтовой  фильтром на фоне свечения окрашенной флюоресцеина-натрия СП наблюдается  темное пятно (стрелка) - место разрыва СП

 

 

Рис. 4а Тест Ширмера (1903)

 

Рис. 4б Полоски фильтровальной бумаги после проведения теста Ширмера. Слева длина смоченной части  полоски менее 15 мм / 5 мин - слезопродукции снижена; дело - длина смоченной части  полоски более 15 мм / 5 мин - слезопродукции не нарушена

 

 

Рис. 5 Глаз пациента с  синдромом "сухого глаза" окрашены 1%-ным раствором бенгальского-розового:

а - зона пораженного эпителия роговицы и конъюнктивы в пределах открытой глазной щели;

б - прикрыта веками зона не окрашивается (стрелка)

 

Патофизиология  нарушения состояния слезной  пленки при синдроме " сухого глаза "

-Недостаточность слизистого слоя СП

Общеизвестно , что нормальная деятельность бокаловидных клеток (КК ) непосредственно  связана с витамином А. Поэтому при недостатке этого витамина в организме алиментарного генеза или из-за нарушения его абсорбции в клинике глазных болезней наблюдается ССО . Потеря УК, формируют слизистый слой СП , приводит к нарушению смачиваемости поверхности глаза , вызывая таким образом сначала снижение стабильности СП и формирования в ней " сухих пятен " с последующим превращением эпителия поверхности глаза с неороговелого в ороговевший , давая начало кератомаляции ( расплавление ) роговицы. Среди первичных факторов дефицита слизистого слоя СП есть состояния , приводящие к рубцеванию конъюнктивы глаза с потерей УК . Из воспалительных состояний это прежде всего очный рубцюючий пемфигус , трахома и синдром Стивенса - Джонса. К дефициту слизистого слоя могут приводить также щелочные ожоги и длительное применение таких групп препаратов :

- Гипотензивные ;

- Адреномиметики ;

- Антиаритмические ;

- Антидепрессанты ;

- Противопаркинсонические ;

- Антигистаминные ;

- Оральные контрацептивы ;

- Глазные капли ( b - адреноблокаторы  , местные анестетики , холинолитики ) .

Недостаточность водного слоя СП учитывая толщину водного слоя СП , проявления ССГ вызывают состояния , которые приводят именно к его недостаточности . Группу заболеваний врожденного генеза , приводящих к недостаточности или полного отсутствия водного слоя СП , составляют: семейная дизавтономия (синдром Райли - Дея ) , врожденная алакримия , ангидротичная эктодермальная дисплазия , синдром Аде и идиопатическая автономная дисфункция (синдром Шая- Дрейджера ) . Вместе с тем , клиническая практика показывает, что частое возникновение недостаточности водного слоя СП связано с приобретенной патологией слезных желез , вызванной воспалительным или травматическим фактором , применением медицинских препаратов , нейропаралитичной гипосекрецией (поражение ЦНС или периферических нервов, иннервируют слезные железы) . Среди приобретенных патологий слезных желез одной из частых причин их воспаление является синдром Шегрена . Классическими проявлениями этого заболевания являются УСН , сопутствующая ксеростомия и / или заболевания соединительной ткани (первичный или вторичный синдром Шегрена ) . Появление УСН при этой болезни связана с лимфоплазмоцитарная инфильтрацией слезных желез , что в конце концов приводит к фиброзу и замещения гландулярных ткани соединительной .

Наряду с изменениями слезных  и других экскреторных желез имеют  место и изменения поверхности  глаза. Цитологические исследования клеток конъюнктивы , проведенные нами , позволили выявить 5 вариантов цитологической картины у этой группы больных , а именно :

1 - клетки цилиндрического эпителия частично в состоянии пролиферации , среди них есть одиночные бокаловидные клетки ;

2- единичные клетки цилиндрического эпителия , бокаловидные клетки отсутствуют ;

3 - одиночные клетки цилиндрического эпителия и клетки плоского эпителия (результат метаплазии ) ;

4 - клетки плоского эпителия ( цилиндрического эпителия нет)

5 - клетки плоского эпителия в состоянии разных степеней ороговения с появлением ороговевших безъядерных чешуек ( кератинизация ) .

Недостаточность липидного слоя СП ,недостаточность липидного слоя СП или изменения липидной составляющей СП - это прежде всего патология мейбомиевых желез . В клинике глазных заболеваний две болезни ассоциируются с расстройствами деятельности указанных желез , а именно : acne rosacea и себорейный дерматит . Хронический воспалительный процесс в мейбомиевых железах часто сопровождается бактериальным инфицированием этих желез , что приводит к гидролизу липидов липазами бактерий , следствием чего является повышенная секреция свободных жирных кислот , избыток которых негативно влияет на стабильность слезной пленки . В этих условиях поверхностное натяжение СП нарушается , вследствие чего она быстро рвется , что приводит к быстрому испарению СП и возникновения симптомов ССГ .

Следующим возможным  фактором развития недостаточности  липидного слоя СП является применение средств для лечения acne rosacea , а  именно изотретиноину . Эффективность  действия препарата связана с  уменьшением секреции кожного сала и уменьшением размеров сальных желез . Исследованием влияния изотретиноину на мейбомиеви железы кроликов занимались R. W. Lambert и R. E. Smith ( 1988). Они продемонстрировали , что препарат вызывает уменьшение размеров мейбомиевых желез и снижение их секреции.

 

 

 

 

 

 

Клиника.

 

Клинически синдром " сухого глаза " проявляется следующими симптомами:

- Отсутствие или малое  количество слез ;

- Вязкое отделяемое из глаз  в виде нитей ;

- Чувство инородного тела в  глазу ;

- Изжога ;

- Зуд ;

- Болевые ощущения;

- Светочувствительность ;

- Плохая переносимость ветра  , кондиционированного воздуха , дыма и т.п.;

- Изменения остроты зрения в  течение дня .

Одним из типичных начальных  признаков синдрома сухого глаза  является ощущение инородного тела в  глазу, которое сочетается с сильным слезотечением, в дальнейшем сменяемым ощущением сухости.

Характерны жжение и резь в глазах, особенно при воздействии ветра, дыма, кондиционированного воздуха  и других подобных раздражителей, при  использовании тепловентиляторов.

В дополнение к этому признаками синдрома сухого глаза являются светобоязнь, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, колебания остроты зрения в течение рабочего дня.

Характерна негативная реакция  больных на закапывание в глаза  совершенно индифферентных капель, например раствора левомицетина 0,25 % или раствора дексаметазона 0,1 %: при закапывании пациенты испытывают боль, жжение или резь в глазу.

Наиболее же частым признаком заболевания  является уменьшение или полное отсутствие у краев век слезных менисков. Их место обычно заполняет отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.

Несколько реже у таких больных  можно обнаружить появление разнообразных  «засоряющих» включений в слезной  пленке. Обычно они представлены мельчайшими  глыбками слизи, остатками отделившихся эпителиальных нитей, воздушными пузырьками и другими микрочастицами. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по роговице и хорошо заметны в свете щелевой лампы.

Еще одним признаком синдрома сухого глаза служит характерное отделяемое из глаза: вследствие высокой вязкости оно вытягивается в тонкие слизистые нити, которые вызывают у больных дискомфорт.

 

 

 

 

 

Диагностика.

 

Диагностика синдрома " сухого глаза " состоит из оценки жалоб больного , тщательного сбора анамнеза заболевания (в том числе и медикаментозного ) , биомикроскопии глаза и осуществления трех функциональных проб : определение стабильности СП , измерения суммарной слезопродукции и базовой секреции.