Современные теории наркоза

Реферат по теме:

«Современные теории наркоза»

Содержание:

   1. Введение;

   2. Теории наркоза;

   3. Теории наркоза  в свете современной физиологии;

   4. Опыты;

   5. Заключение;

   6. Содержание.

 

Введение.

Важной проблемой, занимающей умы ученых на протяжении более 100 лет  после открытия эфира, является механизм действия наркотических веществ. Несмотря на многочисленные работы клиницистов  и физиологов, до сих пор нет  общепризнанной теории наркоза. В последние  годы (В.С. Галкин, П. К- Анохин и др.) появились наиболее обоснованные объяснения механизма действия наркотических веществ.

До последних лет имели  значительное распространение теории, объясняющие механизм наркотического действия физическими или химическими  свойствами наркотических веществ  или же комбинацией тех и других [липоидная теория, адсорбционная  теория, теория проницаемости, теория нарушения окислительных процессов (так называемая теория удушения) и  др.].

 

Теории наркоза.

Липоидная теория (Мейер и  Овертон, 1889-1901) построена на предположении, что действие наркотических веществ обусловлено их свойством растворять жиры и жироподобные вещества. Так как в мозговой ткани содержится большое количество лецитина и холестерина, наркотики легко проникают в клетки центральной нервной системы и вызывают избирательное «отравление» их, что и проявляется клинически состоянием наркоза.

Механизмом данной теории является отношение растворимости вещества в липоидах к его растворимости в воде является показателем наркотической силы вещества: чем больше это отношение, тем сильнее наркотическое действие. Так как оболочки (мембраны) нервных клеток содержат большое количество липоидов, наркотические средства избирательно накапливаются в них, вызывая разрушение функций нервных клеток. Достижения мембранной теории позволили связать возбудимость нервных клеток с проницаемостью их мембран для калия и натрия. Растворение молекул общего анестетика в липоидах мембраны может снижать проницаемость мембраны для этих ионов, угнетая, таким образом, ответы нервной клетки на приходящие к ней импульсы. Однако ряд экспериментальных данных (наличие наркотических свойств у веществ, нерастворимых в жирах, и у инертных газов, а также отсутствие наркотических свойств у ряда веществ, плохо растворимых в липоидах и хорошо растворимых в воде) заставил подвергнуть сильному сомнению основные положения этой теории.

Главное из них основано на том, что действие наркотических  веществ распространяется и на лишенные липоидов клетки. Кроме того, известно, что наркотическим действием  обладают вещества, не являющиеся растворителями жиров. Липоидная теория объясняет  механизм действия наркотических веществ  только на основе физических явлений.

Адсорбционная теория была предложена Траубе (1904) и развита в дальнейшем Варбургом и Лиллем (1905-1916). Согласно этой теории механизм действия наркотических веществ объясняется способностью их адсорбироваться на поверхности клеток. При этом они изменяют физико-химические

свойства клеточных мембран, нарушают ферментативные процессы, внутриклеточный  обмен, а следовательно, и жизнедеятельность клеток и тканей. Сила действия наркотического вещества прямо пропорциональна размерам поверхности клеток, покрытых адсорбированным наркотиком.

Теория проницаемости (Гебер,1924). Еще в 1875 г. Клод Бернар обнаружил  коагуляцию протоплазмы нервных  клеток под влиянием наркотических  веществ, которую считал основой  сущности наркоза (коагуляционная теория). В дальнейшем была выдвинута теория проницаемости, основанная на изучении коллоидно-химических сдвигов в тканях: наркотические вещества изменяют степень набухания коллоидов белков клеток и уменьшают количество воды в них. Наступающее уплотнение коллоидной оболочки клетки и изменение ее проницаемости приводят к изменению электрического потенциала и исчезновению возбудимости, что проявляется состоянием наркоза. Обратимость процессов зависит от концентрации наркотика: небольшая концентрация приводит к выпадению коллоидных растворов липоидов, поэтому изменения проницаемости обратимы; большая концентрация вызывает растворение липоидов, в связи с чем наступает необратимое изменение проницаемости и гибель клеток. Однако и эта теория рассматривает действие наркотика на клетку в отрыве от всего организма в целом с его центральной нервной системой.

 Теория нарушения окислительных  процессов (так называемая теория  удушения) впервые была предложена  Ферворном (1903-1912). Согласно этой теории, наркотическое действие рассматривается как результат нарушения окислительных процессов в мозговой ткани (асфиксия клеток). Сторонником этой теории в настоящее время является английский анестезиолог Макинтош. Клетки теряют способность использовать кислород, содержащийся в крови и тканевых жидкостях. Все же Макинтош признает, что одним кислородным голоданием нельзя полностью объяснить наркотическое действие. Окислительные процессы претерпевают во время наркоза значительные нарушения не только в тканях и жизненно важных органах, но и в форменных элементах крови. Это является следствием, а не причиной наркоза, так как многочисленными работами установлено, что при наркозе жизнедеятельность клеток и органов нарушается значительно глубже, чем при кислородном голодании. Нарушение деятельности центральной нервной системы во время наркоза не идет параллельно нарушениям окислительных процессов в ней. В последнее время к объяснению механизма наркоза привлекается мембранная теория возбуждения: наркотическое торможение связывают со сдвигами потенциала мембран (П. К- Анохин, 1959). Представляет интерес молекулярная теория наркоза, выдвинутая Л. Полингом (1961). Согласно этой теории наркотическое действие веществ объясняется их способностью образовывать в водной среде организма микрокристаллогидраты, препятствующие распространению электрических колебаний.

Упомянутые выше теории, как  и ряд других, объясняют происходящие при наркозе изменения физико-химическим действием наркотического вещества на нервную клетку (клеточные теории). Не объясняя всех происходящих при  наркозе изменений, они лишь отмечают нарушения в жизнедеятельности  клеток и тканей.

 

Теории наркоза в свете  современной физиологии.

Разработке теории наркоза  большое внимание уделяли отечественные  ученые: Н. И. Пирогов, И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Н. Е. Введенский, В. С. Галкин и  др. В отличие от сторонников клеточных  теорий они рассматривают наркоз как общую физиологическую реакцию  организма (в первую очередь коры головного мозга) на введение наркотического вещества.

Путь к правильному  пониманию наркоза указал И. М. Сеченов  в своих работах о центральном  торможении спинномозговых рефлексов. Моделью торможения при наркозе  является следующий опыт И. М. Сеченова: кристаллик поваренной соли кладут на срез зрительного бугра лягушки. Сразу после этого оказываются  заторможенными все спинальные рефлексы, что объясняется центральным  торможением, распространяющимся из головного  мозга на нижележащие центры, на спинной мозг. Этот опыт И. М. Сеченова заложил основу современной теории наркоза.

Условия возникновения наркотического торможения разработаны Н. Е. Введенским и обобщены в монографии «Возбуждение, торможение и наркоз». Исследования Н. Е. Введенского показали, что торможение развивается при условии длительного  воздействия сверхсильных раздражений. Чрезмерным является такой раздражитель, который превышает предел функциональной подвижности (лабильности) клетки.

Следовательно, чем ниже лабильность, тем быстрее и легче возникает  торможение. Нормальная нервная клетка является наименее лабильным элементом  нервной системы, поэтому в нервных  центрах легко развивается торможение. Наркотики резко снижают лабильность  нервных клеток, и без того склонных к торможению, и в них развивается  так называемое наркотическое торможение на низком уровне лабильности.

Е. Введенский рассматривает  состояние наркоза как парабиотическое состояние коры головного мозга, развившееся в результате снижения функциональной лабильности клеток под влиянием наркотического вещества.

В настоящее время эту  теорию продолжает развивать Г. Е. Батрак (1957).

На протяжении более 45 лет  над выяснением механизма наркоза  работал И. П. Павлов, объяснявший  его с позиций теории физиологического сна. По И. П. Павлову, физиологический  сон-это процесс разлитого условно  рефлекторного торможения коры головного  мозга, наступающий вследствие уменьшения числа раздражающих импульсов (пассивный  сон). Наркотический сон – это  процесс безусловно рефлекторного торможения коры и подкорковых центров, наступающих под влиянием наркотических веществ (активный сон).

Таким образом, и физиологический, и наркотический сон в своей  основе имеет разлитое торможение коры головного мозга и частично подкорки. Наркотическое торможение коры есть по сути дела запредельное торможение корковых клеток, резко снизивших свою работоспособность под действием наркотического вещества.

На основании указанных  работ и собственных исследований В. С. Галкин разработал и обосновал  теорию наркоза, главным положением которой является то, что наркотический  эффект есть прежде всего центральный  эффект, т. е. результат воздействия  на центральную нервную систему. Действие наркотика на центральную  нервную систему выражается в  последовательно наступающем торможении в начале коры, а затем подкорки. Процесс торможения развивается  рефлекторно под влиянием импульсов, исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще  Н. И. Пироговым в 1847 г.: «Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы вторичным образом».

 

Опыты.

Опыт Клода Бернара. Лягушку  туго перетягивают в области живота так, чтобы прекратить кровоток между  передней и задней половинами тела. Нервная связь остается, так как  спинной мозг от перетяжки не страдает. Погружение головного конца лягушки  в 0,5% раствор хлороформа приводит к  наркозу не только переднюю, но и  заднюю половину тела, хотя наркотическое  вещество всасывается только в переднюю половину тела. Погружение же в раствор  хлороформа задней половины тела наркоза  не вызывает.

Опыты (Н. Н. Федоров), проведенные  в лаборатории В. С. Галкина, также  показали, что наркоз есть результат  торможения рефлекторной деятельности центрального происхождения. Кошке  или собаке перерезают спинной мозг в нижнегрудном отделе. В результате задние конечности и хвост оказываются разобщенными от головного мозга, сообщение же через кровеносную систему сохраняется. После наркотизирования животного оказалось, что передняя половина туловища находится в состоянии наркоза, в то время как задние конечности и хвост отвечают на раздражение рефлекторным отдергиванием. Следовательно, наркотическое вещество действует на головной мозг, вызывая центральное торможение рефлекторной деятельности всего тела. Вследствие того что был пересечен спинной мозг, т. е. проводящие пути от головного мозга к нижним отделам спинного, тормозное влияние головного мозга не могло быть осуществлено и задняя половина туловища «бодрствовала».

После того как торможение в коре головного мозга развилось, но еще не распространилось на подкорку, наступает освобождение, подкорковых  центров от задерживающих влияний  коры, а возможно, и положительная  индукция подкорки. Клинически этот период проявляется возбуждением больного. Физиологически он определяется как  период коркового торможения с расторможением подкорки – «бунт» подкорки (И. П. Павлов). Условно рефлекторная деятельность в этот период угнетена, безусловно рефлекторная еще сохраняется.

Продолжение наркоза приводит к углублению торможения коры и распространению  его на подкорку. В этот период к  угнетению условно рефлекторной деятельности присоединяется угнетение безусловно рефлекторной деятельности. Клинически это проявляется наступлением наркозного сна.

Итак, схематически согласно теории Галкина, механизм наркоза можно  представить следующим образом: первый этап – гипнотическая фаза – активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки и, возможно, положительной ее индукцией – фаза возбуждения; третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна.

Над дальнейшим развитием  теории наркоза с позиций современной  физиологии в настоящее время  работает П. К- Анохин и его школа. Предложенная им новая гипотеза основана на положении, согласно которому различные нервные образования центральной нервной системы реагируют на действие наркотического вещества неодинаково как в химическом, так и в функциональном отношении.

Многочисленными нейрофизиологическими  и» фармакологическими исследованиями доказано, что к действию наркотика  наиболее чувствительна ретикулярная формация ствола мозга.

Важнейшей анатомо-физиологической  особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные  раздражения. Благодаря этому она  имеет высокий энергетический потенциал  и оказывает восходящее, активизирующее влияние на кору головного мозга, поддерживая так называемую реакцию  бодрствования. В свою очередь кора головного мозга оказывает нисходящее, тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корково-подкорковое  равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека.

Исследованиями школы  П. К. Анохина доказано, что наряду с гипоталамусом и его связями  с корой головного мозга ретикулярная формация играет большую роль в формировании болевых и защитных реакций.

Под влиянием наркотика снижается  активность ретикулярной формации, а

следовательно, нарушаются те корково-подкорковые взаимодействия, которые обеспечивают бодрствующее состояние человека. Клинически это  проявляется наступлением наркотического сна.

 

Заключение.

В заключение следует отметить, что ввиду чрезвычайной сложности  и недостаточной изученности  интегративных функций мозга  при бодрствовании и наркозе  до настоящего времени нет единой общепринятой точки зрения на центральный  механизм развития наркоза.

Ясно лишь одно: наркоз, вызываемый веществами разных типов, по механизму  своему неодинаков, так как связан с преимущественным нарушением работы функционально различных нервных  структур.