Спортивное Сердце

Резервом увеличения УО при выполнении мышечной работы является не только БРО, но и дополнительный резервный объем (ДРО), обозначенный на рисунке пунктиром. ДРО формируется за счет увеличения объема полости желудочка, благодаря увеличению преднагрузки и повышению растяжимости миокарда. Последнее свойство сердечной мышцы лежит в основе гетерометрической регуляции сердца, играющей роль в обеспечении адекватности кровотока при физических нагрузках.

В условиях спортивной деятельности увеличение преднагрузки встречается при всех видах упражнений динамического характера с вовлечением больших мышечных групп. Возникающее при этом увеличение венозного возврата приводит к увеличению КДО, что в конечном итоге обеспечивает возрастание УО.

2.2 Гомеометрическая регуляция

Сила сокращения сердечного волокна может изменяться и при изменении давления (постнагрузка). Подъем АД увеличивает сопротивление изгнания крови и укорочению сердечной мышцы. В результате следовало бы ожидать падения УО. Однако многократно продемонстрировано, что УО остается постоянным в широком диапазоне сопротивлении (феномен Анрепа).

В увеличении силы сокращения сердечной мышцы при увеличении постнагрузки ранее видели отражение присущей сердцу «гомеометрической» саморегуляции, в отличие от установленного ранее Старлингом «гетерометрического» механизма. Предполагалось, что в поддержании величины УО принимает участие повышение инотропии миокарда. Однако в дальнейшем было выявлено, что повышение сопротивления сопровождается увеличением конечного диастолического объема левого желудочка, что связывают с временным увеличением конечно-диастолического давления, а также растяжимости миокарда, связанной с влиянием возросшей силы сокращения [Капелько B.Л. 1992]

В условиях спортивной деятельности увеличение постнагрузки чаще всего встречается при тренировках, направленных на развитие силы и выполнение физических нагрузок статического характера. Повышение среднего АД во время выполнения таких упражнений приводит к увеличению напряжения сердечной мышцы,что, в свою очередь, влечет за собой выраженное увеличение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков.

2.3 Инотропный эффект изменения частоты сердечных сокращений

Важным механизмом регуляции сердечного выброса является хроноинотропная зависимость. Выделяют два фактора, разнонаправленно действующих на сократительную способность сердца: 1--направлен на уменьшение силы последующего сокращения, характеризуется скоростью восстановления способности к полноценному сокращению и обозначается термином «механическая реституция». Или механическая реституция--это способность восстанавливать оптимальную силу сокращения после предшествующего сокращения, которая может быть определена через взаимосвязь между длительностью интервала R--R и следующим за ним сокращением. 2 -- увеличивает силу последующего сокращения с увеличением предшествующего сокращения, обозначается термином «постэкстрасистолическая потенциация» и определяется через взаимосвязь между длительностью предшествующего интервала (R--R) и силой последующего сокращения.

Если сила сокращений при увеличении частоты ритма возрастает, это обозначается как феномен Боудича (положительный эффект активации преобладает над отрицательным). Если сила сокращений возрастает с замедлением частоты ритма, то такой феномен обозначают как «лестницу Вудвортса». Названные феномены реализуются в определенном диапазоне частот. При выходе частоты сокращений за пределы диапазона сила сокращений не нарастает а начинает падать.

Ширина диапазона названных феноменов определяется состоянием миокарда и концентрацией Са²⁺ в различных клеточных резервах.

В экспериментальных исследованиях Ф.З.Меерсона (1975) показано, что у тренированных животных инотропный эффект увеличения ЧСС существенно выше, чем у контрольных. Это дает основание утверждать, что под воздействием регулярных физических нагрузок мощность механизмов, ответственных за транспорт ионов, существенно возрастает. Речь идет об увеличении мощности механизмов, ответственных за удаление Са²⁺ из саркоплазмы, т.е. кальциевого насоса СПР и Na-Ca-обменного механизма сарколеммы.

Возможности неинвазивного изучения параметров механической реституции и постэкстрасистолической потенциации появились у исследователей благодаря использованию метода череспищеводной электрической стимуляции в стохастическом режиме. Они проводили электрическую стимуляцию случайной последовательностью импульсов, регистрируя синхронно реографическую кривую. На основании изменений амплитуды реоволны и длительности периода изгнания судили об изменениях сократительной способности миокарда. Позднее В.ФАнтюфьев и сотр. (1991) показали, что подобные подходы могут быть с успехом использованы не только в клинике, но и в функционально-диагностических исследованиях спортсменов.Благодаря изучению кривых механической реституции и постэкстрасистолической потенциации у спортсменов авторам удалось доказать, что эти кривые могут существенно изменяться при нарушениях адаптации к физическим нагрузкам и перенапряжении, а введение ионов магния или блокада кальциевого тока способно у части спортсменов существенно улучшать сократительную способность сердца. С ростом ЧСС в норме имеет место также увеличение скорости процесса расслабления сердца. Это явление было названо ИТ.Удельновым (1975) «ритмодиастолической зависимостью». Позднее Ф.З.Меерсон и В.И. Капелько (1978) доказали, что скорость расслабления возрастает не только при увеличении частоты, но и при увеличении амплитуды или силы сокращений в физиологическом диапазоне. Они установили, что взаимосвязь сокращения и расслабления составляет важную закономерность деятельности сердца и является основой устойчивой адаптации сердца к нагрузке.

В заключение следует подчеркнуть, что регулярные спортивные тренировки способствуют совершенствованию кардиальных механизмов регуляции, что обеспечивает экономизацию работы сердца в условиях покоя и максимальную его производительность при предельных физических нагрузках.

2.4 Нейрогуморальная регуляция сердца

Известно, что в миокарде нет истинных нервно-мышечных синапсов, нервные волокна образуют здесь сеть терминалей с варикозными утолщениями, что обеспечивает большую площадь контакта нервных окончаний с поверхностью миоцитов. Симпатические терминали выделяют норадреналин, а на концах парасимпатических волокон выделяется ацетилхолин.

Раздражение симпатического отдела приводит к повышению пейсмекерной активности синусового водителя, как, впрочем, и других центров автоматии, что происходит благодаря увеличению крутизны нарастания спонтанной диастолической деполяризации.

Другим не менее важным эффектом, возникающим в ответ на повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, является увеличение силы и скорости сокращения при неизменной длине миокардиальных волокон. Этот механизм регуляции сердечного выброса имеет большое значение в срочной адаптации сердца к физическим нагрузкам.

В основе положительного инотропного эффекта симпатических воздействий лежит способность катехоламинов увеличивать высоту плато потенциала действия, что сопровождается увеличением вхождения ионов Са²⁺ в клетку. В результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, что способствует росту числа актомиозиновых мостиков, а значит и росту силы сокращения.

Активация n.vagus в остром эксперименте приводит к обратным эффектам--уменьшению ЧСС и, хотя и незначительному, снижению силы сокращений. Однако эти эффекты, полученные в острых опытах, по справедливому замечанию ИГ.Удельнова (1975), способны демонстрировать потенциальные возможности парасимпатической системы, но не раскрывают механизмов ее действия в интактном организме.

Между тем среди кардиологов глубоко укоренилось ошибочное представление об исключительно тормозных эффектах парасимпатической иннервации. Накопленные сегодня физиологической наукой данные свидетельствуют о том, что влияние блуждающих нервов на сердце гораздо сложнее, и реакции водителя ритма и миокардиальных волокон в условиях целостного организма являются результатом тесного взаимодействия симпатических и парасимпатических влияний.

Высказывается даже предположение, что в нормальных условиях существования организма и ускорительные и тормозные влияния на сердце, парасимпатическая система способна обеспечивать, взаимодействуя с сердечными регуляторными механизмами [Косицкий Г.Л., Червова И.А., 1968; Удельнов И.Г., 1975]. По мнению этих и ряда других исследователей симпатическая нервная система включается в регуляцию кровообращения в чрезвычайных ситуациях при стрессе и больших физических нагрузках.

Г.Ф. Ланг считал, что способность спортсмена к выполнению физических напряжений зависит от функциональных способностей симпатико-адреналовой системы. Специальные исследования подтвердили справедливость этого предположения. Было установлено, что степень мобилизации гуморального звена симпатико-адреналовой системы и устойчивость ее активации тесно связаны с показателями спортивной работоспособности.

2.5 Внутрисердечная нервная система

Несомненную роль в регуляции сердечной деятельности играет внутрисердечная нервная система [Удельнов ИГ., Косицкий ГЛ, 1975]; Ими было доказано, что после трансплантации сердца и полной денервации всех экстракардиальных нервных элементов в сердце теплокровных животных продолжают функционировать чувствительные окончания, передающие сигналы к мышечным волокнам при изменении давления в полостях сердца. Это позволяет сердцу работать в режиме, адекватном гемодинамической ситуации. Однако в условиях жизнедеятельности целостного организма функция внутрисердечной нервной системы не автономна, а осуществляется во взаимодействии с экстракардиальными механизмами регуляции.

В регуляции функции сердца при физических нагрузках и оптимизации ее в процессе физических тренировок важную роль играет гормональная регуляция и регуляция ионного транспорта.

3. Физиологическое спортивное сердце

Правильное и рациональное использование физических упражнений вызывает существенные положительные сдвиги морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца является результатом долговременной адаптации к регулярным тренировкам. Адаптация индивида -- это процесс, позволяющий организму приобретать отсутствовавшую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и таким образом получить возможность жить в условиях, считавшихся ранее несовместимыми с жизнью, решать задачи, считавшиеся ранее неразрешимыми [Меерсон Ф. 3., 1993]. Именно о возможности решения задач, «ранее неразрешимых», следует вспомнить, изучая закономерности адаптации в процессе современной спортивной тренировки, позволяющей подвести организм человека к достижению еще несколько лет назад казавшихся фантастическими спортивных результатов. Достижение спортивного результата, как, впрочем, и любое повышение физической работоспособности, становится возможным благодаря наличию в организме определенной генетической программы, которая реализуется под воздействием факторов внешней среды, и, в частности, физических нагрузок. Ф.З. Меерсон выделил 4 стадии адаптации сердца при его компенсаторной гиперфункции: стадии аварийной, переходной и устойчивой адаптации. Четвертая стадия (изнашивания) сопровождается функциональной недостаточностью сердца. При мобилизации функции аппарата кровообращения, вызванной воздействием факторов внешней среды, и, в частности, воздействием физических нагрузок, столь четкой стадийности процесса адаптации выявить не удается. Трудности выделения стадий объясняются дискретностью и дозированностью физических нагрузок при спортивных тренировках, что исключает, при условии правильного построения тренировочного процесса, возникновение ярких проявлений аварийной стадии и опасность перехода устойчивой адаптации в стадию изнашивания.

Срочный этап адаптации к физическим нагрузкам возникает непосредственно после начала действия физической нагрузки на организм нетренированного человека и реализуется на основе готовых физиологических механизмов. При таком понимании срочной адаптации можно считать, что она включает в себя все перечисленные выше механизмы регуляции аппарата кровообращения, которые призваны в условиях выполнения физической нагрузки поддерживать гомеостаз. Однако выполнение нагрузки лицом неподготовленным не позволяет ему достичь необходимой быстроты двигательной реакции и выполнять нагрузку достаточно долго.

Таким образом, срочная адаптационная реакция, как правило, оказывается недостаточно совершенной, чтобы достичь желаемого результата. Долговременный этап адаптации наступает постепенно, благодаря достаточно длительному и дробному воздействию адаптогенного фактора, т.е. путем перехода количества в качество. Именно благодаря дробному воздействию на организм физических нагрузок, используемых в современном тренировочном процессе, спортсмену удается добиться высоких спортивных результатов. С другой стороны, для спортсмена, хорошо адаптированного к определенным физическим нагрузкам, этот, уже достигнутый уровень адаптации, является исходным для достижения еще более высокого результата.

3.1 Физиологические основы мышечной работы

При выполнении физической нагрузки увеличивается расход энергии и возрастает потребление кислорода (VO₂). При выполнении работы ступенеобразно возрастающей мощности уровень потребления кислорода постепенно нарастает вместе с увеличением сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду (АВдифО₂). Линейная зависимость между VО₂ сердечным выбросом и АВдиф при выполнении работы динамического характера сохраняется лишь до определенного предела, после которого VO₂ стабилизируется и дальше не нарастает, несмотря на дальнейшее увеличение нагрузки (рис 3.).

Этот устойчивый уровень VО₂ характеризует максимальное потребление кислорода (МПК), которое определяется как наибольшее количество кислорода, потребляемое за 1 мин. МПК является мерой аэробной мощности кардиореспираторной системы и выражается в миллилитрах кислорода на килограмм массы тела за 1 мин. Приведение этого показателя к единице массы тела необходимо для сопоставления его величины у лиц с различными росто-массовыми характеристиками. Величина МПК варьирует в широких пределах и зависит от состояния центрального кровотока, способности мышц утилизировать кислород. На величину МПК влияют также возраст, пол, размеры тела, генетические факторы, уровень физической активности. У нетренированных мужчин 30-летнего возраста МПК в среднем равен 3200 мл/мин, у спортсменов экстракласса он может достигать 6000 мл/мин и более [Аулик И.В., 1998]. У 20-летнего мужчины величина МПК отнесенная к 1 кг массы тела равна в среднем 45±5 мл/(кг-мин), у тренированных лиц того же возраста достигает 60 мл/(кг-мин), у олимпийцев приближается к 80 мл/(кг * мин) [Mitchel J., Blomquist G., 1979]. Величина МПК, как показали исследования В.Л. Карпмана и сотр. (1974), тесно связана с результатами определения физической работоспособности по тесту PWC170. Корреляция между этими показателями носит линейный характер в зоне обычных для спортсменов величин PWC170 --1100--1800 кгм/мин, что подтверждает высокую информативность МПК при оценке аэробной производительности аппарата кровообращения и физического состояния организма в целом. Помимо расчета МПК, для характеристики функциональной способности сердечно-сосудистой системы к выполнению работы в аэробном режиме широко используется расчет числа метаболических единиц (ME). Для вычисления этого показателя делят величину поглощенного кислорода во время физической нагрузки на количество кислорода, используемое испытуемым в условиях обмена покоя. Таким образом удается определить, во сколько раз МПК превосходит базальный уровень потребления кислорода. При отсутствии возможности исследовать уровень VO₂ в условиях обмена покоя обычно обходятся расчетом ориентировочного числа ME, принимая уровень VO₂ в покое за 3,5 мл/кг массы тела, т. е. 1 ME условно приравнивается к 3,5 мл О₂ на 1 кг массы тела. У здоровых нетренированных лиц число ME обычно составляет 10--12, у спортсменов может превышать 15-16.