Строение нефрона. Образование первичной и вторичной мочи

1) полноценные белки  (содержат все незаменимые аминокислоты) — белки животного происхождения;

2) неполноценные белки  (не содержат незаменимых аминокислот) — белки растительного происхождения. 
При беременности, заболеваниях, а также у детей потребление белка увеличивается — 
2 г на 1 кг массы тела. Запасы белка в организме отсутствуют (кратковременный запас — 45 г может быть в печени,  мышцах,  крови). Косвенным показателем активности обмена белков служит так называемый азотистый баланс.  
Азотистым балансом называют разность между количеством азота, поступившего с пищей, и количеством азота, выделяемого из организма в виде конечных метаболитов. 
Азотистое равновесие - Если количество азота, поступающего в организм с пищей, равно количеству азота, выводимого из организма. 
Положительный азотистый баланс - Состояние, при котором количество поступившего азота превышает выделенное. 
Отрицательный азотистый баланс - Состояние, при котором количество поступившего азота, меньше выделенного. 
При избытке белка в пище аминокислоты превращаются в печени в глюкозу. 
 

Регуляция обмена белков осуществляется гуморальными механизмами.  
Гормоны аденогипофиза (соматотропин), поджелудочной железы (инсулин), гормонами щитовидной железы – усиливают синтез белка, благодаря этому активизируют рост, развитие тканей и органов.  
Гормоны коры надпочечников - глюкокортикоиды (гидрокортизон,кортикостерон) – (в больших дозах) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной.

 
 
3. Состав и свойства желудочного  сока. Регуляция желудочной секреции. 
 
Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 2,0—2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с удельным весом 1,002— 1,007. В соке могут быть хлопья слизи.  
Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,8—1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной (соляной) кислоты (0,3—0,5 %). Содержание воды в соке — 99,0— 99,5 %, а плотных веществ — 1,0—0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5—6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10—60 мг/л), гидрокарбонатами (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиаком (20—80 мг/л). Значительная часть минеральных веществ всасывается в желудке и кишечнике в кровь и участвует в поддержании постоянства внутренней среды. 
Органическая часть плотного остатка – это желудочная слизь, содержащая муцин, является гликопротеидом и выполняет защитную функцию,  предотвращая самопереваривание стенки желудка.ферменты; вырабатывается гастромукопротеид (внутренний фактор Касла) – необходим для всасывания витамина В12. В желудочном соке содержатся также аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, подлежащие удалению из организма. 
  Протеолитические ферменты желудочного сока обладают активностью в широком диапазоне колебаний рН с оптимумом действия при рН 1,5—2,0 и 3,2—4,0. Это обеспечивает гидролиз белков в условиях значительных колебаний концентрации соляной кислоты в желудочном соке, в слоях пищи, прилежащих к слизистой оболочке желудка, и в глубине содержимого желудка.  
   Ферменты желудочного сока — пепсины — выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Обнаружено 7  видов пепсинов,  отличающихся оптимумом рН.  Одна группа (5  видов)  активна при рН1,8—2,2, другая (2 вида) — при рН 3,0—3,5. При рН 7,0 пепсины инактивируются. Начальная активация пепсиногенов происходит под влиянием протонов водорода, а в дальнейшем — путем аутокатализа. 
Пепсин обеспечивает гидролиз основных белковых веществ, особенно коллагена — основного компонента волокон соединительной ткани. 
К основным пепсинам желудочного сока относятся следующие: 
* Пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при оптимуме рН 1,5—2,0. Часть пепсиногена (около 1 %) переходит в кровеносное русло, откуда вследствие небольшого размера молекулы фермента проходит через клубочковый фильтр в почках и выделяется с мочой (уропепсиноген). Определение содержания уропепсина в моче используется в лабораторной практике для характеристики протеолитической активности желудочного сока.

* Гастриксин (пепсин С), гидролизирующий белки при оптимуме рН 3,2— 3,5. Пепсин В (парапепсин) расщепляет желатину и белки соединительной ткани. При рН 5,6 и выше протеолитическое действие фермента ослабляется.

* Пепсин В, парапепсин, желатиназа – разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. При рН=5,6 и выше действие фермента угнетается.

* Реннин (пепсин Д, химозин) расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са2+. 
 
Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов: 
* Желудочная липаза - расщепляющает жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН 5,9—7,9. 
* Лизоцим (муромидаза) – обладает антибактериальным действием. 
* Уреаза - расщепляет мочевину в желудке при рН 8,0.  
 
Основной неорганический компонент желудочного сока — соляная кислота. Она может быть в свободном и связанном с протеинами состоянии. Образование соляной кислоты происходит не внутри обкладочных клеток, а в специальных канальцах, являющихся впячиванием апикальной мембраны обкладочных клеток;  рН в секреторных канальцах достигает 1, а в самой клетке рН 7,2.  
Роль соляной кислоты: 
1. Активирует пепсиногены.

2. Создает оптимум  рН для действия пепсиногенов.

3. Вызывает денатурацию  белка.

4. Оказывает бактерицидное  действие. 
Желудочный сок выделяется постоянно, но натощак его образуется мало — 5—15 мл в час,  в состав входят электролиты, вода и слизь.

 

 

   Регуляция желудочной секреции. 
 
В работах И. П. Павлова выделены три фазы желудочной секреции:

1. Сложнорефлекторная  или цефалическая.

2. Желудочная или  нейрогуморальная.

3. Кишечная или  дуоденальная. 
   Иннервация желудка осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами.  Парасимпатические нервы усиливают моторную и секреторную деятельность желудка, а симпатические угнетают. 
  1. Цефалическая фаза желудочной секреции - регуляторные влияния осуществляются с помощью условных и безусловных рефлексов. Отделение сока начинается еще до поступления пищи в желудок. Условно-рефлекторное отделение сока начинается при виде, запахе пищи и действии звуковых раздражителей, связанных с приемом пищи. Безусловные рефлексы возникают при раздражении рецепторов полости рта, глотки, пищевода. 
  2. Желудочная фаза секреции осуществляется за счет трех механизмов:

1) безусловно-рефлекторного —  при раздражении хемо- и механо-рецепторов желудка.  Рефлекторные дуги замыкаются на уровне продолговатого мозга;

2) гуморального - в пилорической части желудка находятся клетки, вырабатывающие гормон гастрин — G-клетки. G-клетки стимулируются несколькими путями: раздражением блуждающего нерва, растяжением стенки желудка,  химусом,  метасимпатической системой.  Гастрин стимулирует секрецию и моторику желудка, но особенно секрецию соляной кислоты. Вторым биологически-активным веществом,  стимулирующим секрецию желудка,  является гистамин.  Он выделяется ECL-клетками и в основном усиливает отделение соляной кислоты. Стимуляция ECL-клеток осуществляется блуждающим нервом и гормоном гастрином; 
3) гастрометасимпатического - астрометасимпатическая система находится в стенке желудка и формирует внутриорганные рефлекторные дуги, с помощью которых осуществляются местные рефлексы. Они обеспечивают регуляцию секреции при слабых воздействиях на желудок или при отклонении нервных и гуморальных механизмов.

   3. Кишечная фаза - развивается при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку. В основном в эту фазу действуют гуморальные механизмы, связанные с гормонами, выделяемыми стенкой двенадцатиперстной кишки.  
Это гормоны:

а) гастрин — вырабатывается G-клетками; стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря

б) секретин —  вырабатывается S-клетками при действии на стенку

кишки кислого химуса.  Тормозит деятельность обкладочных клеток, активирует главные клетки желудка, является антагонистом гастрина;

в) холецистокинин-панкреозимин  (ХК-ПЗ) —  вырабатывается I-клетками двенадцатиперстной кишки. В желудке этот гормон тормозит секрецию соляной кислоты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Характеристика объемной и  линейной скорости кровотока. 
 
  Объемная скорость кровотока —  это количество крови,  которое проходит в единицу времени  (минуту)  через поперечное сечение всех сосудов одного типа. Измеряется в мл/мин.  
  Объем крови, протекающий через аорту,  полые вены,  легочный ствол и легочные вены,  одинаков. Значит, объемная скорость кровотока на протяжении большого и малого кругов кровообращения постоянна.  Объемная скорость кровотока тем больше, чем больше разность давления в начале и конце сосудистого русла, и уменьшается при увеличении периферического сопротивления сосудов.  
 
  Линейная скорость кровотока — это скорость движения частицы крови вдоль кровеносного сосуда. Зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов одного типа.  Чем больше суммарная площадь,  тем меньше линейная скорость кровотока. Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В кровеносном русле минимальную площадь поперечного сечения имеет аорта,  при разветвлении аорты площадь увеличивается,  наибольшее расширение русла наблюдается в капиллярах. В венах суммарный просвет уменьшается, и полые вены имеют площадь поперечного сечения только в 2 раза больше, чем аорта. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Линейная скорость кровотока максимальна в аорте,  резко падает в артериолах,  минимальна в капиллярах,  увеличивается в венах, в полых венах составляет 1/2 скорости в аорте. 
  Линейная скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла мала — от 0.1 до 0.5 мм/с.. Низкая скорость кровотока обеспечивает длительный контакт крови с обменной поверхностью и создает оптимальные условия для обменных процессов. При биомикроскопическом исследовании наблюдаться   замена одних функционирующих капилляров другими. Просвет мелких артериол и прекапиллярных сфинктеров меняется, что приводит к периодическим спонтанным изменениям кровотока. Форменные элементы, проходя через мелкие капилляры, могут закупоривать их и временно прекращать поступление крови в капилляры. Кровоток в капиллярах может менять направление. Объемный кровоток в микрососудах различных органов неодинаков и зависит, как правило, от уровня метаболизма: чем выше уровень метаболизма,  тем  больше  кровоток. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Строение и функции проводящей системы сердца.  
Природа автоматии. 

Cхема проводящей системы сердца.  
 
                  
 
В ее состав входят: 
1 - Синусовый узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов. Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.  
2 – Атриовентрикулярный узел,  (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам;  
3 – Пучок Гиса , состоит из начального и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гиса. Длина пучка Гиса составляет 20 мм. Импульсы проводятся к желудочкам; 
4 –правая ножка пучка Гиса;  
5 – общий ствол левой ножки пучка Гиса;  
6 – передняя ветвь левой ножки;  
7 –задняя ветвь левой ножки;  
8 – конечные разветвления ножек пучка Гиса и волокна Пуркине, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

   Автоматизм сердца имеет миогеную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипичной ткани. Атипические клетки крупные и похожи на эмбриональную мышечную ткань. Содержат много цитоплазмы и мало сократительных белков. Эти клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. К наиболее функционально-важным относится синусный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. 
В нижней части межпредсердной перегородки расположен атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок Гиса – мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых отходят волокна Пуркине, образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.  
  Волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Это направление отражает градиент автоматии сердца. 
Градиент автоматии — это убывающая способность клеток проводящей системы спонтанно генерировать потенциалы действия по мере удаления от синусного узла. Клетки синусного узла способны генерировать 70—90 ПД/мин, атриовентрикулярного — 40—50 ПД/мин, пучка Гиса — 30—40 ПД/мин,  волокна Пуркине — 10 ПД/мин. Поэтому синоатриальный узел является водителем ритма  (пейсмекером)  первого порядка,  а атриовентрикулярный —  это пейсмекер второго порядка. При нарушении функции синоатриального узла водителем ритма становится атриовентрикулярный узел.  Частота сердечных сокращений при этом понижается. В нормальных условиях автоматия нижележащих отделов подавляется активностью синоатриального узла.     
    
  Автоматия —  это способность атипических миоцитов самопроизвольно генерировать потенциалы действия.  Причина —  спонтанное снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации вследствие высокой проницаемости мембраны для ионов натрия и кальция. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно синусовый узел контролирует ритм сердечных сокращений. 
  В процессе возбуждения этих клеток выделяют следующие фазы:   
  1. Медленная диастолическая деполяризация —  снижение максимального диастолического потенциала до критического уровня. Природа —  ток ионов кальция внутрь клетки через медленные натрий-кальциевые каналы.

  2. Быстрая деполяризация — снижение потенциала до нуля. Обеспечивается током ионов кальция.

  3. Быстрая реполяризация — восстановление потенциала до величины максимального диастолического потенциала. Обеспечивается выходом ионов калия через быстрые калиевые каналы.         
    Распространение ПД по проводящей системен сердца.      
Возбуждение возникает в синоатриальном узле и распространяется по проводящей системе со скоростью 3—5 м/с. В атриовентрикулярном узле скорость снижается до  
0,2—0,3 м/с. Снижение скорости проведения ПД в атриовентрикулярном узле называется атриовентрикулярной задержкой.  Задержка имеет большое функциональное значение,  так как обеспечивает последовательное сокращение сначала предсердий,  а за-

тем желудочков.  Миоциты соединяются между собой вставочными дисками. Участки плотных контактов двух мембран называются нексусы. Они имеют низкое электрическое сопротивление,  что создает возможность для передачи возбуждения от клетки к клетке. Скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду низкая — 1 м/с.           
   Возбудимость сердечной мышцы.        
  Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия.  
  Рабочие миоциты имеют высокий МПП — 90 мВ, который формируется калиевым то-

ком утечки. ПД имеет амплитуду 120 мВ и длительность 300 мс..    
  ПД клеток рабочего миокарда состоит из следующих фаз:

1. Быстрая деполяризация —  быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны до +30 мВ. Обеспечивается током ионов натрия через быстрые натриевые каналы.

2. Медленная реполяризация или фаза плато. Связана с током ионов кальция через медленные кальций-натриевые каналы.

3. Быстрая реполяризация —  быстрое восстановление МПП.  Обеспечивается выходом ионов калия через быстрые калиевые каналы.      

  Рабочие миоциты имеют большой рефрактерный период,  который по длительности соответствует времени сокращения — 270 мс, поэтому в период сокращения сердце не может отвечать на другие раздражители. В период расслабления возбудимость восстанавливается. Миокард может отвечать на раздражения,  и могут возникать внеочередные сокращения —  экстрасистолы.  Вслед за желудочковой экстрасистолой

развивается компенсаторная пауза,  так как  сигнал,  приходящий к миоцитам желудочков от синусного узла, попадает в абсолютный рефрактерный период и миокард не отвечает сокращением.      
   Рабочие миоциты имеют хорошо развитую систему сократительных белков и поперечных Т-трубочек и относительно плохо развитую систему саркоплазматического ретикулума.  Запасы кальция в ретикулуме недостаточны для обеспечения сократительной деятельности миокарда, и необходимый кальций поступает в миоциты из внеклеточной жидкости во время фазы плато.     
Роль фазы плато: