Фармакотерапия гипокликемической комы

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра общей фармакологии

 

 

 

 

СРС 

 на тему: «Фармакотерапия гипокликемической комы»

 

 

 

 

Выполнил: студент 3-092 группы ОМ

Сарсенбаев К.К.

   Проверил: доцент  Ким Т.В.

Оценка:

 

Караганда, 2014

План:

1. Введение………………………………………………………………3
2. Этиология…………………………………………………………….4
3. Патогенез……………………………………………………………..6
4. Клиническая картина………………………………………………6
5. Лечение……………………………………………………………….7
6. Профилактика……………………………………………………….8
7. Клинический случай………………………………………………..8

Список литературы…………………………………………………10 

 

 

Введение

 

Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии. Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи).

Биохимическим критерием гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими признаками. При отсутствии типичных клинических проявлений можно говорить о наличии гипогликемии при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л. Потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже.

 

Этиология

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:

1) ошибка  дозировки (концентрация препарата  инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше  назначенной, либо неверно набранная  доза инсулина в шприце)

2)ошибка  введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона

3)непринятие  углеводов после введения дозы  короткого инсулина

4)«неплановая»  физическая активность на фоне  отсутствия дополнительного приёма  углеводов

5)высвобождение  большого количества активного  гормона при разрыве комплекса  инсулин-антитело

6)массирование  места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро)

7)на фоне  приёма алкоголя (Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя

8)при  наличии жировой дистрофии печени

9)на фоне хронической почечной недостаточности,10)на ранних сроках беременности,

11)суицидальные действия,

12)инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

1)глюкоза  выводится из крови с большей  скоростью, чем всасывается в  кишечнике или синтезируется печенью,

2)распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

3)сочетаются  вышеперечисленные факторы

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции

Патогенез

 

В патогенезе клинической симптоматики гипогликемии прослеживается два основных механизма . Первый связан с компенсаторной активацией вегетативной нервной системы (При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы ). Второй - является результатом выраженного энергетического дефицита в нейронах головного мозга в результате критического снижения гликемии. (Глюкоза — основной источник энергии мозга. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры).

 

Клиническая картина

 

Обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.

Глубокая кома- клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной деятельности

Лечение

 

Лечение прекоматозного состояния. Больной должен принять внутрь 50—100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья. Можно ввести в/в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы.Лечение коматозного состояния. Лечение начинают с немедленного струйного в/в введения 60—80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному после введения 40—60 мл, то введение глюкозы прекращают. После восстановления сознания больному дают сладкий чай, кормят с короткими интервалами, так как при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемический криз может повториться.Если после введения 80 мл раствора глюкозы эффект отсутствует, то через 3 мин введение следует повторить. Больному вводят еще 40—50 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если и повторное введение не дало результата (больной продолжает находиться в бессознательном состоянии), то налаживают в/в капельное введение 5%-ного раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками (до восстановления сознания). В капельницу добавляют 75—100 мг гидрокортизона (или 30—60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4—5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. При отсутствии противопоказаний п/к вводится 0,5 мл 1%-ного раствора адреналина, 1—2 мл глюкагона в/в или в/м. Адреналин рекомендуют вводить, перед тем как переходить к капельному введению раствора глюкозы. Глюкагон рекомендуют вводить каждые 2 ч. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга.

С этой целью вводят в/в 10 мл 25%-ного раствора сульфата магния, в/в капельно вливают 15%-ный или 20%-ный раствор маннитола из расчета 0,5—1 г/кг, в/в струйно — 60—80 мг лазикса. Показаны ингаляции увлажненного кислорода. В случае остановки дыхания больной переводится на управляемую вентиляцию легких. После выведения больного из коматозного состояния больному назначаются препараты, которые улучшают питание клеток центральной нервной системы: аминалон, глютаминовую кислоту, стугерон, кавинтон, церебролизин. Это лечение продолжается в течение 3—6 недель в зависимости от степени возникших нарушений. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства.

Профилактика

 

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо. Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.

 

Клинический случай

 

Больная Б.,67 лет, несколько лет назад участковый врач поставила ей диагноз-сахарный диабет 2 типа и назначила инсулин, т.к . у больной в анамнезе, был перенесенный полгода назад, инфаркт миокарда .

Работая на своем садовом участке, после очередного введения инсулина, она не успела позавтракать. Испытывая сначала небольшое чувство голода, она продолжала работать. Через некоторое время появилась сонливость, женщина обратила внимание на учащенное сердцебиение, головную боль, потливость и небольшую дрожь. Она внезапно побледнела, и нарушилась координация движений .

При попытке выяснить причину, получив невнятный и бессвязный ответ, соседка вызвала скорую помощь и позвала на помощь родственников. Те вспомнили, что больная не завтракала , и попытались напоить женщину сладким чаем с медом. Приехавшие врачи измерили глюкозу, она составляла- 1,85 ммоль/л, был поставлен диагноз “гипогликемическая кома”, и начали вводить струйно 40 мл глюкозы в вену, выведя пенсионерку из обморочного состояния, порекомендовали не забывать про приемы пищи и ограничивать физическую нагрузку .

 

Список литературы

 

1.http://www.diabetunet.ru/diabetoslostie/gipoglikemicheskaya-koma

2.http://ru.wikipedia.org/wiki

3.http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/

4.Неотложная эндокринология, Сумин С. А., Жукова Л. 2006 – С39- 47

5.Клиническая диабетология. Ефимов А. С., Скробонская Н. А. 1998. — С. 280—285

6.Клиническая эндокринология. Руководство Старкова Н. Т. —2002. — С. 271—272