Физиологическая роль щитовидной железы

В клетках происходит дальнейшее декодирование тироксина и трийодтиронина, дезаминироваиие, разрыв дифенилэфирной связи и декарбоксилирование.

В метаболизме тиреоидных гормонов главная роль принадлежит печени, в которой продукты распада дейодирующихся йодтиронинов связываются в глюкуроновые и серные конъюгаты и затем с желчью поступают в кишечник, откуда освободившийся йод всасывается обратно в кровь, переносится к щитовидной железе и реутилизируется.

Роль тиреоидных гормонов в морфогенезе и регуляции физиологических процессов. В основе аффектов, вызываемых тиреоидными гормонами, лежит их влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы в организме. Установлено, что тироксин в токсических дозах действует па митохондрии клеток, разобщая синтез АТФ с переносом электронов по дыхательной цепи и блокируя таким образом окислительное фосфорилирование.

Тиреоидные гормоны усиливают теплообразование, и при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела. Одновременно гипотиреоз  сопровождается задержкой воды в организме и уменьшением выделения кальция и фосфора с мочой.

Тиреоидные гормоны усиливают распад гликогена  и уменьшают его образование в печени. Недостаточность этих гормонов сопровождается расстройством регуляции углеводного обмена и повышением толерантности организма к глюкозе. При гипертиреозе  увеличивается выделение азота с мочой и нарушается фосфорилирование креатина. В условиях гипотиреоза повышается содержание холестерина в крови, а при избытке тиреоидных гормонов его уровень снижается. В то же время при гипертиреозе усиливается возбудимость в. п. с. (особенно ее симпатического отдела), что проявляется тахикардией , аритмиями, увеличением скорости кровотока, повышением систолического АД. Одновременно усиливается моторика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционировавия ц. н. с. Недостаточность тиреоидных гормонов в эмбриональном периоде и в начале постнатального периода может привести к задержке дифференцировки коры головного мозга и психического развития ребенка вплоть до кретинизма .

Тиреоидные гормоны совместно с соматотропным гормоном участвуют в регуляции роста тела (особенно стимулируют окостенение).

Особенности функции щитовидной железы в антенатальном и постнатальном периодах

Во время беременности функциональная активность щитовидной железы матери усиливается; увеличение содержания в крови общего тироксина связано с усилением синтеза тиреотропного гормона под влиянием плацентарных эстрогенов.

Способность щитовидной железы к концентрации и накоплению йода появляется у плода на 10-12-й неделе внутриутробного развития. В это же время начинается синтез монойодтиронина. дийодтиронина, трийодтиронина. тироксина, тироксинсвязывающего глобулина. В сыворотке крови плода появляются тиролиберин и тиреотропный гормон гипофизарного происхождения. Регуляторные взаимоотношения между тиреотропным гормоном и тиреоид-гормонами устанавливаются с 30-и недели внутриутробного развития.

Параллелизма между содержанием тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови матери и плода не выявлено, т. к. трансплацентарный транспорт этих гормонов составляет менее 1%. Наивысшая концентрация тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде выявляется у плода перед его рождением.

Сразу после рождения отмечается период повышенной функциональной активности щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона повышается на 30-й минуте после рождения, а через 24—48 час. снижается до такого же уровня, как у взрослых. Содержание трийодтиронина максимально увеличивается к концу первых суток. Максимальное увеличение содержания тироксина отмечается через 24—48 час. после рождении, затем происходит постепенное снижение его уровня.

У недоношенных детей повышение содержания тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов менее выражено, особенно у детей с низким весом тела при рождении. Тем не менее в течение нескольких недель после рождения у таких детей происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, как и у доношенных. И у доношенных, и у недоношенных детей при различных заболеваниях уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов может быть значительно снижен, однако в течение нескольких недель он нормализуется.

Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы. Содержание тиреоидных гормонов у детей в возрасте от 1 до 15 лет существенно не изменяется; постепенно уменьшается содержание тироксинсвязывающего глобулина  и повышается содержание трийодтиронина.В препубертантном и пубертатном периодах у девочек активность щитовидной железы выше, чем у мальчиков.

Функциональная активность щитовидной железы сохраняется на стабильном уровне. Лишь в старческом возрасте наблюдаются атрофические' изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся небольшим снижением уровня общего обмена, однако отмечаются признаки усиления функциональной активности щитовидной железы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, противодействующую ослаблению окислительных процессов в тканях стареющего организма.

Заключение:

Значение железы для организма велико. Врожденное недоразвитие ее обусловливает микседему и кретинизм. От гормона железы зависят правильное развитие тканей, в частности костной системы, обмен веществ, функционирование нервной системы и т. д. В некоторых местностях нарушение функции щитовидной железы вызывает так называемый эндемический зоб. Вырабатываемый железой гормон тироксин ускоряет процессы окисления в организме, а тирокальцитонин регулирует содержание кальция. При гиперсекреции щитовидной железы наблюдается симптомокомплекс, называемый базедовой болезнью.

Список литературы:

«Большая медицинская энциклопедия» Б.В. Петровский том 27 изд.3 1986 стр.514-529

«Анатомия человека» С.С.Михайлов изд.2 1984 стр.653-655

«Анатомия» Л.Ф.Гаврилов ,В.Г.Татаринов изд.2 1985 стр.228-229

http://www.cmd-online.ru

http://health.mail.ru