Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Декабря 2013 в 18:52, контрольная работа
Различают три формы взаимодействия неаллельных генов: полимерия, эпистаз, комплементарное действие генов.
Комплементарное действие генов – такое взаимодействие неаллельных генов, при котором они взаимно дополняют друг друга. В этом случае сложный признак формируется при наличии в генотипе доминантных аллелей всех взаимодействующих генов. Примером комплементарного действия генов у человека может служить наследование одной из форм глухоты. Люди с нормальным слухом имеют 2 доминантных гена (А-В-), глухие – один или ни одного (ааВ-, А-вв, аавв). При комплементарном действии генов возможно несколько вариантов расщепления: 9:3:3:1, 9:7, 9:3:4.
Формы взаимодействия неаллельных генов
Различают три формы взаимодействия неаллельных генов: полимерия, эпистаз, комплементарное действие генов.
Комплементарное действие генов – такое взаимодействие неаллельных генов, при котором они взаимно дополняют друг друга. В этом случае сложный признак формируется при наличии в генотипе доминантных аллелей всех взаимодействующих генов. Примером комплементарного действия генов у человека может служить наследование одной из форм глухоты. Люди с нормальным слухом имеют 2 доминантных гена (А-В-), глухие – один или ни одного (ааВ-, А-вв, аавв). При комплементарном действии генов возможно несколько вариантов расщепления: 9:3:3:1, 9:7, 9:3:4.
Эпистаз – форма взаимодействия неаллельных генов, при которой ген – супрессор (эпистатический ген), подавляет проявление другого (гипостатического) гена.
Различают доминантный и рецессивный эпистаз. При доминантном эпистазе доминантный эпистатический ген подавляет проявление другого гена как в доминантном, так и рецессивном состоянии. В случае рецессивного эпистаза рецессивная аллель одного гена, будучи в гомозиготном состоянии, подавляет проявление доминантной или рецессивной аллели другого гена. При доминантном эпистазе возможно расщепление по фенотипу 13:3 и 9:3:4, при рецессивном – 9:7 и 9:3:4.
Примером рецессивного эпистаза у человека является «бомбейский феномен». В Индии была описана семья, в которой родители имели II (А) и I(О) группы крови, а их дети – IV(АВ) и I(О). Чтобы ребенок имел группу крови АВ, мать должна иметь группу крови В, а не О.
При формировании групп крови по системе АВО ген I обеспечивает синтез антигенов А и В, фиксирующихся на поверхности эритроцитов. Однако для синтеза антигенов А и В необходимо образование неспецифического вещества – предшественника, которое детерминируется геном Н (т.н. ген-модификатор), находящимся в доминантном состоянии. У гомозигот (hh) по рецессивному аллелю даже при наличии в генотипе доминантных аллелей гена IA IB не синтезируются антигены А и В и эти люди имеют первую группу крови (hhIA-, hhIB-, HhIAIB – первая группа крови).
Р. hhIBIB х HhIAIA
I II
G. hIB HIA hIA
F1. HhIAIB hhIAIB
IV I
Полимерия – взаимодействие неаллельных генов, одинаково влияющих на степень проявления одного признака (полигены). Действие полигенов определяет большинство количественных признаков. Их действие является суммирующимся или аддитивным. Аддитивное действие генов выражается в степени проявления признака в зависимости от числа доминантных аллелей в генотипе.
По типу полимерии взаимодействия у человека определяется интенсивность окраски кожи, зависящая от уровня отложения в клетках пигмента меланина. В генотипе имеется несколько неаллельных генов (от 2 до 5), контролирующих этот признак. В связи с тем, что эти гены отвечают за развитие одного признака, их обозначают одной буквой. Чем больше доминантных генов в генотипе, тем темнее кожа у человека. Полное отсутствие доминантных генов в генотипе проявляется в виде минимальной пигментации кожи у европеоидов.
Р. А1А1А2А2 х а1а1а2а2
африканец
F1.
Р. А1А2а1а2 х А1А2а1а2
мулат мулат
F2. расщепление 15 : 1
гаметы |
А1А2 |
А1а2 |
а1А2 |
а1а2 |
А1А2 |
А1А1А2А2 |
А1А1А2а2 |
А1а1А2а2 |
А1а1А2а2 |
А1а2 |
А1А1А2а2 |
А1А1а2а2 |
А1а1А2а2 |
А1а1а2а2 |
а1А2 |
А1а1А2А2 |
А1а1А2а2 |
а1а1А2а2 |
а1а1А2а2 |
а1а2 |
А1а1А2а2 |
А1а1а2а2 |
а1а1А2а2 |
а1а1а2а2 |