Хронический пиелонефрит

 

Хронический пиелонефрит – это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в слизистой оболочке мочевыводящих путей (лоханок, чашечек и тубуло-интерстициальной зоны почек) с последующим поражением паренхимы: клубочков и сосудов почек. ^[1]

Хронический пиелонефрит – вялотекущее, периодически обостряющееся бактериальное воспаление интерстиция почки, приводящее к необратимым изменениям в чашечно-лоханочной системе с последующим склерозированием паренхимы и сморщиванием почки.^[2]

В истоках ХП лежит возвратная или персистирующая инвазия лоханки, чашечек и форникального аппарата почки, связанная с местным действием бактериального агента и с ответной воспалительной реакцией в виде прогрессирующего поражения почек по типу очагово-деструктивного (или гранулематозного) процесса с исходом в рубцевание почечной ткани с прогрессирующим сморщиванием почки и ее недостаточностью (вплоть до уремии).

Выделяют первичный и  вторичный ХП: ^[1]

•    первичный (необструктивный) развивается у лиц с не измененными мочевыми путями, без предшествующего урологического заболевания. В анамнезе имеются сведения о часто переносимых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ангина, грипп) или о наличии очага инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, аднексит и др.). Почки до начала ХП у больных были нормальными, не было механической обструкции мочевых путей, но могли быть динамические, функциональные нарушения урогемодинамики (гипер-гипокинезия, дистония мочевых путей), которые благоприятствовали нарушению пассажа мочи. Этот ХП чаще развивается гематогенным путем инфицирования;

•    вторичный ХП (обструктивный) возникает на фоне изначально измененных почек или мочевых путей. Обычно у больного имеется механическая обструкция мочевых путей (везикуло-уретральный рефлюкс, МКБ) или их существенная анатомическая патология. Генез этого ХП связан с восходящим инфицированием почек и с повышением давления внутри лоханок. Как правило, при тщательном обследовании выясняется, что почти в 100% случаев в генезе ХП лежат обструктивные процессы, при которых исходно страдают уродинамика или гемодинамика почек. Нередко ХП - следствие перенесенного ранее острого пиелонефрита (ОП).

Распространенность  ХП.

Заболеваемость ХП составляет 18 случаев на 1000 населения. Женщины  болеют в 2-5 раз чаще мужчин в любом  возрасте, девочки в возрасте от 2 до 15 лет – в 6 раз чаще мальчиков, почти такое же соотношение между  мужчинами и женщинами в молодом  и среднем возрастах.^[2]

Имеются три пика высокой  заболеваемости ХП. ^[1]

Первый пик приходится на ранние детские годы (до 3 лет), болеют преимущественно (до 90%) девочки (соотношение девочки: мальчики = 8:1). Распространенность в детской популяции ХП составляет 7-30 человек на 1000. Причины такой высокой заболеваемости ХП связаны с особенностями строения женской половой сферы: близость половых путей к прямой кишке, малая длина уретры и большой ее диаметр, своеобразная вращательная гидродинамика струи мочи допускающая колонизацию уретры. В этом возрасте путь проникновения инфекции всегда урогенный. Одним из промежуточных этапов ХП может быть цистит, сопровождающийся пузырно-мочеточниковым рефлюксом с последующим инфицированием почек посредством лоханочно-почечного рефлюкса. ХП, начавшись в этот период у девочек, принимает латентную форму, тянется годами, обостряясь в период полового созревания, половой жизни, во время беременности и родов.

Второй пик  заболеваемости ХП приходится на возраст 18-30 лет (преобладают женщины, соотношение женщины: мужчины=7:1). ХП у мальчиков и молодых мужчин довольно редок и обусловлен наличием анатомической патологии. Но в настоящее время довольно часто ХП имеется в группах риска (у активных гомосексуалистов). Основной фактор развития ХП у женщин - бактериурия (отмечается у 7% замужних женщин). Большая часть заболеваемости связана с беременностью и родами. Так, до 70% всех случав гестационного ХП возникает впервые в период беременности. Причины 2-го пика заболеваемости ХП:

•    беременность, являющаяся фактором риска формирования ХП, особенно если беременность протекает на фоне исходно имеющейся бактериурии. Обычно ХП развивается у 20% беременных с нелеченной бактериурией. Изменение в период беременности гормонального баланса (рост эстрогенов) дополнительно стимулирует дискинезию чашеч-но-лоханочной системы (ЧЛС) почек и мочеточников, приводя к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Рано расширяются верхние мочевые пути. Кроме того, увеличенная матка сдавливает мочевые пути;

•    наличие гинекологических заболеваний воспалительной (хронический аднексит) или опухолевой природы, благоприятствующих нарушениям уродинамики и являющихся источником инфекции. У данной категории женщин частота ХП составляет около 30%.

Третий пик  заболеваемости ХП отмечается в пожилом и старческом возрасте. Так, начиная с 60 лет, соотношение мужчины: женщины выравнивается, а с 80 лет в структуре ХП доминируют мужчины. Вообще, ХП является наиболее частым заболеванием в старости. Все это обусловлено ростом числа факторов риска развития ХП у больных: снижением функциональной активности простаты и защиты мочевых путей за счет снижения секреции спермина и лизоцима; ростом частоты нарушений нормального оттока мочи вследствие доброкачественной гипертрофии предстательной железы (ДГПЖ) и рака простаты, которые стимулируют нарушение уродинамики и патологических рефлюксов на разных уровнях мочевых путей. Меньшее значение имеют: сдавление мочеточников опухолью толстой и прямой кишки, МКБ, нарушения почечной гемодинамики, обусловленные атеросклеротическим поражением почечных артерий или СД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология ХП^[3] - всегда инфекционная. Чаще всего возбудители ХП - Гр^(-) микрофлора кишечника, способная прилипать к эпителию мочевых путей: кишечная палочка (в 30-80% случаев), вульгарный протей (6-10%), синегнойная палочка (6-18%), энтерококки, клебсиелла. Реже ХП вызывают Гр⁽⁺⁾ микробы (эпидермальный стафилококк, фекальный стрептококк). Эта микрофлора является доминирующей у больных пожилого возраста или у лиц, проходивших инструментальные обследования мочевых путей. Еще реже ХП обусловлен: микоплазмой, вирусами, грибами (кандидами) и уреаплазмой. Примерно в 20-50% случаев ХП вызывается комбинацией микробов, причем один из них - кишечная палочка. В 15% случаев ХП возбудителя нельзя выявить ни посевами мочи, ни посевами почечной ткани. Это обусловлено тем, что некоторые микробы трансформируются в L-формы (с потерей клеточной стенки), которые сохраняют свои патогенные свойства и устойчивы к обычной АБ терапии. Появление L-форм бактерий обусловлено длительными, но не рациональными курсами АБ (микроб "не добивается") или другими факторами. L-формы бактерий в благоприятных условиях (например, при преждевременном прекращении лечения АБ или резком снижении общей резистентности макроорганизма) могут активироваться и восстанавливать свою клеточную стенку, поддерживая воспалительный процесс в почках. В настоящее время важную роль в генезе ХП играют внутрибольничные экзогенные инфекции в стационарах урологического, акушерско-гинекологического и реанимационного профиля. Как правило, прогрес-сирование ХП обусловлено персистирующим воздействием инфекции по типу "капля долбит камень".

 

Факторы риска  ХП^[1]:

•   обструкция мочевых путей (МКБ, ДГПЖ) ;

• рефлюксы на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, мочеточнико-во-лоханочный);

•    беременность;

•    нефроптоз;

•    пороки развития почек и мочевых путей;

•    инструментальные обследования мочевых путей;

•    СД, осложняющийся ХП в трети случаев (вследствие иммунных нарушений и дисфункции мочевого пузыря);

•    подагра ("подагрическая  почка" отягощается ХП в 70% случаев);

•    вторичный иммунодефицит (повышает риск инфицирования мочевых  путей).

•    ГБ с нефроангиосклерозом;

•    прием лекарств (фенацетин, сульфаниламиды, некоторые  АБ);

•    хроническая  интоксикация алкоголем;

•    воздействие  растворителей.

 

В патогенезе ХП ведущую роль играет инфекционно-воспалительный процесс. Как правило, большая часть возбудителей ХП относится к "сожителям", к той флоре, которая прекрасно сосуществует с человеком, не причиняя ему вреда. Благоприятные условия для жизни бактерий при ХП связаны с высоким уровнем мочевины и аммиака в мозговом слое почки и низкой резистентностью ее паренхимы к инфекции. Определенную роль в патогенезе ХП играет иммунное воспаление тубуло-интерстициальной ткани.

Главный путь проникновения инфекции в почку - уриногенный, восходящий (реже -гематогенный и лимфогенный пути) через уретру и мочеточники по их стенке вследствие адгезии бактерий к эпителию. Ряд микробов (кишечная палочка) имеет прикрепляющиеся реснички к рецепторам клеток мочевых путей. Все это позволяет этим микробам противостоять механическому вымыванию из мочевыводящих путей и продвигаться против тока мочи (проникая в почку).

У женщин уропатогены способны мигрировать из прямой кишки во влагалище, способствуя колонизации уретры и мочевого пузыря, с последующим достижением инфекции почечной ткани. Кроме того, большая часть женщин с частыми обострениями ХП имеет колонизацию промежности кишечной палочкой. Особо вирулентные микробы (плазмокоагулирующие виды стафилококка) могут фиксироваться и размножаться в ткани почек без дополнительных благоприятных условий. Кроме того, эндотоксический эффект, вызывающий снижение перистальтики гладких мышц мочевых путей, приводит к нарушению уродинамики, формированию лоханочно-почечного рефлюкса и облегчает продвижение бактерий вверх по стенке мочеточника, в почку.

Генетические дефекты  у больных ХП проявляются большей  плотностью рецепторов слизистой мочевых  путей к условно-патогенной флоре ("сожителям").

Для реализации ХП нужен  и "второй удар" (неспецифические  механизмы), то есть нарушение уродинамики или снижение резистентности макроорганизма.^[4] ХП — это болезнь, сочетающая нарушение уродинамики (рефлюксная нефропатия) и инфекцию. Последняя — пусковой фактор иммунного ответа. При нарушении уродинамики появляется застой мочи в лоханке. В ней в нормальных условиях давление низкое, и за счет этого моча "вытягивается" из почечной ткани. Повышение давления в лоханке приводит к нарушению этого процесса. На фоне имеющихся выраженных рефлюксов инфицированная моча (содержащая ИК, в составе которых в роли АнГ выступает инфекция) идет из лоханки обратно в венозное русло почечной ткани. Заброс ИК в сосочковую зону благоприятствует воспалительной реакции в почках. Таким образом, воспалительный процесс иммунной природы начинается в мочевыводящих путях, а позднее переходит на почечную ткань.

Обычно у больного с  ХП имеется комбинация общих и  местных предрасполагающих факторов. Как правило, интермитирующая инфекция мочевых путей (с началом во взрослые годы), приводит позднее к ХПН, даже в отсутствие обструкции мочевых путей, СД и рефлюксов. Наличие бактериурии, даже в бессимптомной форме, заметно повышает летальность от ХП.^[1]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация ХП.^[2]

 

По течению:

острый – серозный или гнойный (апостематозный, карбункул или абсцесс почки), некротический папиллит;

хронический – латентный и рецидивируюший (протекает с обострениями):

а) первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения уродинамики);                                                    

б) вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения уродинамики: стриктура мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, атония мочевыводяших путей, рефлюксные дискинезии).

Фазы: обострение (активный пиелонефрит), ремиссия (неактивный пиелонефрит).

Локализация: односторонний (редко), двухсторонний.

Осложнения: неосложненный  (обычно  у амбулаторных больных), осложненный абсцессом, сепсисом.

Осложненный пиелонефрит чаше развивается у стационарных больных при проведении катетеризации, при нарушениях уродинамики  - мочекаменная болезнь,   поликистоз почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, при иммунодефицитных состояниях – сахарный диабет, нейтропении.

Функция почек - сохранная, нарушение функции, ХПН.

Исходя из этиологических факторов и  места возникновения ИМП, пиелонефрит подразделяется на внебольничный (амбулаторный) и внутрибольничный (нозокомиальный), развившийся в течение 48 часов пребывания в стационаре.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиника ХП многообразная (ХП — "хамелеон") и зависит от распространенности и локализации процесса, от его природы, стадии и активности инфекции, а также от наличия сопутствующих заболеваний.^[4] Так, нередко при поражении одной почки, часто вплоть до ее сморщивания, ХП не проявляется клинически. Как правило, ХП является следствием ранее перенесенного острого пиелонефрита. Вне обострения клиника ХП весьма скудная. Лишь целенаправленный опрос больных помогает выявить характерные симптомы ХП: неприятные ощущения (боли) в пояснице, эпизоды немотивированного субфебрилитета и познабливаний, нарушения мочеотделения (поллакиурия, никтурия) и мочеиспускания (дизурия).