Шпаргалка по "Медицине"

 

 

 

 

 

 

 

Лечение СД инсулином.В норме ПЖЖ взрослого человека се-кретирует 35-50 Ед инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 Ед на килограмм массы тела в сутки. Эта секреция подразделяется на пищевую и базальную . Пищевая секреция инсулина соответствует постпрандиальному подъему уровня гликемии, то есть за счет нее обеспечивается нейтрализация гипергликемизи-рующего действия пищи. Количество этого пищевого инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов — примерно 1-1,5 Ед на 10-12 граммов углеводов (1 ХЕ). Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна. Базальный инсулин секре-тируется со скоростью примерно 1 Ед в час, при длительной физической нагрузке или длительном голодании она уменьшается до 1/2 Ед в час. На пищевой инсулин приходится не менее 50-60% суточной инсулинпродукции, на базальный — 40-50%. Секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утренние часы, начиная примерно с 4.00, а в дальнейшем постепенно падает в течение дня. Так, на завтрак на 1 ХЕ секретируется 1,5-2,5 Ед инсулина, на обед — 1,0-1,2 Ед, а на ужин — 1,1-1,3 Ед.  Цели инсулинотерапии: нормализация обмена глюкозы и жирового обмена, поддержание нормальной массы тела, обеспечение нормальног образа жизни, сведение до минимума сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета.Инсулины короткого д-вия: в/в начало д-вия через 15-60 минут, продолжительность 5-8 часов. АКТРАПИД МС(свиной), АКТРАПИД НМ( челов.), ХУМУЛИН Р(челов.), ИНСУМАН-РАПИД(челов.)- U-40(конц.). Инсулины средней продолжит-ти д-вия: п/к , начало д-вия 45-120 минут, продолжит-ть 10-24 часа, нейтральный протамин Хагедорна. МОНОТАРД МС(свин), МОНОТАРД НМ(челов.), ПРОТОФАН НМ(челов.), ХУМУЛИН Н, ХУМУЛИН Л(челов.), ИНСУМАН-БАЗАЛЬ(челов)- U-40(конц.). Ннсулины длительного д-вия:  п/К,начало д-вия 180-240 минут,  продолжит-ть 24-48 часов.УЛЬТРАТАРД НМ(челов.), ХУМУЛИН У(челов.)-U-40(конц.). АКТРАПИД НМ корот.д-вия(U-100), ХУМУЛИН Р корот.д-вия(U-100), ПРОТАФАН НМ сред. Продолжит-ти д-вия(U-100), ХУМУЛИН Н сред.продолж.д-вия(U100). ИНСУМАН-КОМБ комбинир-й(U100). Комбинации различных препаратов инсулина:1. Моноинсулин+ инсулин-лонг( утром); моноинсулин( перед обедом); моноинсулин+ ультралонг( перед ужином).2. Моноинсулин (перед каждым приемом пищи) и семилонг (на ночь). 3. Моноинсулин + ультралонг(утром), моноинсулин(перед обедом), моноинсулин(перед ужином). 

Гипотиреоз- гетерогенный синдром, хар-щийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в ор-ме тиреоидных гормонов. Класс-ция: 1. Первичный гипотиреоз( обусловлен поражением самой щитовидной железы).а) Врожденный( гипоплазия или аплазия щитов.ж-зы, наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов)б) Приобретенный( послеоперационный, лечение радиоактивным йодом, воспалит-е процесс в области гипофиза, опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза, лекарственные воздействия).2. Вторичный гипотиреоз(поражение гипофизарной зоны и снижение секреции тиреотропина.а) Ишемия аденогипофиза после обильной кровопотери во время родов или травмы, воспалит-е процессы в области гипофиза, опухоль, лекарственные воздействия.3. Третичный гипотиреоз( поражение гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина.а)воспаление в обл-ти гипоталамуса, опухоли головного мозга, лечение препаратами серотонина,ЧМТ.4. Периферический гипотиреоз( семейное снижение чувствит-ти рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам, нарушение превращения Т₃ в Т₄ в печени и почках. Птогенез: дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка, накоплению в тканяхгликопротеина муцина, гиалуроновой кислоты, которые обладают способность задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда. Клиника: прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость, зябкость, увеличение массы тела, снижение памяти, отечность лица, рук, иногда всего тела, сухость кожи, выпадение волос, нарушение половых функций, изменение тембра голоса на низкий, снижение слуха. Больные адинамичны, заторможены, сонливы, медлительны, кожа бледно- желтого цвета( за счет анемии, а желтоватый оттенок за счет снижения образования витамина А из провитамина А каротина), шелушение кожи, гиперкератоз,лицо одутлоавто, губы утолщены, гипотермия, волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях( симптом Хертога). Лабораторные и инструментальные данные: ОАК: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ, ОАмочи: возможна протеинурия, уменьшение диуреза. БАК: повыш-е холестерина, триглицеридов,  снижен белок и альбумин, м/б гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатинфосфокиназы, ЛДГ. Экг: брадикардия,низкий вольтаж зубцов. ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда. УЗИ щитовидной ж-зы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе. КТ и МРТ:  увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым процессом в гипофизе. Лечение: Заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением преходящих форм гипотиреоза( при передозировке тиреостатиков): L- Тироксин( эутирокс)50, 100 мкг, действие его прояв-ся через 24-48 часов, период полувыведения 6-7 дней. Начальная доза 1,6мкг/кг, в среднем 100-125мкг/сут. Трийодтиронин-20, 50мкг,действие через 4-8 часов, максимум действия на2-3 день, полное выведение через10 дней.Начальная доза 2-5мкг. Тиреотом – в 1 таб.содер-ся40мкг Т₄ и 10мкг Т₃. Тиреокомб- в 1 таб. 70мкг Т₄ и 10мкг Т₃ и 150мкг калия йодида.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипогликемическая кома- раз-ся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Этиология: -передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов; Несвоевременный прием пищи; Интенсивная физическая нагрузка; Прием салицилатов, бета- адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или леч-я пероральными сахароснижающими преп-ми.Патогенез: Свободная глюкоза яв-ся основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит  к выбросу в кровь катехоламинов( больших доз) и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Компенсаторный механизм- выброс в кровь гормонов-соматотропина, глюкагона, кортизола. Клиника: Сознание утрачено,кожа влажная,высокий тонус м-ц, судороги, сухожильные рефлексы высокие, зрачки расширены, дыхание обычное, запаха ацетона нет, пульс и АД нормальное. По мере прогрессирования комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга нваблюдается арефлексия, снижение тонуса м-ц, наруш-ся дых-е( Чейн- Стокса), падает АД, наруш-ся сердечный ритм, происходит остановка дыхания. Лабораторные данные: содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л, в моче нет глюкозы и ацетона.Лечение: Глюкоза- 50 мл 40% внутривенно. Введение глюкозы необходимо продолжать вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии, хотя большей дозы — до 100 мл и более, как правило, не требуется. Неправильно делать заключение об отсутствии гипогликемии, если улучшение не наступило после введения только 10 мл раствора. Глюкагон- 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии, благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется. Однако это происходит не всегда: При высокой инсулинемии глюкагон не эффективен. Период полувыведения у глюкагона короче, чем у инсулина. При алкоголизме и болезнях печени синтез гликогена нарушен, что лишает мишени контринсулярные гормоны и приводит к гипогликемии. При затянувшейся коме- преднизолон 30-60мг. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия  по борьбе с отеком головного мозга: в/в кап. Маннитол 15-20%, 1,0г/кг, в/ струйно Лазикс 60-80 мг, ингаляции увлажненнрго кислорода. При остановке дыхания перевод на ИВЛ. После выведения больного из комы- применять средства улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС( глютаминовая к-та, кавинтон, церебролизин). В теч.3-6 недель.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гиперосмолярная кома- грозное осложнение СД, являющееся следствием дефицита инсулина, хар-щееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания , отличающееся отсутствием кетоацидоза. Чаще встреч-ся у лиц пожилого возраста, страдающих ИНСД на фоне недостаточного лечения. Этиология: избыточное употреб-е углеводов, или в/в введение больших доз глюкозы; избыточнре употреб-е мочегонных ср-тв; поносы и рвота; пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах; инфекционно- воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит); инфаркт миокарда; обширные ожоги; массивные кровотечения; Патогенез: Самым главным механизмом яв-ся гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопров-ся глюкозурией и полиурией. В рез-те потери ж-ти происходит  снижение канальцевой реабсорбции и уменьшение секреции диуретического гормона. Усиленный диурез- к внутри и внеклеточной дегидратации, уменьшение кровотока во внутренних органах. Секреция альдостерона увелич-ся, что приводит к задержке ионов натрия в крови, гиперкоагуляции. Гипернатриемия- к мелкоточечным кровоизлияниям в головном мозге. Отсутствие кетоацидоза объясняется наличием эндогенного инсулина(тормозит липолиз и кетогенез). Клиника: Течение постепенное 5-10 дней. В прекоме: жажда, сухость во рту, нарастает общая слабость, обильное мочеисп-е, появ-ся сонливость, кожа станов-ся сухой. Кома: сознание утрачено, кожа, губы, язык сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, м/б отек мошонки, судороги, постоянная одышка, но нет запаха ацетона и дыхания Куссмауля, пульс частый, АД резко снижено, живот мягкий, появляются патологические рефлексы, параличи, нистагм. Частое осложнение комы- тромбозы артерий и вен. При прогрессировании ХПН- олигурия, гиперазотемия. Лабораторные данные: гипергликемия(50-80ммоль/л); гиперосмолярность 400-500мосм/л; гипернатриемия(более150 ммол/л), увел-е мочевины в крови. ОАК: Лейкоцитоз, Повыш-е гемоглабина, гематокрита(за счет сгущения крови); ОАМ: глюкозурия, альбуминурия, отсут-е ацетона в моче. В норме осмолярность в кровине более 320 мосм/л. Лечение:  в течение 1 часа 1,5-2 л гипотонического р-ра натрия хлорида, в теч. 2-го и 3-го часа по 1л., а далее 500мл/ч.Контроль натрия в крови! Устранение дефицита инсулина ультра короткого д-вия-  ХумулинР, Инсуман-рапид 8Ед. В дальнейшем вводится по 4 Ед ИКД в час внутривенно через перфузор или глубоко внутримышечно. Корекция электролитных расстройств- При уровне калия менее 3 ммоль/л переливается 3 г/час 4%-ный КС1, при калиемии 3-4 ммоль/л — 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л — 1,5 г/час. Устранение гиперкоагуляции- 6000-10тыс гепарина п/к в живот под контролем коагулограммы , далее по4-5 тыс.Ед 4р/д., средства улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС(1%, 30-50 мл. глютаминовая к-та,пирацетам ).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение СД пероральными гипогликемизирующими препаратами. В арсенале врача имеются две основные группы препаратов: сульфаниламиды и бигуаниды. Среди бигуанидов в настоящее время используется только метфор-мин (глюкофаж, сиофор). Его назначение наиболее оправдано у больных СД-2, сочетающимся с ожирением, при отсутствии тяжелой сердечно-сосудистой патологии, заболеваний печени и почек.Для препаратов сульфаниламидов (СА) имеются более широкие показания. Следует отметить, что лечение СА рекомендуется начинать не с наиболее мощного глибенкламида (манинил, даонил), а с более мягких препаратов, например, с гликлазида (диабетон, диамикрон). Основным органом — мишенью СА (сульфаниламидов, производных сульфанил-мочевины) являются р-клетки панкреатических островков Лангерганса. Экстрапанкреатические эффекты этой группы препаратов имеют второстепенное значение. СА связываются на мембране р-кле-ток со своими специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь В-клеток приводит к дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. При снижении пациентом массы тела необходимо уменьшить дозу СА, поскольку при этом чувствительность к инсулину возрастает, и увеличивается риск развития гипогликемии. Препараты, усиливающие сахароснижающее д-вие:  ингибиторы АПФ, азапропазон, хло-рамфеникол (левомицетин), циклофосфан, фенфлурамин (пондимин), миконазол (аф-лорикс), пентоксифиллин, фенилбутазон, сульфонамиды (сульфазалазин), тетрациклины. Помимо стандартной формы глибенкламида, в настоящее время производится так называемая микронизированная форма — манинил-1,75/3,5, обладающая высокой биодоступностью. При использовании этого препарата начальная доза составляет 1,75 мг, а максимальная — 10,5 мг.Гликлазид (диабетон, диамикрон — Sender). Сахароснижающее действие начинается через 30 минут после приема, пик — через 2-3 часа, продолжительность действия достигает 12 часов. Метаболизируется в печени, на 60-70% выводится почками. Начальная суточная доза — 40-80 мг, максимальная — 320 мг на 2 приема, по 2 таблетки утром и вечером. Гликлазид восстанавливает ранний секреторный выброс инсулина, и, таким образом, нарушенный при СД-2 физиологический профиль секреции гормона. Предотвращение гиперинсулинемии во вторую, медленную фазу секреции снижает риск развития гипогликемических состояний. Гликвидон (глюренорм). Поскольку около 95% глюренорма выделяется через кишечник, это единственный препарат, который можно назначать пациентам с заболеваниями почек. Гипогликемизирующее действие начинается через 40 минут после приема, своего пика достигает через 2 часа и продолжается до 6-8 часов. Бигуаниды (примен-ся при ожирении) Метформин выпускается в нескольких формах: глюкофарж и глюкофарж-ре-тард по 500 и 850 мг в таблетке соответственно, сиофор в таблетках по 500 и 850 мг, метформин в таблетках по 500 мг, а также метформин ВМС в таблетках по 500 и 850 мг. Лечение метформином начинают с небольших доз — 250-500 мг утром во время или непосредственно после завтрака, чтобы избежать диспепсических реакций. Гипогликемический эффект обычно проявляется через 2-3 дня. Далее при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 3 раза в день или по 850 мг 2 раза в день (утром и вечером).

 

 

 

 

                        

 

 

Гипертиреоидный криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение                    токсического зоба, проявляющееся резчайшими обострениями тиреотоксикоза.Этиология:- длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза, инфекционно-воспалительные процессы, тяжелая психическая травма, значит-ая физическая нагрузка, оперативное лечение, лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а т/же хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние. Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно- сосудистой системы,печени, нервной системы и надпочечников.Клиника: -сознание сохранено, резкое возбуждение( вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями, лицо гиперемированно, глаза широко раскрыты, редкое мигание, профузная потливость, кожа горячая гиперемированная, гипертермия гектическая, тошнота, неукратимая рвота, язык и губы сухие, потрескавшиеся, профузный понос, пульс частый, аритмичный, тахикардия, мерцательная аритмия идр. Нарушения ритма, высокое систолическое АД, диастолическое значительно снижено, возможно увеличение печени и развитие желтухи, содержаниеТ₃- Т₄увеличено. Лечение: Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.Мерказолил в первоначальной ударной дозе 60-80мг и далее по  внутрь через зонд.В целях снижения тиреоидных гормонов в щитовидной железе примен-ся препараты йода. Они, как и тиреостатики блокируют образование моно- и дийодтирозина. Препараты йода можно применять в/в в виде натрия йодида по 10мл каждые 8 часов или в/в капельно в виде 1% Люголя в 500-800мл 5% р-ра глюкозы. При улучшении состояния больного , начиная со вторых суток лечения, назн-ют поддерживающую дозу мерказолила по 30-60мг в день и р-р Люголя по 10 капель 3 раза в день.Купирование надпочечниковой нед-ти: Преднизолон в/в в суточной дозе 200-360мг(60-90мг 3-4 раза в день) или Дексаметазон в/в по 1мл 4 раза в день, для увелич-яч продолжит-ти д-вия препарата вводить капельно.( глюкокортикоидные препараты устраняют ГКС недостаточность, стабилизируют АД, уменьшают высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями. 5% р-р глюкозы, изотонич-го р-ра натрия хлорида, р-ра Рингера 3-4л/сут.Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы: В-адреноблокаторы( ослабляют влияние катехоламинов на миокард, , способствуют урежению ритма сердца, снижают высокое систолическое АД, угнетают продукцию тиреоидных гормонов  и уменьшают проявление тиреотоксического криза.Анаприлин, пропранолол 0,1% р-ра по 5мл.в амп.В/в каждые 3-4 часа 2-10мг в 10мл изот-го р-ра. Резерпин( купирует симпатическую нервную систему, ее гиперреактивность по 1мл 0,25% р-ра каждые 6 часов под контролем АД. Снижение чрзмерной активности калликреин-кининовой системы- ингибиторы протеолитических ферментов: 400ЕД Трасилола(контрикала) в 500мл. изот.р-ра 1 раз в день в течение 2 дней. При неэффективности проводимой терапии-тплазмаферез и гемосорбция.