Шпаргалка по "Медицине"

32 поясничные вертеброгенные рефлекторные синдромы при остеохондрозе: 1)рефлекторные синдромы – это мышечно- тонические, нейротонические, нейродистрофические проявления лок-ся в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области ниж.конеч-й (пельвиомембранные). Острые люмбалгии – приступ о.невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незнач. травме или спонтанно. Боль распрост-ся по всей пояснице, чаще симметрично. В горизон-м положении боль ↓. Усиление болей отмечается при попытке повернуться в кровати, подняв ногу, при кашле, чихании, при волнение. Тоническое напряжение поясничных мышц – этим напряжением определяются защитные позы – фиксированное изменение конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (сим-м доски или струны) в первые сутки вызываются симптомы натяжения (Лассега, Нери, Дежердина). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции не наблюдается. 2) синдром грушевидной мышцы – грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое при сокращении она отводит кнаружи. приведение бедра (проба Бонне) сопровождается натяжением мышцы при тоническом ее напряжении и болезненностью. Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой связкой проходит седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Формирование признаков поражения: боль в голени и стопе, вегетативные нарушения. В дальнейшем - мышечная гипотрофия, ↓ ахиллова рефлекса, гипестезия. У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги → к перемежающей хромоте. Больной вынужден остановится, сесть или лечь. Кожа ноги бледнеет – после отдыха может продолжать ходьбу но вскоре приступ повторяется. Т.о. существует подгрушевидная перемежающая хромата из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения волокон седалищного нерва. 3) рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей. вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения. А) вазоспастический вариант – кроме боли в пояснице и ноге, б-ные испытывают зябкость пораженной конечности. При обострении боль ↑,  кожная гипертермия более выражена в дистальном отделе ноги, после нагрузки усиливается. О вазоспазме свидетельствуют рез-ты пальпации, термометрии, реовазоградации и др. Б) вазодилаторный – помимо боли в пояснице и ноге, шее и руке, больные часто ощущают тепло или жар. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. О вазодилятации свид-ют рез-ты термометрии, вазографии. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физ.нагрузки.

34 васкуляризация  гол.мозга и симптомы поражения в каротидном бассейне: Головной мозг кровоснабжается из двух мощных сосудистых систем – внутренних сонных и позвоночных артерий. Первая васкуляризирует почти всю кору большого мозга и передненаружные отделы подкорковых узлов. Вторая – ствол, мозжечок, кору затылочной доли мозга и частично – подкорковые узлы. На основании гол.мозга через анастомозы (общую переднюю и заднюю арт) обе эти системы соединены между собой в сосудистое кольцо – артериальный круг большого мозга (вилизиев круг). Внутренние сонные арт.пройдя через кавернозный синус, делятся на две большие ветви – переднюю и среднюю мозговые арт. Передняя - кровоснабжает  передние, базальные и внутренние отделы лобной доли, передний и средний отделы мозолистого тела, подкорковые узлы – головку хвостатого тела. прободающие ветви средней мозговой арт васкуляризируютзначит-ю часть зрительного бугра, внутренней капсулы, подкорковых узлов. (в зоне васкуляризации прободающих ветвей наиболее часто происходят кровоизлияния в мозг). после отхождения прободающих ветвей средняя мозговая артерия идет в латеральную (сильвиеву) борозду, где от нее отходят сосуды кровоснабжающие большую часть наружной поверхности полушарий мозга.

39. Геморагич инсульт. П-з, класс-я, клин. Разл-ют 1) паренхиматозное, ,Этиол: Причиной кровоизл-я в головной мозг чаще всего явл. ГБ, Реже кровоизл-я из-за атеросклероза, забо-якрови, воспалит-ми измен-ми мозгов. сосудов, интоксикацией, авитаминозами и др. прич. Патогенез. Кровоизл-е в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда Осн-м патогенетич-м фактором кровоизл-я явл. артериал. гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений). Острый период хар-ся резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно явл. физическое или эмоциональное напряжение. Заб-е начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, хар-гося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а также чувствительной и рефлекторной сфер. При осмотре бол-го отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или широкие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, Пульс замедлен или учащен, напряжен. АД высокое Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола2) субарахноидальное Этиология. Причиной субарахноидального кровоизлияния м. б. заб-я, которые явл. причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Нередко субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы. Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Через несколько часов или на вторые сутки появляются менингеальные симптомы Рецидивы наступают спустя 2—4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ↑ свертыв-ть кр и ↓ сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях

                                                                         42 Диф. лечение геморрагического и ишемического инсульта: Диф. лечение геморрагического инсульта. Укладывая больного в постель, следует придать его голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом, а к ногам — теплые грелки (не горячие!) В связи с тем что АД бывает при кровоизлиянии высоким, большое внимание уделяется его снижению. Если недостаточно дибазола и сульфата магния, назначают нейроплегики (2,5% аминазина—0,5—1 мл), ганглиоблокаторы (пентамин — 1 мл 5 %) в/в капельно. Гипотен-зивная терапия должна сочетаться с дегидратационной. Для ↑ свертываемости крови применяют кальция глюконат или кальция хлорид (10—20 мл 10 % в/в), викасол (0,5—1,0 мл 1 % в/м), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % в/м), желатину (20—50 мл 10 % в/в или в/м). С целью ↓ фибринолитической активности крови, что особенно важно при субарахноидальных кровоизлияниях, назн-ют аминокапроновую кислоту в/в капельно (до 100 мл 5 %). При явлениях выраженного отека мозга, менингеальных симптомах, а также с целью уточнения диагноза показана поясничная пункция. Ее следует производить с предосторожностями, не поворачивая резко больного, извлекая спинномозговую жидкость с помощью мандрена, небольшими порциями, до 5 мл. Поясничная пункция противопоказана при глубокой коме с выраженными расстройствами стволовых ф-ций в виде нарушения дыхания и деятельности сердца. Хир-кое лечение кровоизлияний в ряде случаев явл. методом выбора. Оно применяется лицам молодого и среднего возраста, при наличии латеральных гематом и кровоизлияний в мозжечок. Операция сводится к удалению гематомы. Коматозное состояние, нарушение жизненно важных функций, прорыв крови в желудочки мозга являются п/п к хир-ому вмешательству. В лечении субарахноидальных кровоизлияний прим-ся операции при обнаружении аневризм мозговых сосудов. Диф. лечение ишемического инсульта. В отличие от геморрагического инсульта больной должен быть уложен в постель горизонтально, голову можно приподнять лишь незначительно. В комплексе лечебных мероприятий большое значение придается эуфиллину, который не только уменьшает отек головного мозга, но и благоприятно влияет на мозговую гемодинамику. Применение вазодилататоров требует осторожности, т. К. может привести к расширению сосудов мозга вне ишемического очага и возникновению феномена “обкрадывания» Эуфиллин вводится очень медленно в виде 2,4 % р-ра по 10 мл в/в с 10 мл 40 % глюкозы (или натрия хлорида при сахарном диабете). Прим-е вазодилататоров (но-шпа, никотиновая кислота, компламин, ксавин, папаверин и др.) показано в тех случаях ишемического инсульта, где патогенетическую роль играют ангиоспазмы. в/в капельно вводят полиглюкин или реополиглюкин 800—1200 мл. При полной уверенности в ишемическом хар-ре инсульта и отсутствии п/п (болезни почек, печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли, а также высокие АД) м. б. применены антикоагулянты. При наличии закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом следует сочетать антикоагулянты с фибринолитическими препаратами. Для тромболитической терапии применяют фибринолизин в сочетании с гепарином. Хирур-ое лечение нарушений мозгового кровооб-я ишемического хар-ра проводится при наличии патологии магистральных сосудов — сонных и позвоночных артерий.

62 Принципы  леч-я эпилепсии.

1 Индивидуальность  леч-я. Учитывать возраст, токсичность, поб д-е, частоту припадков, измен психики. 2 Непрерывность и длит-ть леч-я. После прекращ-е припадков отмена ч/з 2-3 года 3 Комплексность леч-я+ дегидротация (манит, диакарб, клексан)+вит. Противосудорожные: 1)гр  вольпролевой к-ты: Фенолепсин (600-800 мг 2р/д), Тигритол, Ламиктал, Фенобарбитал (0,05, 0,1г) поб д-е: тошнота, атаксия, токс д-е на печень, дисменорея 2) Дифенин, Карбомозепин (200, 400 мг 3р/д), Вальпроат Na 3) транквилизаторы: Клонозепам

59 Рассеянный склероз.Э, Кл, Леч

-демиелинизирующее  забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и,  агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. →  аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол);  В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано.

55 Синдром  внутричерепной гипертензии, дегидр терапия.

Гипертензионный синдром возник чаще всего ↑ массы внутричерепного сод-го (опухоли, гематома), затруднение оттока из черепа (тромбоз кавернозного синуса, тромбоз вен лица), ↑ секреции ликвора, отёк и набухание мозга,блокада ликворопроводящих путей. Симптомы: головные боли (за счёт давления на оболочки, на высоте их может возник-ть рвота), рвота (чаще по утрам), застойные диски зрит нервов (↑ по площади и по в V, арт соска сужены, вены резко расширены и извиты). Хаар-но: длит-е теч-е, наростание , голов боли распир-го хар-ра, дифф-ое чувство тяжести в голове, имеет суточный хар-р (> болит при пробуждении, т. к. лучше оттекает ликвор в вертик-ом полож-и→ боль ↓ к обеду и к вечеру). Иногда появл-ся пелена перед глазами (не коррегир-ся линзами). При выраж-ом синдроме: генерализ-ые судорож-е припадки, оглушение, сопор, кома. Леч: фуросемид, диакарб, низкокал диета с ↓ соли. Анальгетики (цитрамон). Дегидр пр-ты (салуретики, кортикостероиды), диакарб ↓ секрецию СМЖ. Люмбальные пункций с извлечением 10-30 мл ликвора. При осл со стороны орг зрения- нейрохирургическое вмеш-во.

51 Эпидемич  цереброспин менингит (М), Э, Кл-ка, Леч-е. - Гн М --воспал-е обол-к гол и спин мозга. Э: менингококк. Капелл контактный путь. Кл-ка: Инкуб пер 1-5 дн. Начало остро:t 38-39, озноб, гол боль, тошнота, бред, судороги, без сознание. Ригид зат м-ц, кернинг на 3 дн бол-ни. Сух рефлексы ↑, брюшные ↓. При тяж теч Бабинский, пораж III и IV (косоглазие, диплопия, птоз, анизокария), реже VII,VIII. Герпес на 5 дн (менингококцемия). Ликвор: мутная, гн, вытикает под ↑давл-ем, нейтроф плеоцитоз, ↑ белка, ↓ сахара,CI. Лег, ср, тяж формы. При пораж мозг в-ва: нар-е сознания, судороги, параличи, парезы. М б слх, зрит глюки, нар-е памяти, сна, поведения, гиперкинезы, атаксии и др при пораж-и мозг ствола. Осл: о отек ГМ: нар-е сознания, рвота, двиг-е беспокойство, ↑ АД, нар-е дых-я,ссс. Леч-е: Изоляция, антибакт (а/б 32 млн пениц/сут), противовосп, симптоматич терапия. При тяж форме ГК. При ↑ ВЧ давл-я: гиперт р-ры (манитол,ГК, дексаметазрн) Трахеостомия  При гиповолемии: NаCI, Рингер. Корекц КОС:бикарблнат Na. Дезинтокс. Седуксен. Общеукрепл: глут к-та, вит, аминалон, пирацетам, пантогам. Лидаза. Симпт:анальгетики, седатики,снотворные

1.Пирамидный  путь, с-мы его пораж-я на разл-х  ур-нях. Регул-я произвол-х дв-й обесп-ся двиг анализ-ом: перед центр-я изв-а, верх отделы лоб доли (парацентр-я долька), двиг-й (корково-м) путь сост-т из 2х нейронов. Связи осущ-ся вол-ми, идущими из пирамид кл Беца V слоя коры перед центр изв-ы и обр пирамид путь. Большая часть вол-н пирамид пути совершает перекрест на границе голов и спин мозга→ в проекц-й двиг-й зоне каждого полуш-я голов мозга есть все м-цы противопол пол-ны тела. При этом в в/3 перед центр извил расп-ны кл, регул-е произвол-е движ и сокращ-я м-ц ноги, в ср/3 – руки, в ниж/3 – м-ц лица. Вол-на, идущие к двиг ядрам череп нервов,  наз-т кортико-нуклеарным путём. Вол-на, идущие от коры к перед рогам СМ, обр-т кортико-спинал путь. Кл-и 2-го, периф-го двиг-о нейрона расп-ны в перед рогах СМ или ядрах череп нервов. Паралич- невозм-ть произвол-х дв-й из-за отсут-я силы м-ц.

1. пораж-е периф нерва – периф паралич в обл м-ц, инн-хдан нервом.Т.к. бол-во нервов смеш→также боли и рас-ва чув-ти. 2. Пораж-е шейн, плеч, пояс и крест спл-ий – периф паралич, боли, рас-во чув-ти. 3. Перед рогов и перед корешков СМ – только периф паралич; по сегментам.При хр прогресс проц-ах- фибриляр или фасцикуляр подерг-ия в атрофир-ся м-цах. 4. Бок столба СМ с проходящим в нем ирамид пучком – диффуз (книзу от ур-ня пораж-я) центр паралич муск-ры на ст-не очага; утрата болев и темп чув-ти на против ст-не тела. 5. Попереч пораж-е СМ – центр параплегия н/к-тей (2сторон пораж-е пирамид пучков)- при лок-ции в груд отд, или тетраплегия – при более выс-х (верхнешейн) лок-ях. 6. Пирамид пучка в мозговом стволе – центр гемиплнгия на против ст-не. Обычно вовлек-ся и ядра ч/н, распол здесь→альтернирующий (перекрестн) паралич; на ст-не очага- пор-е ч/н, на против- центр гемиплегия. 7. Пирамид вол-н во внут капсуле – центр гемиплегия на против ст-не тела, там же центр парез ниж отд лицеев мусс-ры и языка. 8. Двигат проекц обл в перед центр изв-не коры ГМ – центр паралич на против ст-не, чаще моно. Если в лев полуш-и у правшей –то +моторн. афазия

82 Перелом  основания черепа, клиника, лечение.

Клиника: общемоз-е и очаговые сим-мы ( зависят от локал-и перелома).

При переломах перед-й  череп-й ямки: кровотеч-я и ликворея из носа, наруш-е обоняния, пневмоэнцефалия, с-м очков.

При переел. сред. чер. ямки:

Кров-е ликвора из уха, пораж-е слухового и личевого нерва, припухлость в височной области  вследствие гематомы.

При зад чер ямки нередко  сопров-ся повреждением яремного отверстия с наруш-ем ф-ции блуждающего, языкоглот-го, добав-го нерва. Позади сосцев-го отростка гематома.

Лечение: лечат  консервативно- покой, давящая повязка, профил-ка инфекционных осложнений.

2.Центральные и  периф параличи.

Пораж-е центр-го двиг нейрона на любом его ур-не проявл-ся разв-ем центр-о (спастич-о) паралича на противоп очагу ст-не. Клин-ка: Плегия (паралич)- полная потеря способ-ти выполнятъ произв-е дв-я. Гемипл-я (гемипарез) - плегия (парез) пол-ны тела. Пара - рук или ног. Тетра- всех 4х конеч-й. Моно - 1й кон-ти. М-цы эластичны или тверды на ощупь, пассив дв-я соверш-ся с бол трудом. Тонус м-ц ↑в начале дв-я и неск-ко ↓в конце его. ↑сухож-х и периостал-х реф-сов (гипер-, анизорефлексия). Патолог-е разгиб-е реф-ы: реф Бабин-го – штрих-е раздраж-е кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Реф Оппенгейма, реф Гордона, реф Шефера - сдавление ахил сухож-я. Патол сгибат-е реф: реф Россолимо, реф Жуковского - удар молоточком м/у 3и4 пальцами подош ст-ны. Реф Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы. Хватат реф Янишевского – непроизв-е схватыв-е и удержив-е предмета, соприкас-ся с ладонью. ↓или полное угас-е кож реф-в (брюшных) на ст-не паралича. Патол содружеств-е дв-я (синкинезии) в парализ-х кон-ях. Для центр гемипареза хар-на поза Вернике-Манна: рука приведена к тул-щу, согнута в локт и лучезап сус-ах, нога разогнута в т/б и колен сус-ах, стопа согнута и повернута внутрь.

Периф паралич обусловлен пораж-м периф дв-го нейрона на любом уровне. Кл-киа (на стороне очага поражения): 1. Отс-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. А- или гипотония - потеря или ↓ м. тонуса. 3. А- или гипорефлексия – отсут-е или ↓м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - ↓V или истончение м-ц, утрата их норм эластич-ти. 5. Фибрилляр подергив-я – сокращ-я отдел-х м-х пучков. 6.Р-ция перерождения. Наруш-е р-ции электровозбуд-ти м-цы.Степень выраж-ти сниж-я силы в кон-ях (глубину пареза) иссл-т в пробе Барре (верхней и нижней).

9. Обонятельный  нерв- I пара (n. olfactorii) 1ый нейрон представлен биполярной кл, располож-й в слиз носа. Периф-й ее отросток выступ-т над поверх-ю слиз носа в виде ресничек. Центр-е отростки формир-т обонят-е нити, вход-е в пол-ть черепа ч/з отверстия пластинки решетчатой кости и заканчив-ся в обонят луковице, в кот лежат 2ые нейроны. Аксоны 2го нейрона обр-т обонят-й тракт, заканчив-ся в первичных обонят-х центрах (обонят-й треугольник, перед продырявлен  простр-во), где распол-н 3й нейрон. Его аксоны направл-ся к корк центрам обоняния, располож-ым на внутр-х поверх-х височ долей мозга и гиппокампе. Ф-и: обонят-я, эмоц-я. Растр-ва обоняния: Аносмия – полн  утрата обоняния. Гипосмия - ↓обоняния. Гиперосмия - ↑чувств-ть к запахам. Дизосмия – извращ-е обоняния. Обонят-е галлюцинации – ощущ-е каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсут-и раздражителя. 2хсторон гипо- или аносмия возник при заб-ях слиз носа. Одностор  гипо- или аносмия хар-на для пораж-я периф-го отд  обонят-го анали-ра. Обонят  галл-ции возник-т при пораж-и корк обонят-х центров в обл  гиппокамповой изв-ны. Иссл-е: спец-го набора ароматич-х в-в (камфора, гвоздичное масло, мята, валериана, сосновый экстракт, эвкалип масло и др.). Б-му при закр  глазах и зажатой одной пол-не носа подносят пахучие в-ва в отдел-ти. Кажд  пол-на носа отдельно.

22. Локализация функций в коре гол.мозга. Двигател проекцион.области для муск-ры противоп стороны тела – в перед. центр. извилине. Проекция для отдел мыш групп предст-на в порядке, обратном расположению их в теле (верх отдел извилины – ноге, ниж – лицо, язык, гортань, глотка). Проекция дв-ний тул-ща – в зад отделе верх лобной изв-ны. Поворот глаз и головы в против ст-ну -зад.отдел 2-й лоб изв-ны. Чувствит.– в зад. центр.изв. Кожных рец-ров: в верх.отделе изв-ны – чув-ть н/кон-ти, в ср – руки, в нижнем – головы. Зрительная – в затыл.долях, на внутр.пов-ти полуш-ий. В кажд.полуш-ии предст-ны противополож.поля зрения обоих глаз. Слуховая – в височ.долях, в 1-ой (верх) височ.изв-не и в изв-ах Гешля (на внутр пов-ти вис.доли). Обонятельная – в височ.долях, глав.обр. в парагиппокампов.изв-не, соб-но в его перед.отд.(крючке). Также в вис.доле близко к обонят.тер-рии расп-ся и вкусовые. Все проекц.области коры явл. 2-хсторонними, симметр-но распол-ми в кажд.полуш-ии.

10.II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периф-й восприним-й  апп-т зрения представлен 3я кл-ми слоями сетчатки. 1ый слой сост-т из зрител-х кл, фоторецепторы: раздел-ся на палочки и колбочки. Палочки преимущ-но ответственны за восприятие слабых свет-х сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периф-и сетчатки. Колбочки расположены преимущ-но в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов. 2ми нейронами явл-ся биполярные клетки, 3ми - ганглиозные, аксоны кот-х форм-т зрит нерв. Ч/з зрит-й канал вол-на зрит-го нерва проходят в пол-ть черепа, где впереди от турец-о седла совершают частич перекрест (chiasma opticum). При этом перекрещив-ся только вол-а, начин-ся от внут-х (носовых) половин сетчатки обоих глаз. После перекреста обр-ся зрит-ые тракты, сост-е из вол-н идущих от одноименных половин обеих сетчаток. Оканчив-ся вол-на зрит-х трактов в 1х зрит-х центрах  (лат-е коленчатые тела, переднее двухолмие). Далее пучок зрит-х нервов (пучок Грациоле) направл-ся ч/з внут-ю капсулу и заканч-ся в затылоч доле мозга в области извилин, располож-х сверху и снизу от шпорной борозды. Волокна от верхних бугров четверохолмия отдают коллатерали к располож-ым под ними парным мелкоклеточным ядрам глазодвиг-го нерва (ядра Якубовича), а от них через ресничный узел к мышце, суживающей зрачок, (дуга зрачкового рефлекса на свет). Вступает в пол-ть черепа ч/з foramen opticum. Растр-ва зрения: Амавроз - слепота. Возник при пораж-и сетчатки глаза на любом уровне до его перекреста. Амблиопия - ↓зрения при частич поврежд-и нерва. Гемианопсия – выпад-е половины поля зрения каждого глаза. Гомонимная гемианопсия – выпад-е обеих правых или левых полонии полей зрения. При пораж-и любых отделов зрит-го тракта от хиазмы до коры. Гетеронимная гемианопсия – выпад-е обеих внут (биназальная) или обеих наруж (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпорал-я гемианопсия возник-т при пораж-и внут-х отделов зрит-го перекреста. Биназ-я гемианопсия возник-т при пораж-и наруж-х, неперекрещенных зрит-х вол-н. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периф-ми границами. Возник-т при пораж-и небольших участков зрит-го анализатора(“+”-скотома - больной в поле зрения видит черное пятно; “-“ скотома - скотома выявл-ся только при исслед-и). Зрит-е галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возник-т при раздраж-и наруж и внут-х отделов затылоч-х долей. Исслед-е: 1) иссл-е полей зрения (периметром; палки, веревки- просят пациента показать серидину) 2)остроты зрения(таблица Крюкова) 3)глазное дно.

20. Парасимпатич  НС и с-мы ее поражения

Предст-на кранио-бульбарным (в ГМ) и сакральн (в СМ) отд-ми. В краниобул отд разл-т: 1)с-му висцерал-х ядер глазодвиг.н-3п (парные мелкоклеточ ядра, им-щие отн-ие к инн-ции зрачка (гладк м-ца), и непарн мелкоклет аккомодационное Я. – в дне сильв  водопр-да, под перед буграми четверохол-мия. 2) секретор слезоотделител кл-ки в с-ме ядер лиц.н. 7п.- в варолиевом мосту. 3)секрет слюноотделит ядро в с-ме языкоглот.н. 9п- для околоуш ж-зы и 13нерва – для подчелюс и подъяз слюн-х ж-з – в продолг.м. 4) висцер ядра блужд.н. в продолг.м., инн-щие с-це, бронхи, ЖКТ, пищевар ж-зы. К сакральн (крестц) парасимп отд отн-ся клеточ группы серого в-ва СМ на ур-не 2-5 крестц сегм-ов, аксоны кот-х сост-т тазовый н., инн-щий моч пуз, прям к-ку и полов органы. ПНС (вагоинсулярная) обеспеч-т трофотропные влияния, осущ-е проц-ы накопл-я Е, гомеостаз, покоя. Медиатором  явл-ся АХ (цвет кожи-гиперемия; сухость-N; дермографизм-красный; зрачки-N; пульс- брадикардия; слюноотдел-е-↑; физ-я работоспос-ть- ↓).Ваготонич кризы: БА, крапивница, отек Квинке, вазомотор ринит, морская б-нь. Зрачковые реф-сы: отс-е прям р-ции на свет- пораж-е парасимп ин-ции зрачка (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля); отс-е содружеств р-ции на свет – пораж-е парасимп вол-н в продольн пучке; отс-е р-ции на аккомодацию – пораж-е парасимп путей в продольн пучке (ядро Перлеа).

24.Менингеальн  синд-м и его клинич знач-е При раздраж-и мозг об-к и спинно-мозг корешков возн-т менингеал  с-мы. Возн-т при разл  заб-ях ГМ и СМ (энцефалиты, абсцессы ГМ, мен-ты и менингомиелиты, субарахноид  кровоизл-я, опухоли, паразитар  заб-ия и явл. составн  ч. менингеал. симптомок-кса, вкл. : гол боль, тош-та, рвота; звуко- и светобоязнь, гиперестезия кож  покр, ↓ сухожил  реф-сов, измен-ия ликвора, болез-ть при постукиванию по черепу или позв-ку, менингеал поза. С-м Кернига. Б-му, лежащ на спине, сгибают ногу в т/б и кол  суст-ах под прям  углом, а затем ее разгиб-т в кол  суст. «+»-если ногу не удается разогнуть из-за резк  сопротивл-я сгибателей голени и боли. реакции. Ригидность м-ц затылка: В полож-и на спине путем актив  или пассив  пригибания головы к груди. При наличии ригидности - подбородок не достиг-т груди и возн-т боль. С-м Брудзинского верхний. Определ-е ригидности м-ц затьтлка выз-т непроизвол  сгибание ног в т/б-х и кол  суст-ах. Средний:Надавлив-ем на лобк  обл – набл-ся сгибание ног в кол-х и т/б-х сус-ах. Нижний: при пассив  сгиб-и одной ноги в т/б суставе и разгиб-и ее в кол  суставе набл-ся непроизв  сгибание др ноги. С-м Лессажа («подвеши-вания»). Берут ребенка под мышки и поднимают,при этом его ноги подтяг-ся к животу за счет непроизвол  их сгиб-я в кол  и т/б сус-ах. Скуловой с-м Бехтерева. При перкуссии молоточком по скул  дуге возн-т сокращ-е скулов  муск-ры и непроизвол  болев  гримаса. С-м Гийена. Сдавливание 4-хглавой м-цы бедра с одной ст-ны приводит к непроизвол  сгиб-ю др ноги в кол  и т/б сус-ах.

15.    Х пара – блужд-й нерв (n. vagus)

Смешанный:1) Дв-я часть сос-ит из 2х нейронов. Центр-е нейроны находятся в ниж отделах перед центр извилины, аксоны кот-х идут к двойному ядру обеих сторон, общему с языкоглоточным нервом. Периф-е дв-е вол-на выходят ч/з яремное отверстие, и направл-ся к поперечнополосатой мускулатуре глотки, мягкого неба, язычка, гортани, надгортанника и верх части пищевода. 2) Чувств-я часть сос-ит из 3х нейронов. 1е нейроны общей чувств-ти находятся в двух узлах: в верх узле, расположенном в яремном отверстии и ниж узле, располож-ом после выхода нерва из яремного отверстия. Дендриты этих кл обр-ют периф-е чувств-е вол-на блужд-го нерва.  Вол-на от верх узла инн-ют кожу зад стенки наруж-о слух-о прохода, а также анастомозируют с зад ушным нервом (ветвью лицевого нерва). Дендриты кл ниж узла, соединяясь с ветвями языкоглот-го нерва, обр-т глот-е сплетение, от кот-о отходят ветви к слиз-й обол-е глотки. Волна от ниж узла обр-ют также верх гортан и возврат гортан нервы, инн-ие гортань, надгортанник и частично корень языка. Аксоны кл-к верх-о и ниж-о узлов входят в пол-ть черепа ч/з яремное отверстие, проник в продолг-ый мозг в ядро общей чувств-ти (ядро серого крыла), общего с IX парой (2й нейрон). Аксоны 2о нейрона направл-ся в таламус (3й нейрон), аксоны 3го нейрона заканчив-ся в корк чувствит-ой области - ниж отделах постцентр-й извилины. Вегетат-е парасимп-е вол-на начин-ся от зад ядра блуж-го нерва (nucl. dorsalis n. vagi) и инн-ют м-у сердца, гладкую мускулатуру внут-х органов, прерываясь в интрамуральных ганглиях. Ф-я парасимп-х вол-н блуж-го нерва проявл-ся в замедлении сердеч деят-ти, сужении бронхов, усилении деят-ти органов ЖКТ. Иссл-я: IX - Х пары иссл-ся одновременно. Иссл-т голос больного, чистоту произношения звуков, состояние мягкого неба, глотание, глот рефлекс и рефлекс с мягкого неба. Следует иметь в виду, что двустороннее ↓ глот рефлекса и рефлекса с мягкого неба может встречаться и в норме. ↓ или отсут-е их с одной стороны явл-ся показателем пораж-я IX - Х череп нервов. Провер-ся пульс, дых-е, деят-ть ЖКТ.

С-мы пораж-я: При пораж-и блуж-о н. из-за паралича м-ц глотки и пищевода наруш-ся глот-е (дисфагия), что проявл-ся поперхиванием во время еды и попаданием жидкой пищи в нос ч/з носовую часть глотки из-за паралича небных мышц. При иссл-и выявл-ся свисание мягкого неба на пораж-ой стороне. Глот рефлекс и рефлекс с мягкого неба ↓, язычок отклон-ся в Здор-ю сторону.   Из-за паралича голос-х связок наруш-ся фонация, голос становится хриплым (дисфония), появл-ся носовой (гнусавый) оттенок. При двустороннем поражении может наступить полная афония. При одностор пораж-и продол м. в обл ядер IХ и Х ч/н м. развиться альтернирующие синдр-мы: 1) Валленберга-Захарченко - на стороне пораж-я отмеч-ся паралич (парез) мягкого неба и голосовой связки, растр-во чувств-ти в области зева, гортани, нистагм, атаксия, на противоположной стороне - гемианестезия, реже гемиплегия. При обширных очагах, с вовлечением окруж-х череп нервов ретик-ой формации, наряду с этим наблюд-ся растр-ва дых-я и сердечно-сос-ой деят-ти; 2) Авеллиса- на стороне пораж-я – периф-й паралич IX и Х нервов, на противопол-й - гемиплегия или гемипарез. К симптомам пораж-я блуж-го нерва относятся растр-во дых-я, ЖКТ и чаще сердеч деят-ти: выявл-ся тахикардия при выпад-и его ф-ий и, наоборот, брадикардия при его раздраж-и. При односторонних пораж-ях описанные симптомы могут быть выражены слабо. Двустороннее пораж-е приводит к выраж-ым наруш-ям дых-я, сердеч деят-ти, глот-я, фонации.

67.Кардиогенные  поражения НС.При ИБС нередко разв-ся неврастенический синд-м (нейроциркулятор.астения). Этот симптомо-комп-с проявл-ся общ.слаб-ю, повыш. Утомл-тью, лабильностью вегетат-х ф-ций, тревожностью, внутр. бесп-вом, гол. б., рас-вом сна. Стенокардия и ИМ м. сопров-ся разл. наруш-ми мозг. кровообр-я, чаще преходящими. При ИМ возм-н кардиоцеребрал. синд-м. С-мы пораж-я гол. мозга возн-т в 10— 30% всех сл. ИМ. Разв-ся общемозгов. с-мы: изменения созн-я, двигат. бесп-во, головокр-е, гол. б, тош-та, рвота, депрессия. При  ухудш-и соматич. сост-я депрессия м. смен-ся эйфорией. У части б-ных появл-ся очаговые неврологич. с-мы в виде парезов кон-тей, зрит-х рас-в, очаговых эпилептич.припадков. Как правило, с-мы эти преходящие, но м. б. и стойкими, например в случае попадания в сосуды мозга эмбола из пристеноч. тромба, кот. обр-ся в с-це при ИМ. Эмболии чаще набл-ся на 4—7-й день ИМ, но воз-ны и в более позд. сроки (в п-д разв-я аневризмы, рубцевания миокарда). Врожд.пороки с-ца. При этой форме кардиал. пат-гии в случае декомп-и ССС м. разв-ся нед-ть мозг.кровооб-я с клин. проявл-ми нейроциркулятор. астении (гол. б., головокр-е, общ.сл-ть, рас-во сна, чув-во страха, тревоги, выраж. вегетатив. нар-ия). В связи с хр.нед-тью мозг. кровооб-я возм-на рассеянная органич. неврологич. симп-ка, указыв. на наличие сосуд.энцефало-патии. При деком-ции ССС м. возн-ть преходящ. нар-я мозг. кровооб-я (церебрал. кризы) и даже ишемич.нетромботич.инсульты. Приобрет. пороки с-ца. Разв-ся всл-е инфекц.-аллерг. проц-ов (обычно ревматического). Чаще возн-т астенич. синд-м (гол. боли, сл-ть, повыш. утомл-ть, ощущ-е жара и приливов к голове), депрессия, постоян. фиксация внимания на неприятных ощущ-ях в обл. с-ца, тревожное сост-е, тоска, страх смерти. Нередко им-ся преход.НМК; возм-на эмболия сосудов гол. мозга. В случае эмболии остро разв-ся комат. сост-е, эпил. припадки, очаг. с-мы (гемипарез, гемиплегия, парез VII и XII пар ч/н, афазия, гемигипесте-зия). При попадании эмбола в вертебрально-базилярную с-му возн-т клиника пораж-я ствола мозга с появл-ем альтернирующих синд-ов. При пороках с-ца ревматич. эт-гии возм-ны явления ревматич. церебрал. васку-лита. Отм-ся гол.б. диффузного х-ра, период. приступы головок-й, рассеянная неврологич. сим-ка. К характ. с-мам церебрал. васкулитов отн-ся подострое разв-е заб-я, «мерцание» с-мов. У неко-х м. разв-ся ревматич.хорея. Аневризмы дуги аорты. Сопр-ся жестокими пульсир-ми болями в лев  плече, лопатке, иногда вдоль позв-ка, явл-ми стенокардии (в резу-те ишемии миокарда), приступами удушья, одышкой, осиплостью, кашлем (вслед-е сдавл-я возврат.н.), тах-дией (из-за раздраж-я сердеч  в-вей блужд. Н.), иногда синд-м Бернира-Горнера. У б-ных с аневризмой дуги аорты и общ. сонной арт.разви-ся каротидно-аортальный синдром с пульсирующ  экзофтальмом. При коарктации аорты резко ↑АД в сосудах верх  пол-ны тела. У таких б-ных часто возн-т наруш-я церебрал. и спинальн   кровообр-ия. Тромбоз аорты. Разв-ся коллапс с ниж вялым парапарезом, кот обычно переходит в параплегию, рас-ва чув-ти по проводниковому типу, наруш-я ф-ции тазовых органов. Болев синд-м зав-т от степени выражен-ти окклюзии аорты, а также от быстроты ее разв-я.

75. Комы, клас-ция, патогенез.- наиболее  значител степень патолог  торможения ЦНС, хар-ся глуб потерей созн-я, отс-ем рефл-ов на внеш раздр-ия и рас-вами регуляции жизненно важных ф-ций ор-ма. По тяж-ти: 3 степени- легкая, сред, тяж. По происх-ию разл-т 3 осн. варианта: 1. тяжелое 1 или 2-х сторон. очаговое пораж-е бол полушарий ГМ (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые стр-ры. 2. значител. первичное поврежд-е ствола мозга  или его вторич. поврежд-е вслед-е давл-я разл-х образований мозжечка. 3. диффуз. 2-х сторон дисф-ция коры бол. полуш-ий и ствола ГМ (гипоксич энцефал-тии воспалит. заб-я ГМ и его об-к). Пат-з: Гипоксия и изм-ия микроц-ции → к наруш-ю клеточ дых-я и обмена эн-и в ГМ. Также наруш-ся окислит фосфорил-ние и ↓ кол-во АТФ, нарастает кол-во молоч к-ты, аммиака, АДФ. Изм-ся клеточ потенциал, осмотич отношения в клеточ и м/клет пр-вах. → к ацидозу - наруш-е образов-я медиаторов в синапсах ЦНС, набухание и отек мозга и мозг об-к, ↑ в/чер давл-я; наруш регуляции вегет ф-ций→возн-т пороч круг в патогенезе комы.

80  СОТРЯСЕНИЕ ГОЛ МОЗГА - симптомокомплекс наруш-й ф-й мозга, развив-ся в связи с чмт, без явно выраж-ых морфологич-х изм-й гол мозга. Патогенез. Воздействие мех-ой энергии распр-ся на весь мозг в целом, вызывая его перемещение. гипофиз плотно фиксирован, возник микродеформация гипоталамуса в области воронки. →  кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до мин).. Морфол-и отмеч-ся гиперемия мягкой мозг обол-и, отек и набух-е вещ-ва мозга, венозный застой, дистрофические изм-я нерв кл-к и вол-н, мелкие диапедезные геморрагии. Клиника. Кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 30 мин) с последующим спутанности сознания (не более 1 часа), оглушенностью, кратковременной дезориентировкой; общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, шум, звон в ушах, голове, тяжесть в голове, нарушения сна и бодрствования в виде плохого сна ночью и сонливости днем); При тяжелой степени сотрясения мозга возможны легкие менингеальные явления, ↓ мышечного тонуса, асимметрия лицевой иннервации, кожных и сухожильных рефлексов, непостоянные патологические рефлексы; преходящие стволовые (тошнота, рвота) и вегетативно-сосудистые нарушения (бледность или гиперемия кожных покровов, лабильность пульса, колебания АД, гипергидроз, усиление дермографизма) из-за перераздраж-я вестибулярного комплекса. интеллектуально-мнестические и психические нарушения (ретро- или антероградная амнезия, дезориентировка во времени и пространстве, психомоторное возбуждение, снижение критики к своему состоянию, астения). Лечение: строгий постельный режим – 1нед и более.  экстренная помощь - устранение расстройств дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин. Для борьбы с шоком - (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и ↑ внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина,), салуретики (фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, ↑ ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин,. Вит Е, С, вит гр В

57 Дых-е  расстройства при пораж ЦНС  и ПНС

Нейросоматический синдром. Церебропульмональный синдром. Функциональные и нейротоксические расстройства в легких (нар-е дых-е, пневмония, отек легких) возник-е при о заб-ях ГМ (инсульт,Чм травма, менингоэнцефалит, гемор инсульт). С1-С4- тетраплегия, тетрапарез по центр типу, нар-е всех видов чувст-ти, расср-во дых=я, тазовые.

33 вертеброгенные компрессионные поясничные синдромы. Клиника. Лечение. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки L5 и S1, другие корешки компенсируются реже. Корешок L5 (диск L4 - L5). Сдавление корешка L5 грыжей диска L4 - L5 происходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого кольца. В этой зоне выявляется гипестезия определяется ↓ силы разгибателя первого кольца, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Бол-й испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. Корешок S1 (диск L5 - S1) – поражаются часто, т.к. грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, голени до наружного края стопы и до 5пальца. В этой зоне гипестезии, отмечается ↓ силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя 5 пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, ↓ ахиллова рефлекса. У больного возникает затруднение при стоянии на носках.

31 Полинейропатии .этиология. клиника. Тактика лечения. одновременное поражение многих периферических нервов, проявляющееся симметричными вялыми параличами и чувствительными нарушениями преимущественно в дистапьных отделах конечностей с поражением в некоторых случаях и черепных нервов. Этиология, патогенез. Интоксикации (алкоголь, бензин, свинец, мышьяк, сульфаниламиды), параинфекционные и аллергические осложнения (дифтерия, пневмония, паротит и т. д.), дисметаболические расстройства (сахарный диабет, уремия, порфирия), нарушение питания (дефицит витаминов В1, В12), системные заболевания (периартериит, СКВ), гемобластозы, злокачественные новообразования. Выраженность демиелинизации и дегенерации аксонов нервных стволов различна в зависимости от этиологии полиневропатии. Так называемые инфекционные полиневропатии имеют в своей основе иммунологические нарушения, а не прямую инвазию инфектов. Симптомы, течение. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще болеют молодые люди и люди среднего возраста. Развитие болезненных симптомов обычно подострое или хроническое (исключение составляет острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена- Барре). Прогрессирующая мышечная слабость, атрофии, парестезии, боль, гиперестезия или анестезия, снижение или выпадение рефлексов. Указанные нарушения максимально выражены в дистальных отделах конечностей и редко распространяются на туловище. Постепенно расстраивается чувствительность (чаще других вибрационная). Вследствие паралича стоп возникает степпаж (петушиная походка); в тяжелых случаях может наблюдаться тетраплегия. Мышцы и нервные стволы болезненны при пальпации, возникают трофические расстройства (сухость и цианоз кожи, поражение ногтей). Вовлечение в процесс вазомоторных волокон периферических нервов обусловливает развитие синдрома ортостатической гипотензии, иногда зрачковых нарушений. Лечение в случае установления причины болезни этиотропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин В1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами -хелаты (ЭДТА и др.), при порфирии - аденил. Применяют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. Применение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект.

                                                                         38 транзиторные нарушения мозгового кровообращения: Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) наруш-я мозгов. Кровооб-я предст-ют собой остро развивающиеся расстройства мозговых ф-ций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся не более одних суток. К этой категории острых наруш-й мозгов. кровооб-я можно отнести и случаи более длительных расстройств, если функции в скором времени восстанавливаются. Однако последние встречаются относительно редко (когда очаговые симптомы удерживаются более суток, они чаще всего носят стойкий характер, так как в течение этого времени в головном мозге возникают необратимые структурные изменения). Чаще всего они бывают связаны с ГБ, заб-ями сердца, сопровождающимися нарушением общей гемодинамики, патологией магистральных сосудов головы, атеросклерозом. меньшую роль в их развитии играют васкулиты (ревматический, сифилитический) и другие заб-я. В основе преходящих нарушений мозгов. кровооб-я обычно лежат функционально-динамические процессы (ангио-спазм, ангиопарез с вазодилатацией), сопровождающиеся ишемией головного мозга. имеют место и другие механизмы, в частности микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кровотока В клинике преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы выражаются в кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну половину лица и руку или обе гомолатеральные конечности. Может развиться парез или паралич всей половины тела или одной конечности (верхней или нижней), дизартрия или преходящая афазия, наруш-е зрения в виде гемианопсии, ↓ остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, Клиника преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я хар-ся обратимостью симптомов. Длительность их бывает различной. Легкая степень хар-ся длительностью приступа не более 5—10 мин, средняя—длительностью более 10 мин (иногда несколько часов, но не более суток), при которой отсутствуют остаточные симптомы, и тяжелая, когда приступ длится часами, и оставляет после себя органическую микросимптоматику при отсутствии заметных для больного нарушений мозговых функций. Частыми следует считать приступы, наступающие три и более раз в год. Иногда преходящие наруш-я мозгов. кровооб-ия повторяются по нескольку раз в день. Такие часто наступающие транзиторные атаки особенно характерны для патологических процессов в магистральных сосудах головы. Повторяясь через различные сроки, транзиторные наруш-я мозгов. кровообр-ия могут в конце концов привести к стойкому органическому поражению нервной системы в связи с развитием грубой структурной патологии головного мозга. Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения требует соблюдения покоя. Больные нуждаются в постельном режиме на время, пока не исчезнет неврологическая симптоматика, а также на ближайшие 2—3 недели. Необходима преимущественно молочно-растительная диета. Показаны ингаляции кислорода, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Медикаментозное лечение должно соответствовать этиологии и патогенезу заболевания в каждом конкретном случае. По показаниям назначают сердечные, тонизирующие, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты Проф-кой преходящих наруш-й мозгов. кровооб-я явл. лечение основного заб-я (гипертонической болезни, атеросклероза и др.). Часто настойчивая рациональная этиопатогенетическая терапия, соблюдение режима труда, питания, достаточное пребывание на воздухе, отказ от вредных привычек (курение, употребление спиртных напитков), диспансерное наблюдение способствуют предупреждению нарушений мозгового кровообращения.

43 лечение  хр. дисциркуляторной энцефалопатии: медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни и ревматизма, иногда — на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. В лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяются средства, способные приостановить развитие деструктивных процессов в мозге. Большое значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, сосудорасширяющие, особенно никотиновая кислота и ее препараты. Благоприятное действие оказывает АТФ. Широкое применение имеют также биостимуляторы (алоэ, плазмол, стекловидное тело и др.) и антисклеротические средства — калия йодид (2 % раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день, запивать молоком), метионин (по 0,25 г 3 раза в день), цетамифен (по 0,25 г 3 раза в день), линетол (по 1 столовой ложке 1 раз в день утром до еды или во время еды), липокаин (по 0,3 г 2—3 раза в день), калия оротат (по 0,25 г 3 раза в день за 1 ч до еды), диоспонин (по 0,1 г 2 раза в день после еды) и др. При наличии изменений в эмоциональной сфере применяют психотроп-ные — элениум, седуксен, мепробамат, а также бром, валериану. Как и при ранних проявлениях расстройств мозгового кровообращения, очень важны соблюдение режима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон, длительные прогулки на свежем воздухе. Профилактикой дисциркуляторной энцефалопатии является борьба с основным заболеванием (атеросклероз, гипертоническая болезнь, т. д.).

60. БАС.

- хр прогресс-ее  забол-е нерв сис-мы, хар-ся пораж-ем  мотонейронов спин мозга, ствола и центр мотонейронов (Кл Беца). Этиол:  хр инфекции, вирусная персистенция. В пат-зе гибель дв-х кл перед рогов спин мозга на всем его протяж-и, дв-х ядер череп нервов (кроме глазодв-х). Обнаруж-ся АТ к стр-ым элементам мотонейронов. Дебютирует после 40 лет, длит-ть забол-я 3-5 лет, реанимацию не проводят. Клин: пат-я скелет мускулатуры парезы и параличи. Амиотрофии разной ст., локал-я атрофий в начале заболевания - дистал отделы конеч-ей, реже проксим-е, преоблад-е пареза над атрофией. Пирамид недостат-ть: сухожильной гиперрефлексией, пат-ми рефлексами. В конеч-ях спастичность лучше выражена в ногах → тугоподвижность и скованность ног при ходьбе, тянущие боли в м-х, желание потянуться всем телом, спонтан клонус ниж челюсти, частую зевоту. Часто выявл-ся рефлексы орального автоматизма. Нередко отмеч-ся дискинезия пищеварит-го тракта и ↓сократ-ая ф-я миокарда.  Формы: высокую (псевдобульбарный синдром, спастич-й тетрапарез, разной ст наруш-я психики и нерезкие переднероговые наруш-я), бульбарную (бульбарный и псевдобульбар синдром), шейно-грудную (хар-ны атрофич-е или спастико – атрофич-е парезы рук и спастич-е парезы ног) и пояснично-крестцовую (атрофич-е парезы ног при нерезко выраженных пирамид симптомах). Диф-й Ds: вертеброген шейн миелопатия протек доброкач-но с локальной сегментарной симптоматикой в виде амиотрофий и чувств-ых наруш-й в руках. Диаг-ка: электромиография. КТ и МРТ без результатно – для искл др забол. Леч: беспрерывное мес и  годы - ретаболил по 1 мл в/м х 2 р в нед, вит Е 200-300 мг в день, ноотропы. При выраж-ых бульбарных наруш-ях небол-е дозы пр-ов наперстянки. Миорелаксанты (баклофен). При расстр-ах дых-я ствол-го хар-ра используют лобелин, при спинал-х растр-вах - антихолинэстеразные средства. В начальном периоде, когда еще не развились грубые м атрофии легкий массаж. Тепловые процедуры противопоказаны.

58 Вегето-сосуд-я  дистония. Кл-ка, Леч-е

-разные по  происхождению и проявлениям, но функциональные вегетативные рас-ва, обусловленные нар-ем нейрогуморальной регуляции вег-ых ф-ций. При неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии, при неврозоподобных сост-ях, связанных с нервно-психическим или физ-м переутомлением, инф-ми, инток-и, абстиненцией М б в качестве синдрома при др-х б-ях: сах диаб, тириотоксикоз, ГБ, язв б-нь, опухоли.Кл-ка: Различают нар-я ССС (сердцебиение, повышение или снижение артериального давления, бледность, потливость), ЖКТ (отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, трудности при глотании, тошнота, икота) или дых-е (одышка, стеснение в груди) При наличии НВД с преобладанием парасимпатики: брадикардии, гиперемии кожы, ↑ перистальтикой жел-а и к-ка,  стойкий красный дермографизм, ↓ АД при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).  Ps  учащение АД ↑ при переходе в вертикальное положение+ белый дермографизм - преобладание симпат отд НС. Леч-е: Основного заб-я. Патоген леч: седатики;  холинолитики, блокаторы адренорецепторов и прим симптоматических ср-в - гипотензивных, антиаритмических и др. Неотложнуя пом вегет кризов: начало с в/в 10 мг седуксена. + Сон и режим. Горячие ножные ванны, утр гимнастика. Контрастный душ, плавание в бассейне. Настой полыни и китайского лимонника.

48 Герпетич-й энцефалит (Э),Э, Кл-ка, Леч-е.

-воспал-е тк  гол мозга. Э: 1-й герпес, гематогенный, периневральный путь. Кл-ка: Начало остро:t 38-39, озноб, гол боль, тошнота, бред, хар-ноломящие боли в пояснице,икрах, м-цах. Менингеал синдром (Кернинг, брудзинский, ригидность, гиперестезия)+ эпилеп-е припадки. Очаг-я симпт-ка: моно-гемипарезы, гиперкинезы. СМЖ: лимфоциты +↑ белок+ примесь эр-ов. Леч-е: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

49 Перв-е сер-е менингиты (М),Э, Кл-ка, Леч-е.

Хар-ся сероз  восп-ем мозг обол. 1-е вирусные: о лимфоци-й хориомененгит, гриппозный, герпесный (вальтрекс, ацикловир), гр энтеровирусов. Клин: интоксикация (озноб, жар, ↑t, лейкоцитоз, ↑ СОЭ); Менингеал синдром: ригид затыл м, Керниг, Брудзинский. Очаговые симптомы пораж ЦНС, ЧМНервов, корешков: моно- гемиплегия, афазия, корковая слепота, параплегии, судороги СМЖ: лимфоциты + полиморфно-ядерные кл. При хр:↑ белок. О лимфоци-й хориомененгит –фильтрирующий вирус. Инкуб пер до 13дн. Озноб, жар, ↑t,

Рвота, помрачение сознания, сил гол боли. Преходящие парезы глаз-х и мимич-х м-ц. При второй волне ↑t менингеал синдром. Леч-е: Нуклеазы-ферменты: рибо, дезокси –нуклеазы 0,5мг на 1кг  + десенсебил тер:CaCI, супрастин Симпт:анальгетики, седатики,снотворные+ дезинтокс+ обшеукреп: глут к-та, вит, аминалон

64 Неотложная терапия при эпилептическом статусе (ЭП).

Это хрон-е заб-е  головного мозга, хар- ющееся повторными припадками, вызывающееся гиперсинхронным разрядом нейронов.

ЭП- это фиксированное  эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпил-го припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени.

1) введ-е воздуховода  2) введ-е в/в реланиума 20мл или седуксен можно ввадить до 3-х раз. 3) Если судороги не прекращаются, применяют кислородно-закисно-азотный наркоз. 4) ИВЛ. 5) Устранение нарушений дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, коррекция расстройств гомеостаза, борьба с отеком мозга (диакарб, гормоны, антикоагулянты). 

76 ЭЭГ  показ-я к ее применению в  неврол-и и нейрохир-и.

Это способность  ультразвуковых колеб-й проникать через ткани головы, включая голов-й мозг.

Примен-ся для  выяв-я внутричер-ой структурно-дислокационной патологии. Можно опред-ть и сравнить расстояние от симметрич-х точек поверхности головы слева и справа до 3 желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза. Также можно получить эхо-сигналы непосредственно от гематомы, кист и других отлич-ся от мозговой ткани субстанций. Смещ-е м-эхо как правило бывает в сторону здорового полуш-я. Величина опухоли, абсцесса или гематомы прямо пропорциональна смещению. Смещ-е м-эхо может быть небольшим или совсем отсутст-ть при лобной или затылочной локал-ции, субтенториальном и парасагитальном распол-ях объемного процесса. Кровоизл-я и большие размягчения мозга  тоже вызывают смещение.

69 неврол-е  ослож-я со стороны нервной с-мы при туберкулезе.

Туб-з легких прояв-ся симп-ми общей интоксикации и вегет-й дисфункции: гол. болью, слабость, потливость, тахик-я, неуст-ть АД.

Туб-я инток-я  может привести к менингизму ( более резкая гол. боль, светобоязнь, тошнота) ,а в случае генерализации туб-й инфекции возникает туберкулезный менингит, туберкулемы гол. или спинного мозга, туберкулезный спондилит.

Тубуркулема по теч-ю похожа на опухоль мозга -общемозговые с-мы сочет-ся с локальными, но кроме того имеются признаки инфек-го процесса- субфебрилитет, общее недомогание, потливость. 

Туб-й спондилит- корешковые опоясыв-е боли, болезненность  перкуссии остистых отростков ,огранич-е подвижности в пораженном отделе позвонка ,а в дальнейшем вследствие перелома позвонка развивается сдавление спин. мозга с проводниковым и тазовыми нарушениями.

79 Классификация  нарушения сознания при ЧМТ:1)Ясное сознание 2) Оглушение умеренное 3) Оглушение глубоко 4) Сопор5) Кома умеренна 6) Кома глубокая 7) Кома запредельная

1)Полная сохран-ть  сознания с адек-ми  реакц-ми,  всесторонняя ориентация.

2)частичная дезориен-ция,  умер-я сонливость при сохран-й способности выпол-я команд.

3)дезориентация,  глуб-я сонлив-ть,  возможно выпол-е лишь простых команд.

4)отсут-е сознание  с  сохранением защитных р-ций и открывание глаз в ответ на

болевые,  сильные  и многократные звуковые раздраж-ли, хотя и не постоянно.

5)неразбудимость, отсутствие  реакции на звук  при сохран-й вялой реакции  на болевые раздраж-ли, глаза не открывает. Сухожильные рефлексы вариабельны,  поверхностные как правило угнетены, выявляются патологические  рефлексы  (стопные,  орального автоматизма).

6) неразбудимость, отсутствие  защ-х рефлексов на боль,  изменения мышечного тонуса ( гипотонии),  диссоциация менингеальных симптомов,  гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза.

7)двусторонний  мидриаз,  диффузная мыш-я атония,  выраженные нарушения ссс и  дыхания, арефлексия.

78 междисципленарная  классиф-я острой ЧМТ.

3 основные вида  закрытой ЧМТ: 1 сотряс-я мозга (коммоция). 2 ушиб (контузия мозга). 3 сдавление (компрессия).

Закрытые травмы гол мозга с повреж-ем костей черепа делятся на: 1 перелом (трещина) костей свода. 2 перелом (трещина) основания.

По хар-ру повреж-я  мозга различают 3 ст. закр-х ЧМТ: 1 легкую (негрубые четкие очаговые симптомы, медленно регрессирующие, потеря сознания от нескольких минут до часа, типичны субарахноид-е кровоизлияния) 2 среднюю (потеря сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов, грубые и стойкие (двигательные) очаговые симптомы, массив-е субарох-е кровоиз-я) 3 тяжелую (глуб-е наруш-е сознания(сопор-кома) от нескольких часов до нескольких недель, наруш-е жизненно вадных ф-й).

86 опухоли  задней черепной ямки, клиника, диагностика, тактика лечения.  

Клиника: 1 общемозг-е  с-мы (↑ внутричер-го давления, наруш-е крово- и лимфообращ-я, отек тк мозга) гол-я боль местная или диффузная, возникает ночью или под утро, гипертензионный криз, рвота не связанная  с приемом пищи, затуманенное зрение и ↓ его остроты, головокруж-е, психические растр-ва: оглушенность, загруж-ть, сонливость, дезориентация, наруш-е памяти, замед-е умственных процессов.

2 очаговые с-мы ( затыл-й дли) зрительная агнозия, фотопсия, мерцательные скотомы, сужение полей зрения, синд-м Бурденко-Крамера (боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение), зрительные галлюцинации, расстройства светоощущ-я.

3 с-мы на расстоянии  возник-ет в связи с отеком, сдав-ем и смещением мозга. Различают 2 вида с-мов на расстоянии: височной локализации ( глазодвигательные с-мы). субтенториальной локал-и (расст-ва дых-я, сердеч-й деятельности, тонич-кие судороги).

Диагнос-ка: клиника, рентгенография, энцефалографию,ЭЭГ, КТ, МРТ, исслед-я ликвора, офтальмолог. Ангиография позволяет выявить местонахож-я опухоли по изменению сосудистого рисунка в полости черепа.

Леч-е: удаление опухоли, при отеке гол мозга (маннитол, фуросемид, диакарб), при боли анальгетики. При злокачественной опухоли химиотерапия.

88 артериальная  аневризма сосудов гол мозга,  клин-е проявления разрыва анев-мы, тактика леч-я. Гемморрагический инсульт: 1 Субарахноидальное кровоиз-е часто возникает при спонтанном разрыве внутричер-й аневризме или сосудов мягкой мозговой оболочки. Хар-но быстрое развитие менинг-го синдрома, общемоз-е (гол боль, тошнота,рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилеп-е припадки, светобоязнь, звукобоязнь, наруш-е психики) и менин-е с-мы (регид-ть затыл-х мышц, с-м Кернига, Брудзинского). Очаговая неврол-я сим-ка встречается реже и является признаком базальных аневризм (перед-я и зад-я соед-е артерии) при этом пораж-е глазодвиг-й и зрительный нерв. 2 Паренхиматозное кровоиз-е. двух вариантов: гематома наиболее часто распол-ся в области базальных ядер, ядер мозжечка и в мосту мозга и геморрагич-е пропитыв-е ( хар-но сочет-е общемоз-х и очаговых с-мов: гемиплегия, сочет-ся с центр-м парезом лицевой мускулатуры и языка, парез взора, афазия при пораж-е доминантного полушария. 3 паранхиматозно-вентрикулярное кров-е. возник-ет при располож-нии гематомы возле желудочков мозга и проявляется прорывом крови в желудочковую систему и подпаутинное пространство. Клиника: ↑ мыш-го тонуса в парализов-х конечнос-х по типу тонических спазмов, гипертермия, наруш-е дых-я, СС деятельности за счет сдавления и разруш0я СС и дых-ного вегетативных центров. Диаг-ка: КТ и МРТ, ЭЭГ, ангиография. Лечение: Укладывая больного в постель, следует придать его голове приподнятое положение и приложить к ней пузырь со льдом, а к ногам — теплые грелки (не горячие!) В связи с тем что АД бывает при кровоизлиянии высоким, большое внимание уделяется его снижению. Если недостаточно дибазола и сульфата магния, назначают нейроплегики (2,5% аминазина—0,5—1 мл), ганглиоблокаторы (пентамин — 1 мл 5 %) в/в капельно. Гипотен-зивная терапия должна сочетаться с дегидратационной. Для ↑ свертываемости крови применяют кальция глюконат или кальция хлорид (10—20 мл 10 % в/в), викасол (0,5—1,0 мл 1 % в/м), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % в/м), желатину (20—50 мл 10 % в/в или в/м). С целью ↓ фибринолитической активности крови, что особенно важно при субарахноидальных кровоизлияниях, назн-ют аминокапроновую кислоту в/в капельно (до 100 мл 5 %). При явлениях выраженного отека мозга, менингеальных симптомах, а также с целью уточнения диагноза показана поясничная пункция. Ее следует производить с предосторожностями, не поворачивая резко больного, извлекая спинномозговую жидкость с помощью мандрена, небольшими порциями, до 5 мл. Поясничная пункция противопоказана при глубокой коме с выраженными расстройствами стволовых ф-ций в виде нарушения дыхания и деятельности сердца. Хир-кое лечение кровоизлияний в ряде случаев явл. методом выбора. Оно применяется лицам молодого и среднего возраста, при наличии латеральных гематом и кровоизлияний в мозжечок. Операция сводится к удалению гематомы. Коматозное состояние, нарушение жизненно важных функций, прорыв крови в желудочки мозга являются п/п к хир-ому вмешательству

5.Топическая ДЗ-ка пораж-я СМ на разн. уровнях.Верхнешейн.отдел (С1-С4). При его пораж-и→паралич или раздражение диаф-мы (одышка, икота), спастич.паралия кон-тей, утрата всех видов чув-ти с соответ-го Ур-ня книзу, рас-ва мочеис-я централ.типа (задержка, период.недержание  мочи).М.б. корешковые боли в шее, отдающие в затылок. Шейное утолщение (С5-D2)- периф.паралич в/кон-ей, спастич.паралич н/к; утрата всех видов чув-ти, те же рас-ва мочеисп-я. М.б. корешковые боли, ирр-щие в в/к. Грудной отд. (D3-D7) – в/к-ти свободны от пораж-я; спастич. параплегия н/к с теми же рас-вами мочеисп-я; утрата всех видов чув-ти в ниж. пол-не тела; корешков.боли опоясыв. хар-ра. Поясн.утолщение (L1-S2)- периф.паралич н/к, анестезия на н/к и в промеж-ти, рас-ва мочеис-я. Conus medullaris (S3-S5)- параличи отс-т; утрата чув-ти в обл. промеж-ти, рас-во мочеисп-я периф.типа (истинное недержание мочи). Конский хвост – периф.паралич н/к с рас-вом мочеисп-я  типа задержки или истин.недерж-я; анестезия на н/к и пром-ти; жестокие корешк.боли в ногах и для начального и неполного пораж-я – асимметрия с-мов. Наибольшее знач-е для опред-я верх.границы Ур-ня пораж-я  им-т корешковые боли.

3.Экстрапир сис-ма и осн пр-ны ее пораж-я – сис-ма ядер ГМ и дв-х внепирамид провод-х путей, осущ-х непроизв-ю регуляции и координ-ю дв-й, регуляцию мыш тонуса, поддерж-е позы, организацию дв-х проявл-ий эмоций. При уч-и экстрап с-мы созд-ся плавность дв-й, и устанавл-ся исходная поза для их выполн-я. К экстрапир (внепирам) с-ме отн-т ряд образ-ний подкорк обл и ствола мозга, образ-ие стриопаллидарную с-му: хвостат ядро и чечевичное Я), сост-е из бледного шара (globus pallidus) и скорлупы (putamen), крас Я (n. ruber), черн субстанция (substantia nigra), субталамич-е ядро Льюиса. Ф-я экстрап с-мы - в поддерж-и норм-го мыш тонуса, регуляции непроизв-х, автоматизир-х дв-й, обеспечении диффузных, сложных автоматиз-х дв-й (плавания, лазания, бросков и др.) Опр-т плавность и ритм дв-я, приним уч-е в обеспечении эмоц-х проявлений (мимика эмоций). Пораж-е различ отделов ЭС сопров-ся проявл-ем гипертонически-гипокинетич-о статуса явл. ↑м-о тонуса и ↓ дв-й актив-ти или практич-я обездвиж-ть при отсут-и параличей. При пасс-х дв-х ощущ-ся постоянное сопротив-е дв-ю. Паркинсонизм – синд-м прогресс-го пораж-я НС, проявл-ся ↓общей дв-ой акт-ти, замедл-тью дв-й, дрожан-ем, ↑ м-го тонуса. Формы: 1)акинетико-ригидная - общ дв-ая акт-ть заметно огран-на, дв-я б-го медленны, осущ-ся с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Передв-ся мелк шагами, при ходьбе у них отс-ют содружеств-е дв-я рук. Ригид-ть м обуславл-ет хар-рную позу: тул-ще согнуто вперед, голова наклон к груди, руки привед-ы к туловищу и согнуты в лок суставах.  2)ригидно-дрожат-ая ф.- сочет-е м. скован-ти (ригид-ти) и мелко размашис-о дрож-я. Дрож-е отмеч-ся в покое, преимущ-но в верх конеч-х и исчез. или ↓при целенаправ-х дв-х. Может наблюд-ся дрож-е головы (дв-е типа «да-да» или «нет-нет»). 3)дрожат-ая ф.- ведущ с-м - дрожат-й гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригид-ть м выражены меньше. Леч: противопаркинсонич ср-ва(L-дофа)+ холинолитич-е ср-ва+ стимул-ры дофаминергич рецеп-в (наком, синемед, мадопар). Гиперкинезы – непроизв-е дв-я, вызван-е сокращ-ем м. лица, тул-ща, конеч-й, реже гортани, мягкнеба, языка, наруж м. глаз. Возн-т из-за пораж-я экстрап с-мы, мозжечка, таламуса, КГМ и их слож-х связей. В мех-ме разв-я лежит наруш-я метаболизма, прежде всего дофамина, НА, гамма-аминомасленой кислоты, серотонина, АХ ..Выдел-т гиперкинезы преимущ-но ствол-го ур-ня (паркинсонич дрож-е, симптоматич-я миоклония, миоаритмии, спастич-я кривошея), хар-но ритмичность простая стр-ра дв-й; преимущ-но подкорк-го происх-я (миоклонус-эпилепсия) хар-но аритмич-ть, асинхрон-ть, разнообразие дв-х проявлений и их слож стр-ра; корк-е гиперкинезы (джексон-я и кожевник-я эпилепсия, гемитония) хар-но быстрые, бросковые дв-я конеч-й большой амплитуды и силы(пораж-е субталамич-о ядра Льюиса и его связей с бледным шаром).  Леч: пр-ты, влияющие на этиол ф-ры (противовосп-е), симптомат тер-я холинолитиков и адренергич ср-ва, миорелаксантов, ганглиоблок-х, седатив, дегидратир-х пр-ов, а также ср-в, влияющих на метаб-зм ГМ.

11.III пара – глазодв-й н (n.oculomotorius)

Центр-е нейроны  глазодв-го нерва представлены кл-ми коры прецентр-й извилины, аксоны кот-х подходят к ядрам III пары, лежащим в ножках мозга под верх-и буграми четверохолмия и дном сильвиева водопровода. Ядра сост-т из 3х частей. Крупнокл-я часть инн-ет 5 наруж, поперечно-полосатых м. глаза (верх., внутр., ниж. прямые, ниж косую, м-у, подним-ю верх веко). Мелкокл-е парасимп-ие парные ядра Якубовича инн-ют внутр-е гладкие м-ы, сужив-ие зрачок своей и противопол-ой стороны. Непарное мелкокл-е парасимп-ое (аккомодационное) ядро инн-ет внут-ю гладкую цилиарную мышцу, обеспеч-ую аккомодацию. Вол-на 2го (периф-го) нейрона, сост-ют собственно глазодв-ый нерв, кот выходит из ножек мозга, прободает твердую мозговую оболочку и через верх-ю глазнич щель входит в орбиту. Глазодв-й нерв осущ-ет дв-я глаз яблок вверх, вниз, внутрь, поднимает верх веко, суживает зрачок, приспосабливает зрение к близко и далеко располож-ым объектам (реакция аккомодации).    Из черепа выходит ч/зfissura orbitalis superior. Синдром пораж-я хар-ся развив-ся на ст-не очага пораж-я: 1) птоз; 2)расход-ся косоглазие - отхождение глазного яблока кнаружи и слегка вниз; 3)мидриаз; 4)диплопия (двоение в глазах) при взгляде прямо и несколько кнутри; 5)экзофтальм; 6)наруш-е (паралич) аккомод-и; 7)огранич-е дв-я глаз-о яблока кнутри, вверх, книзу; 8)наруш-е р-и конверг-и. При пораж-и ствола глазодв-го нерва возник полный паралич глаз м (офтальмоплегия). При ядерном пораж-и возник параличи отдельных наруж (наруж офтальмоплегия) или внут (внут офтальмоплегия) глазодв-х м. При одностор пораж-и ядер в обл ножки мозга развив-ся альтернир-й синдром Вебера: периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я и гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия) - на противополож. Иссл-е ф-и: В клин-ой практике проводится одновременно  иссл-е ф-и всех 3х пар глазодв-х нервов. 1. Ширина и равномерность глазных щелей: - птоз - опущение верх-о века; 2)экзофтальм - выстояние глаз-о яблока из орбиты; 3)энофтальм – запад-е глаз-о яблока в орбиту. 2. Форма, ширина и равномерность зрачков: 1)мидриаз – расшир-е зрачков; 2)миоз – суж-е зрачков; 3)анизокория - неравномерность, асимметрия зрачков. 3. Прямая и содруж-ая зрачк-ая реакция на свет (фотореакция). 4. Косоглазие (strabismus)- отклонение глаз-о яблока к носу (сходящееся косоглазие), кнаружи (расходящееся косоглазие), вверх или вниз (по вертикали). 5. Двоение в глазах (диплопия) - двоение предметов при взгляде в стороны (двоение по горизонтали), вверх или вниз (двоение по вертикали). Двоение усил-ся вблизи или при взгляде в сторону пораж-й м-ы и исчезает, если больной закроет один глаз. 6. Реакция зрачков на конвергенцию - поворот глазных яблок кнутри и сужение зрачков при приближении молоточка к переносице. 7. Реакция зрачков на аккомодацию – иссл-ся для каждого глаза отдельно. В норме при приближ-и молоточка зрачок становится уже, при удалении - шире. Полное сочетанное пораж-е всех 3х нервов приводит к неподв-ти глаз яблока и зрачка и наз-ся тотальной офтальмоплегией.

13.Невралгия тройнич  нерва и ее лечение.

Разл-т: первичную, вторич (симптоматич). Эт: общ инф-ции и интокс-ции, заб-я зубов и ОН-пазух, цереброваскуляр пат-гия, суж-е подглазнич и нижнечелюстн каналов. Проц-с обычно нач-ся с периф источника болев импульсации. Игр-т роль раздраж-е разл ур-ней сис-мы тройн.н. и периф вегетатив-х образ-ий лица с послед-им разв-ем доминанты в таламусе и коре. Кл-ка: приступы мучител-х болей (жгучие, стреляющ, рвущие,колющие), лок-ся в зоне инн-ции одной или неск в-вей тройн н., от неск-х сек-до минут; прекращ-ся внезапно. Сопров-ся вегет прояв-ми (гиперемия лица, слезотеч-е, повыш слюноотд-е), рефлектор сокращ-ми мимич и жеват муск-ры. Б-ной застывает в страдальческой позе. На коже лица, слиз об-х, зубах им-ся тригерные зоны- их раздраж-е провоц-т приступ. Чаще боли в зоне 2 или 3 в-ви нерва либо в обл обеих. Ремиссии – от леч-я или спонтанно, дл-ся от неск мес до неск лет; с кажд последующим приступом дл-ть ремиссии сокращ-ся. Леч: 1анальгетики; 2 противосудорож пр-ты: карбамазепин (финлепсин, тегретол)- нач-т с1т(0,2г) х1-2р/д, пост-но ↑ на ½-1таб доведя до 2т х3-4р/д. Лучше в сочет-и с антигиста-минами – в/м2,0-2,5% пипольфена или 1%-1,0 димедрола на ночь. 3 Спазм-ки и сосудорасш ср-ва. 4 ФЗТ- ионогальваниза-ция с новокаином, амидопирином, диадинамич токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном. 5 Хир леч – нейроэкзерез. При вторичный – леч-е очага, анальгетики,ФЗТ, НПВП, а/б.

16. XII пара -подъязыч нерв (n. hypoglossus

Дв-й, инн-т м. языка, но к его ветвям присоед-ся чувств-е вол-на язычного нерва (сис-ма V нерва). Центр дв-й нейрон расположен в ниж отделе перед центр извилины лоб доли, откуда их аксоны ч/з лучистый венец и колено внут-й капсулы спуск-ся в составе кортиконуклеарного пути в ствол мозга и заканч-ся, совершив полный перекрест в ядре подъязыч-о нерва противополож стороны. Ядро расположено в дорзал-х отделах на дне ромбовидной ямки. Аксоны ядра подъязычного нерва, образуя 10-15 корешков, выходят из ствола мозга м/у пирамидой и оливой, формируют корешок подъязыч нерва, кот покидает пол-ть черепа ч/з канал подъязычного нерва. Инн-ет м. языка: верх и ниж продольную, поперечную и вертик-ю, а также мышцы двигающие язык - подбородочно-язычную, самую мощную м-у, двигающую язык вперед и в противоположную сторону, подъязычно-язычную и шиловидную. Имеются связи подъязыч нерва с верх шейным симп-им узлом.Мет-ка иссл-я: При осмотре языка опр-ся наличие м-й атрофии, фибриллярных подергиваний; пров-ся электромиограф иссл-е, с п-щью кот-о уточняется состояние периф-го мотонейрона. После осмотра обследуемого просят выдвинуть язык за линию зубов. Этот прием выявляет состояние дв-й ф-и языка; помогает распознавать наличие пораж-я периф-го и центр-го дв-ых нейронов.С-мы пораж-я: Периф-й паралич: - при одностороннем поражении (ядро или корешок) проявл-ся симптоматика: язык при высовывании отклон-ся в сторону пораж-ой м-ы, т.е. в ст-ну очага пораж-я. При осмотре языка выявляется атрофия одноименной половины языка, при пораж-и ядер - фибриллярные подергивания, тонус м. языка ↓, поверх-ть языка становится неровной, морщинистой; При двустороннем пораж-и хар-но: огранич-я подвижность языка, а при полном пораж-и неподвижность языка (глоссопарез или глоссоплегия); наруш-е речи (дизартрия) - речь смазанная, неотчетливая. При полном поражении речь невозможна (анартрия); затрудн-е во время еды и питья, пищевой комок с трудом перемещается во рту. При полн пораж-и - невозможность еды и питья; при ядерном пораж-и наблюд-ся фибриллярные подергивания по всему языку. При одностороннем пораж-и продолг-го мозга в области ядра подъязыч нерва клинически отмечается альтернир-й синдром Джексона: на стороне пораж-я – периф-й паралич подъязыч нерва, на противопол - гемиплегия или гемипарез. Центр паралич или парез языка наблюд при односторон пораж-и центр нейрона, т.е. кортико-нуклеарного пути. При этом выявл-ся отклон-е языка в ст-ну поражен м. Внеш вид языка не изм-н.

68. Поражение НС при О. и Хр. заб-ях лег-х. При хр. бронхитах нередко набл-ся цефалгия постоян хар-ра, как правило, усилив-ся после сна. Б-ные сонливы днем и беспокойны ночью. В случае разв-я ДН возн-т неврастенич. синдром, энцефалопатия, эпилепт припадки, беттолепсия (потеря созн-я, иногда в сочет-и с судорогами, на высоте приступа кашля). В остр. период воспал-я лег-х м. набл-ся явления менингизма без изм-ий цереброспинальной жид-ти вслед-е токсич  пораж-я мозг  об-чек, но возм-но и разв-е пневмококк.  менингита. При злокач. и гнойн  проц-ах в легких иногда возн-т МТС в ГМ.

70. Поражения НС при заб-ях печени.

ЖКБ, холецистит, холецистопанкреатит, холангит, цирроз печени, гепатит. Возн-т разл неврологич синд-мы: коматоз сост-я, энцефалопатия, миелопатия, полиневро-патия, радикулалгии, неврозоподоб сост-ия. В основе невролог синд-ов, возник. как при острых, так и хр. заб-ях печени, лежат обменнотоксико-дисциркулятор факторы, особ-но выраж-ые в далеко зашедших стадиях цирроза печени. Наруш-я дезинтоксик. ф-ции печени → к интоксикации НС. При б-ни Боткина → синд-м неврастении (гол боль, повыш раздраж-ть, общ слаб-ть). В тяж сл-ях разв-ся апатия, сонл-ть, депрессия, смен-ся возб-ем. Нередко при заб-ях печени возн-т полиневропатии. Обычно они разв-ся подостро и им-т медл. теч-е.

В остр п-д гепатоген интоксикация проявл-ся  печен. комой, кот разв-ся подостро. Печень при этом болезн-на при пал-ции, возм-ны судорож подерг-ния в м-цах кон-тей и тул-ща.

Хр энцефалопатия и энцефаломиелопатия проявл-ся астенией, апатией, рас-вом памяти, периодически возн-т приступы возбуж-я, делирия (бред, галл-ции). Разв-ся менингеал с-мы, эпилептиформн припадки, пораж-е VII и XII ч/н, асимметрия рефл-сов, патол  рефл.

85 внутричерепная  опухоль. Основные гистиобиологические варианты, общие клинические принципы, тактика лечения: Клиника: 1 общемозг-е с-мы (↑ внутричер-го давления, наруш-е крово- и лимфообращ-я, отек тк мозга) гол-я боль местная или диффузная, возникает ночью или под утро, гипертензионный криз, рвота не связанная с приемом пищи, затуманенное зрение и ↓ его остроты, головокруж-е, психические растр-ва: оглушенность, загруж-ть, сонливость, дезориентация, наруш-е памяти, замед-е умственных процессов.

2 очаговые с-мы ( затыл-й  доли) зрительная агнозия, фотопсия, мерцательные скотомы, сужение полей зрения, синд-м Бурденко-Крамера (боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение), зрительные галлюцинации, расстройства светоощущ-я. Теменной доли – выпадение сложных видов чувст-ти и суставно- мышечной чувст-ти на противоположной стороне, гемигенистезия, анозогнозия, амнестическая и семантическая афазия, апраксия, алексия, пальцевая агнозия, аграфия. Височной области – вкусовые обанятельные, слуховые, зрительные галюцинации, генерализованные эпилептические припадки, амнестическая и сенсорная афазия (наруш.речи), слуховая и обонятельная агнозия, гемианопсия, височная атаксия, нарушение памяти. Гипофиза и гипоталамической области - нарушение зрения (гемианопсия с первичной атрофией зрительного нерва), эндокринными, вегетативными и половыми нарушениями, булимией, анорексией, ↑ АД, акромегалия, ↑ размеров турецкого седла с нарушением его стенок. Мозжечок – стойкая динамическая атаксия, нистагм, скандированная речь, мыш. гипотония, нарушение походки, мегалография. Мосто – мозжечкового угла - нарушение 5,6,7 ЧМН. Лобной доли – психические расстройства, ↓ памяти, критики, интелекта, неопрятность, эйфория. При больших опухолях лобная атаксия, моторная афазия, хватательный симптом Янишевского.

3 с-мы на расстоянии возник-ет в связи с отеком, сдав-ем и смещением мозга. Различают 2 вида с-мов на расстоянии: височной локализации ( глазодвигательные с-мы). субтенториальной локал-и (расст-ва дых-я, сердеч-й деятельности, тонич-кие судороги).

Диагнос-ка: клиника, рентгенография, энцефалографию,ЭЭГ, КТ, МРТ, исслед-я ликвора, офтальмолог. Ангиография позволяет выявить местонахож-я опухоли по изменению сосудистого рисунка в полости черепа.

Леч-е: удаление опухоли, при  отеке гол мозга (маннитол, фуросемид, диакарб), при боли анальгетики. При злокачественной опухоли химиотерапия.

                                                                        73. головная боль, ее механизмы,  тактика лечения: 1-е: мигрень, Гб напряжения, пучковая (одностор пульсир-я,эпицентр орбита,м,ночью,нед,месяцы), хр параксизмальная гемикрония. ГБ не связанные с травмой: холодовая, от сдавления, сексуал напряжения) 2-е: в след травмы, при сосуд заб-ях,артритах,внутричереп и сосуд заб-х,от в-в, при метаболич нар-х. Мигрень.  приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: конституционал предрасполож-ть, аллергия. Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Клин: болезнь начин-ся в молодом возрасте. Приступу предшествуют продромальные явления - плохое общее самочувствие, разбитость, сонливость, ↓ работоспособ-ти, апатия, неприятные ощущения в сфере зрения (перестаёт ясно видеть, туман перед глазами, мушки). Нередко приступ начин-ся аурой - парестезии (чаще локал-ся в дистал отделах рук, лице, языке, редко в ногах), мерцат скатома, поташнивание, гиперсаливация, предшествуя голов боли, кот появл-ся сначало на одной стороне или в 1м опр-ом пункте головы. Интенсивность её постепенно нарастает, на высоте приступа боль становится мучительной и невыносимой, сопровож-ся тошнотой, общей гиперестезией, лицо краснеет. Височ арт напряжена, пульсирует. Часто зивает, но уснуть не может. В конце приступа наступает рвота после чего наступает облегчение → засыпает. Часто периоды предвестников и ауры не замеч-ся больным. Диаг-ка: 1) приступы гол боли начались в детском возрасте; 2) боли локал-ся в 1й половине головы; 3) приступ имеет хар-е теч; 4) рвота купирует приступ или резко ↓ его тяж-ть; 5) в промежутке м/у приступами чел здоров; 6)наслед-ая предрасполож-ть. Леч: Купир-е приступа: анальгетики (аспирин) - ↓нейрогенное воспаление; пр-ты спорыньи (эрготамин) - мощным вазоконтрикторное д-е на глад мускул-ру стенок арт; пр-ты серотонин-го ряда (суматриптан, ризотриптан) - избират-но устраняют дилатацию расширен во время приступа сос. Терапия в межприступном периоде показана, когда пациент переносит 2 или более приступов интенсив голов боли в теч месяца. Она проводится длительно (2-6 месяцев) и повторяется во время обострения: β-АБ (пропранолол 20 мг х 2 р, Атенолол 50-100 мг/сут)  ↓ дилятации арт и артериол. Блок-ры Са каналов - тормозят высвобожд-е серотонина (верапамил 80 мг х 3-4 р).

29. Плечевое  сплетение и симптомы его поражения: плечевое сплетение образуется из V-VIII шейных нервов, I и II грудных нервов. Осуществляет иннервацию мышц плечевого пояса и руки Повреждение всего  плечевого  сплетения  вызывает вялый атрофический паралич и анестезию верхней конечности с  утратой рефлексов. При высоких повреждениях наблюдаются поражение лопаточных мышц, симптом Горнера. Повреждение С V -C VI корешков  или  верхнего  первичного пучка сплетения ведет к  выпадению  функции подкрыльцового, кожно-мышечного и лишь частично лучевого нервов (паралич Дюшена-Эрба). При корешковом или очень высоком поражении верхнего пучка  присоединяется  выпадение  функции  и лопаточных мышц. Паралич Дюшена-Эрба характеризуется поражением проксимального отдела  верхней  конечности при сохранности функции кисти и пальцев. В этих случаях возникают нарушения чувствительности по  корешковому  типу (CV -C VI) на наружной поверхности плеча и предплечья. Повреждение С VIII -D II   корешков  или первичного нижнего пучка сплетения  сопровождается  полным  выпадением  функции локтевого, внутреннего  кожного  нервов плеча и предплечья и частичным поражением срединного нерва, его нижней ножки (паралич Дежерин-Клюмпке).  В  результате возникает дистальный паралич с атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти. Чувствительность нарушается по корешковому типу (С VIII -DII), на внутренней поверхности кисти, предплечья и плеча.

40. Субарохноидальное кровоизлияние (не травматич). Субарахноид-е кровоизлияние  кр излив-ся в субарахноид-е пр-во. Хар-но быстрое разв-е выраж-го менингеал синдрома, хар-ся общемозговыми (гол боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептич припадки) и собственно менингеал-ми симптомами. Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ↑ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ↑ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каратидная артериография, при – результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в Здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия – маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ↑ сверт-ть крови и ↓ сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол. .

37 Классификация нарушений мозгового кровообращения: В нашей стране наиболее распространена классификация сосудистых поражений головного мозга, предложенная (в соответствии с критериями международной классификации) Институтом неврологии АМН СССР.

Согласно этой классификации, нарушения мозгового кровообращения по своему характеру подразделяются на следующие виды.

А. Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

Б. Острые наруш-я мозгового кровооб-я: 1) преходящие наруш-я мозгового кровооб-я; 2) острая гипертоническая энцефалопатия; 3) мозговой инсульт: а) кровоизлияние - паренхиматозное, субарахноидальное, эпи- и субдуральное; б) инфаркт мозга.

В. Медленно прогрессирующие  нарушения кровоснабжения мозга.

Г. Последствия  ранее перенесенного инсульта.

Современная классификация  нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы:

Хронические нарушения  мозгового кровообращения при энцефалопатии - дисцикуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии.

Острые нарушения  мозгового кровообращения - геморрагический инсульт, ишемический инсульт (инфаркт мозга), преходящие нарушения мозгового кровообращения.

40 субарохноидальное  кровоизлияние. этиология, клиника, тактика лечения. Этиология. Причиной субарахноидального кровоизлияния м. б. заб-я, которые явл. причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Нередко субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы. Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Через несколько часов или на вторые сутки появляются менингеальные симптомы Рецидивы наступают спустя 2—4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ↑ свертыв-ть кр и ↓ сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях

36 вилизиев  круг и его функциональное значание:  На нижней поверхности полушарий в связи с соединением между собой различных сосудистых бассейнов образуется артериальный круг большого мозга, или виллизиев круг. Внутренняя сонная артерия соединяется с задней мозговой артерией посредством задней соединительной артерии. Две передние мозговые артерии сообщаются между собой посредством передней соединительной артерии. помимо артериального круга большого мозга, многочисленные анастомозы имеются между бассейнами сонной, позвоночной и подключичной артерии, и между передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Анастомозы явл. защитным механизмом, предохраняющий головной мозг от циркуляторной гипоксии. В рез-те закупорки одного из крупных сосудов происходит переток крови в пострадавшую ишеминизированную зону из др. сосуда через анастомоз. При этом иногда развивается  недостаточность кровообр-я в зоне из которой забирается кровь (синдром обкрадывания) – подключичный, каротидно - каротидный, вертеброкаротидный, каротидновертебральный, между сосудами коры большого мозга. Чаще всего встречаетсяподключичный синдром обкрадывания. Переток крови из позвоночной артерии в подключичную дистальнее места закупорки начальной части подключичной артерии. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается вертебро-базилярной недостаточностью.

61 Эпилепсия,  класс-я эпил припадков

- хр забол  гол мозга различ этиол, кот  хар-ся повторными эпилептич-ми припадками и сопровож-ся клинич и параклинич симптомами. Припадки возник в рез чрезмерных нейрон. разрядов. Следует отличать эпилептич приступ и эпилепсию как болезнь. Могут быть единич  (случайные) эпилептич припадки (эпилептич р-я) и в дальнейшем не повторяться (вирусная инф-я). Повтор-ся эпилептич припадки при острых церебрал забол, также не стоит относить к эпилепсии (инсульт, менингит, менингоэнцефалит) – наз эпи синдромом. Этиол: ↑ эпи готовность мозга (склонность нейронов вырабатывать гиперсинхронные биоэлектрич разряды из-за перенесённой травмы, инф-и) и различ-е внеш поврежд-ие факторы. Морфол-ки: атрофич-ки-склеротич очаг в сером вещ, чаще в коре гол мозга (рубчик) – возник изм-яф-и нейронов, т.е. появл-ся нейроны со склонностью к параксизмальным деполяризац-ым сдвигом мемб потенциала → нейроны начин вырабатывать гиперсинхронные разряды. класс-я: 1Парциальные (фокальные) А Простые: 1) двигательные с маршем (Джексоновские)- тонические судороги с дист отд→прокс отд→ нога→ лицо. Без марша (адверсионные, постуральные, речевые) 2) сенсорные (соматические, зрительные, обонятельные, слуховые, вкусовые) 3) вегетативные 4) с психопатал-ми проявл-ми (дисфазические, дисамнетические,когнетивные,глюки) Б Сложные: 1) начинаются как простые с послед-м нар-ем сознания ( с автоматизмом/без) 2) начоло с нар-я сознания 2 Генерализованные общие(с потерей сознания) 1) Абсансы (малые припадки): а) простые (замирает на нес-ко сек) б) сложные (атонич-е-падает, стереотип-е действия) 2) Судорожные (большие): тоникоклонические, клонические, тонические, миоклонические (вздрагивает во время сна), атонические, акинетические. 3 Некласифиц-е 1) большой генерализованный судорожный припадок (развернутый) 2) несудорожные генерализованный  припадок (атонические, акинетические)

44 Классиф-я энцефалитов. Общ хар-ка:

Э- воспал-е тк гол мозга. Класс-я: I.Э 1ые: А. Вирусные (аксодовый клещ); Б. Микробные и риккетсиозные; II. Э 2ые: 1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе. 2. Поствакцинальные (оспенная или антирабич-ая вакцина) 3. Микробное и риккетсиозные: стафилокок, стрептокок. III. Э, вызванные медленными инф-ми (демиелинизирующие). Диф-е, очаг-е, по хар-ру экссудата - гнойными и негнойными. Клин: Продромаль период от нескольких часов до дней (↑t, лихорадка).Общемозг симптомы: гол боль, в области лба и орбит, рвота. Клин формы: 1)полиомиелитич-я – параличи верх конеч, наруш речи, вовлек-ся перед рога спин мозга; 2) менингиальная; 3) менингоэнцефалитич – общемозг + очаг симптомы (гиперкинезы, парезы, пораж-е ЧМН); 4)лихорадочная – наиб благоприятная форма 3-5 дней при N ликворе; 5) полирадикулоневротич-ая –пораж корешков, переф нервов (боли, симтомы натяж-я, чувст, дв наруш). Леч: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

56 Сирингомиелия,  Э, Кл-ка, Леч-е

-хр прогрессирующее  заб-е НС, хар-ся разрастанием глии и образ-ем  продольных пол-тей в гр отд СМ, в продолг мозге (серингобульбия:боли на лице,↓чувст-ти,анестезия роговицы, головокр, растр слуха, нар-е глотания, речи, вкуса, 7- паралич лица), внутр капсуле (серингоэнцефалия). Э: порок развития СМ с деф-ом заращения шва между 2-мя половинами медуллярной трубки→ незаращения центр канала. Опухоли, травмы, инф-ции, др пороки в краниальном отд. Кл-ка: 15-40 л мужч. Семейные (деструкция зад и перед рогов СМ→ двиг и чувст нар-я→ сдавление бок и зад канатиков→ проводниковые симптомы→ парезы, клонусы, пат рефлексы). Утрата болевой (в виде куртки, полосок) и t ой чувст-ти→ травмы, без болевые ожоги. Сохран тактильная и мыш-суст чувст-ть. Боли и парастезии в обл плеч пояса. Вегетативно- трофич нар-я в обл кон-ей и туловища. Агидроз/гипергидроз в обл лица, кон-ей. Остеопатии в виде атрофий с декальцинацией костей→ ложные суставы, горб гр кл. Троф нар-я кожи:гиперкератоз, утолщение п/к клет-ки, пальцы «бананьей грозди». Некроз фалангов пальцев, парезы м-ц. Рефлексы и мыш тонус ↓. Леч-е: Электромиограмма, R, МРТ. Симпт: прозерин, дибазол, вит В, нейролептики, антидепрессанты, анальгетики, массаж, ЛФК. R-терапия. Хир: шунты, декомпрессия СМ.

47 Вторич  энцефалит (Э),Э, Кл-ка, Леч-е.

-воспал-е тк  гол мозга Э: 2ые: 1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе. Кл-ка: 3-7 дн после высыпаний гиперемия, комотозное сос-е, судороги., менинг симп, пораж экстрапир + пирамид сист+отек ГМ 2. Поствакцинальные (оспенная или антирабич-ая вакцина) Кл-ка: Инкуб пер 7-12 дн (↑t, лихорадка).Общемозг симптомы: гол боль, рвота, потеря сознания, судороги. Менинг симп (Кернинг, брудзинский, ригидность, гиперестезия). Центр и переф параличи. Пораж экстрапир: гиперкинезы, нар-е координац д-я. СМЖ: лимфоциты +↑ белок+↑ дав-я. 3. Микробное и риккетсиозные: стафилокок, стрептокок.

Леч-е: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

77 Люмбальная  пункция. Показ-я и противоказ-я, техника, ликвородин-е пробы, состояние ликвора. Произв-ся в диагност-х и лечеб-х  целях. Техника: больной лежит на правом боку, гол. приведена к груди, ноги к животу. Иглу вводят в субарохнаид-е пространство. Прокол делают между остистыми отростками 4-5 или 3-4 пояс-х позвонков что исключает повреж-я спинного мозга ( он закан-ся на уровне 2 пояс-го позвонка). Кожу обраб-ют спиртом, место прокола обезбол-ют 2-3 % новокаином вводят в/к затем под/к и в глубже леж-щии ткани. Левой рукой прощуп-ют остистые отростки 3-4 пояс-х поз-в и правой рукой вводят иглу под остистым отростком, перпендик-но и несколько кпереди. Иглу продвигают, обращ-я внимание на ощущения возник-щии при проколе связочного аппарата и твердой моз-й обол. После прохож-и иглы через твердую моз-ю обол-ку в канал  мандрен извлекают. Если ликвор не вытекает  иглу проворачивают вокруг оси или после вставления мандрены иглу проталкивают вглубь или наружу. Если из иглы вытекает кровь без ликвора, следует делать пункцию в другом промежутке, сменив иглу.

При подозрении на опухоль спинного мозга для исслед-я проход-ти субарохнаид-го пространства провадятся ликваро динамические пробы: 1 Квекенштедта- сдавление яремных вен выз-ет ↑ давление ликвора. 2 Стуккея- ↓ ликвар-го давления при надавливание на живот.

 Для лабор-го  исслед-я берут в 2-ве пробирки по 3-4 мл ликвора, извлекают иглу место прокола заклеивают. Больного кладут на живот без подушки на 2 часа, 2-е суток постельный режим.

Состав: PH 7,4-7,6; сахар 42-60 мг/%; хлоридов 730; К-14 

Na 250-320; белка 0,2-0,3%;

соотношение альбумина  к глобулинам 1: 1; в 1- кб мм жидкости 3-5 к-к: давление измеряется манометром. Лежа 150 мл вод столба, сидя 250.

83 травмат-е  сдавление гол. мозга, виды, критерии диаг-ки, лечебная тактика.

Различают: 1 Эпидуральная гематома возник-т в результате перелома костей черепа с вдавлением отломков в его полость. Растол-ся между тв. мозг оболочкой и костью. Источник является ветви оболочечных артерий, вен наруж-й поверх-ти твердой мозговой оболочки. Клиника: 1общемозг-е с-мы (вялость, сонливость) 2 очаговые с-мы (моно или гемипарез, растр-ва речи) 3 дислокационного сдавления мозгового ствола (мидриаз на стороне сдавления, птоз, расход-ся косоглазие, ↓ или отсут-е фотореакции). Нарост-е гематомы сопровож-ся углублением расстройств сознания, появ-ем очаговой невролог-й симптоматики в виде двигат-ных и чувствит-х нарушений на противоп-ной очагу стороне или эпипрепадков.

2 Субдуральная гематома выделяют: острые (возникают в первые 3 суток), подострые (через 4-14 сут.), хронические (через несколько недель месяцев). Развив-ся при повреж-нии сосудов тв мозг оболочки или внутримозговых сосудов в очаге ушиба мозга. Клиника: гол боль давящая, распирающая с тошнотой и рвотой, спутанное сознание, сонливость, менинг-ные с-мы, эпилептические препадки, очаговые с-мы (парезы, растр-во речи, атаксия, нарушение чувс-ти). На стороне гематомы расширен зрачок, застой диска зрительного нерва.

3 субарахноидальные  кровоизлияния в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки реже разрыв сосудов тв мозг-й оболочки. Прояв-ся остро- резкая гол боль, рано появ-ся менинг-е с-мы, психомот-е возбуж-е, бред, дезориентация. Возбуждение сменяется оглушонностью в плодь до комы. При массивных кровоизлияниях менинг-х с-мов может не быть. 4 внутримозговые гематомы.  Разрыв внутримозговых сосудов и острого нарушения мозг-го кровооб-я по типу диапедеза. Острое развитие коматозного состояния и выраженными стволовыми нарушениями. Диагностика: данные анамнеза, невролог-го осмотра, пальпация места поражения травмы. Рентген, ЭЭГ, электроэнцефалография, исслед-е спинномозг-й жидкости, КТ, окулист. Лечение: ср-ва ↑ свертыв-ть крова ( глюконат кальция, викасол). Ср-ва угнетающие фибринолитическую активность крови (аминокапроновая к-та). При возбуждении диазепам, аминозин. Наложение фрезевое отверстие, при выявлении гематомы костную рану расширяют и удаляют гематому.

6.Червь  мозжечка, его связи, с-мы пораж-я Мозж-к расп- н в зад.черепной ямке над продолг.м. и варолиевым мостом. Сост-т из среднего отдела – червя и 2-х полуш-ий. Червь- филогенетически более древний отдел, тесно связан с вестибул.апп-том. Осн.афферентные и эффер.связи мозж-ка. Задний спино-церебеллярный путь (пучок Флексига): 1н – в спинальном ганглии, его дендриты связаны с проприоцепторами м-ц, сух-ий, связок;а аксон в составе зад.корешка ч/з зад.рог подх-т к Кл-кам колонии Кларка (2н)→их вол-на в зад.части бок.канатика подним-ся вдоль всего СМ и на Ур-не продолг.м. в составе ниж. мозжеч.ножки →в червь. Это путь Флексига. 3н. (в коре мозж-ка) контакт-т с Кл-ми коры полуш-ия мозж-ка (4н) →аксоны к зубчатому ядру(5н). Вол-на 5 н. вход-т в  состав верх.ножки мозж-ка, кот. перекрещ-ся (перекрест Вернекинка), и зак-ся у кл-ок красн.ядра противоп. ст-ны. Аксоны кл-к крас.я. сразу на против.ст-ну сред.м. (перекрест Фореля), прох-т в бок.отд-ах моста, продолг.м., в составе бок.канатика СМ достиг-т кл-ок перед.рогов. (рубро-спинальн.  путь). Перед.спино-церебеллярный (путь Говерса): 1н- в спинал.ганг-и; 2н- Кл-ка зад.рога, но аксоны не перех-т на против. Ст-ну и напр-ся вверх по СМ в перед.части бок. Канатика (пучок Говерса), ч/з продолг.м., мост, на Ур-не перед. Мозгового паруса→на против.ст-ну и в составе верх.ножки моз-ка к кл-ам ядер мож-ка. Дальнейший ход эфферент.импульсов – как по Флексига. Пути от ядер зад.столбов: от ядер Голля и Бурдаха в составе бульбо-таламич.пути часть вол-н в зрител.бугор, а часть ч/з ниж.ножки м-ка к червю. К мозж-ку в составе ниж.ножки идут аксоны кл-к вестибуляр ядер (от ядра Дейтерса), они зак-ся в ядре шатра моз-ка. Вол-на кл-к этого ядра в составе ножек подх-т к кл-ам сетевидной субстанции ствола мозга и к я.Дейтерса, от кот.→нисход. тракты – вестибуло-спинальный и рубро-спинальный, закан-ся у кл-кперед.рогов. По этому пути осущ=ся регуляция равновесия. Ч/з я.Дейтерса – связи с ядрами глазодвиг.нн. (в составе мед.продольного пучка). Червь регулир-т преим-но ходьбу и стояние. Поражение его привод-т к наруш-ю статики  и походки - туловищной атаксии. Мозжечковая атаксия: поза Ромберга – падает назад;  походка – шатается («пьяного»); промахивание при пальцевых пробах; адиадохокинез (не удается быстро совершать попеременно противополож.д-вия; наруш-е речи (скандированная, растянутая); гипотония м-ц; нистагм (чаще-гориз, крупно- и мелкоразмаш); интенцион.дрож-е при дв-ях.

 7.Полушария мозжечка и сим-ка их пораж-я Мозж-к расп- н в зад.черепной ямке над продолг.м. и варолиевым мостом. Сост-т из среднего отдела – червя и 2-х полуш-ий. Скорой гол.м. связаны новые системы моз-ка –его полуш-ия. 1)Лобный путь моста: из перед отделов верх и сред лобных изв-н, в глубине доли аксоны собир-ся в компакт. пучок, прох-т ч/з преднее бедро внутр.капсклы, внутр.отдел основания ножек мозга и зак-ся в ядрах моста своей ст-ны. 2)Затылочно-височный путь моста: от зад.отделов 2 и 3 височ извилин и затыл.обл. коры; во внут капсуле он расп-ся в зад.отд. зад.бедра, в наруж.ч. основания ножек мозга; зак-ся также в ядрах моста своей ст-ны. Кл-ки ядер моста (2н); аксоны их совер-т перекрест в основании моста и под назв. Мосто-мозжечк пути ч/з сред.ножки моз-ка вход-т в противоп.полуш-ие мож-ка, где и зак-ся в его коре. След.нейрон связ-т корупол-ия м-ка с зубчатым ядром. Оттуда ч/з верх ножки –к красн.ядру противоп. ст-ны, зрител.бугру и к коре. Т.обр. полуш-ия бол.м. связаны с против-ми пол-ми м-ка. Полуш-ия м-ка координир-т дв-ния м-ц кон-тей, а пораж-ие привод-т к наруш-ю координации дв-ний кон-тей на ст-не пораж-я. Мозжечковая атаксия: поза Ромберга – шатается или падает в поражен ст-ну; походка –«пьяного», отклоняется в ст-ну пораж-я; промахивание при пальцевых пробах; адиадохокинез (не удается быстро совершать попеременно противополож.д-вия; наруш-е речи (скандированная, растянутая); гипотония м-ц; нистагм (чаще-гориз, крупно- и мелкоразмаш); интенцион.дрожание при дв-ях. 

12.V пара - тройничн нерв (n. Trigeminus)

Псевдоунипол-е  кл 1х нейронов- в полулун узле тр. н., располож-ом на перед поверх-ти пирамиды височ кости. Его дендриты обр-т периф-е 3 ветви тр. н., инн-е кожу лица, слиз-е обол пол-ти рта, органы лица (глаз яблоко, слёз и слюн железы, зубы), твердую мозг-ю обол-у. Его аксоны обр-т чувств-й корешок, вход-й в ствол мозга на уровне ср/3 моста. Вол-на болевой и t чувств-ти заканч-ся в nucleus tractus spinalis тр. н. Проводники тактильной и суставно-м-ой чувств-ти идут к nucleus terminalis. II нейрон заложен в ядрах. Их вол-на идут ч/з ср. линию ствола в lemniscus trigemeni, кот входит в противопол-ю мед. Петлю и заканчив-ся в зрит-ом бугре. III нейрон идёт от зрит. Бугра ч/з внут капсулу и corona radiata в зад центр извилину противопол-го ядру полушария коры гол мозга.  

I ветвь- n. ophthalmicus. Выходит из пол-ти черепа ч/з верх-ю глаз-ю щель и у мед-го края глазницы  вблизи верхй глаз вырезки делится на: лобный(Инн-т кожу лба, верх веко, корень носа), слезный(Инн-тслёз железу) и носоресничный нервы(Инн-тслёз мешочек,слиз обол лоб пазухи, перед часть носовой пол-ти, кожу кончика и крыла носа)

II ветвь- n. maxillaris. После отхождения от полулунного узла отдает менингеальную веточку к твердой мозг-й оболочке. Далее ч/з круглое отверстие выходит из пол-ти черепа в крылонебную ямку.Инн-т: кожу ниж века, наруж угол глаза, верх часть щеки, верх губу, зубы верх челюсти. Ill ветвь- n. mandibularis. Нерв смешанный. Покидает пол-ть черепа ч/з овальное отверстие и выходит в подвисоч ямку, где раздел-я на перед, преимущ-но дв-ую ветвь(Инн-т жеват м: m. Masseto, M. Temporalis, m. Pterigoidei externi et interni, m. Digastricus)  и зад-ю, преимущ-но чувств-ую ветвь(Инн-т ниж губу, ниж часть щеки, подбородок, зубы язык) Методы иссл-я: 1.несколько раз сжать и разжать зубы 2.нижнечелюс-й рефлекс Бехтерева(дистал фаланга больш пальца левой кисти на подбородок, где рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответ р-я- сокращ-е  жеват м. В норме мало выражен или не вызывается. 3.легкие раздраж-ия иглой в симметрич участках лица. 4.зоны Зельдера для выявления поражения чувствительности. 4.болезн-ть в местах выхода тр. н. на лицо (точки Валле): надавливать большим пальцем в области foramen supraorbitalis, foramen infraorbitalis, foramen mentalis. 5.надбровный рефлекс по краю надбров дуги наблюд-ся смыкание век. 6.Рогович рефлекс по роговице по направлению кнаружи→  смыкание век. Симптомы пораж-я зав-т от локализ-и патол-го очага. Пораж-е ветвей тр н проявл-ся болями и растр-ми чувств-ти в зоне их инн-и. Пораж-е полулун узла проявл-ся появлением болей, растр-в чувств-ти и трофики в зоне инн-и всех 3х ветвей тр н. Пораж-е ядер тр. н. в стволе мозга сопровожд-ся растр-ом болевой и t чувств-ти в зонах Зельдера. Глуб чувствть на лице при этом сохраняется. Пораж-е проводников чувств-ти выше ствола мозга (внут-я капсула) проявл-ся растр-ом чувств-ти по гемитипу, включ-им всю половину лица. Пораж-е дв-х ядер или дв-ых вол-н III ветви тр н проявл-ся периф-им параличом жеват м на стороне очага. Выявл-ся слабость и атрофия жеват и височ м. При пальпации м выявл-ся ↓ их напряж-я при жеваний. При двусторон. пораж-и дв. н. разв-ся двустор паралич жеват м с отвис-ем н/ ч-ти

63 медикаментозная терапия эпилептического припадка

Это хрон-е заб-е  головного мозга, хар- ющееся повторными припадками, вызывающееся гиперсинхронным разрядом нейронов.

ЭП- это фиксированное  эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного эпил-го припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени.

1) введ-е воздуховода  2) введ-е в/в реланиума 20мл или седуксен можно ввадить до 3-х раз. 3) Если судороги не прекращаются, применяют кислородно-закисно-азотный наркоз. 4) ИВЛ. 5) Устранение нарушений дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, коррекция расстройств гомеостаза, борьба с отеком мозга (диакарб, гормоны, антикоагулянты). 

18.Бульбарный  и псевдобул параличи.

При пораж-и  группы череп нервов (IX, X, XII) симптомокомплексы в завис-ти от локализ-и патолог очага получили наз-е бульбар и псевдобульб параличей. Бульбарный синд-м (паралич) - при периф-х параличах м, инн-ых IX, Х и ХII п . ч/н.,- при пораж-и дв-ых ядер в прод м, их корешков на основании мозга или самих нервов. Чаще одностор, 2стор→ смерть. Дисфагия, дисфония или афония, дизартрия или анартрия. Паралич мягк неба, язычка, надгорт-ка, гортани (неподв-ть небн дужек и голос св-к), атрофии языка, фибрилл подерг-ия на языке, глоссопарез, глоточ реф-с отс-т, нет патол реф-сов (оральн автоматизма). Псевдобульбар синд-м– центр паралич м-ц, инн-ых IX, Х и XII п. ч/н. Только при 2сторон пораж-и кортико-нуклеарных путей, соед-их кору гол-го мозга с ядрами IX, Х и ХП череп нервов. "Ложный"- т.к. прод м. не пораж-ся. Дисфагия, дисфония, дизартрия. Отс-т атрофии м-цы, фибрилл подергивания; мягк небо симм-но, язычок по центру; глоточ и небн реф-сы сохр-ны или ↑; патол реф-сы: с-мы оральн автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосат-ый, ладонно-подбородоч), насильств-ые плач, смех, схватыв-е; усил-ся н/челюст реф-с, прогрессир ↓психич акт-ти.   

17.Ствол  мозга и с-мы его пораж-я.

Входят: продолг  м., мост с мозж-ком, ножки мозга с четверохолмием и зрит бугры. В прод м.: 1)двигат Я 12н- подъяз в дне ромбовид ямки, 2)чувст Я. 5н –тройнич, 3)и4) двиг-ые и чув-ые соматич-ие ядра 9 и 10п.,; на границе продм. И моста: 5)двиг Я.7п-лицн, 6)чувст ядра 8п. В мосту: 7)двиг Я. 6н-отводящ. в дне ромбов ямки, 8)двиг Я.троцн н. в покрышке моста, 9)головной, оральн отдел тройн н.. В обл ножек мозга и четверохолмия в дне сильв водопр-да: 10)ядро 4п -блоков(соотв-т зад буграм), 11) ядро 3п-глазодв 9соотв-но перед буграм). Др.скопл-ия серого в-ва в стволе: в прод м.: 1)оливы, 2)ядра зад столбов –Голля и Бурдаха, 3)сетевидн субстанция. В мосту: 4)сетевид субст-я, 5)ядра моста. В обл ножек мозга и четв-мия: 6)черн субст-я, 7)красн ядра, 8)скопл-ия кл-ок в обл перед и зад бугров четв-мия – это зрит и слух рефлектор центры; 9)ядрп в обл чепца четв-мия, 10)ядра зад продол пучка. Бульбарный синд-м (паралич) - при периф-х параличах м, инн-ых IX, Х и ХII п . ч/н.,- при пораж-и дв-ых ядер в прод  м, их корешков на основании мозга или самих нервов. Чаще одностор, 2стор→ смерть. Дисфагия, дисфония или афония, дизартрия или анартрия. Паралич мягк  неба, язычка, надгорт-ка, гортани (неподв-ть небн  дужек и голос св-к), атрофии языка, фибрилл подерг-ия на языке, глоссопарез, глоточ  реф-с отс-т, нет патол  реф-сов (оральн автоматизма). Псевдобульбар синд-м– центр паралич м-ц, инн-ых IX, Х и XII п. ч/н. Только при 2сторон  пораж-и кортико-нуклеарных путей, соед-их кору гол-го мозга с ядрами IX, Х и ХП череп нервов. "Ложный"- т.к. прод м. не пораж-ся.  Дисфагия, дисфония, дизартрия. Отс-т атрофии м-цы, фибрилл  подергивания; мягк небо симм-но, язычок по центру; глоточ  и небн  реф-сы сохр-ны или ↑; патол реф-сы: с-мы оральн  автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосат-ый, ладонно-подбородоч), насильств-ые плач, смех, схватыв-е; усил-ся н/челюст реф-с, прогрессир ↓психич акт-ти. Альтернир-е синд-мы. хар-ся наруш-ем ф-й ч/н на ст-не очага (парез или плегия) и центр парезом (плегией) или же проводник-ми растр-ми чувств-ти на противоп  ст-не. При одност  пораж-и ядер в обл ножки мозга, захват-ий пирамидн  пучок и вол-на n. oculomotorii→альтернир-й синдром Вебера: периф паралич III н на ст-не пораж-я,центр паралич лица, языка и кон-тей на противоп. При одност очагах в мосту с пораж-ем ядра отводящ  н. →синд-м Фовилля: на ст-не пораж-я – периф паралич VI и VII нн, на противоп- гемиплегия (гемипарез) или гемианестезия (гемигипестезия). Синд-м Мийяра-Гублера: очаг пораж-я в ниж отд моста, наблюд-ся периф паралич (парез) мимич муск-ры на ст-не пораж-я и цент  гемипарез (гемиплегия)- на противопол. При одностор  пораж-и прод м. в обл  ядер IХ и Х ч/н м. разв-ся Альтер-е синд-мы: 1) Валленберга - Захарченко - на ст-не пораж-я паралич (парез) мягк  неба и голос связки, рас-во чув-ти в обл зева, гортани и на лице по сегментар  типу, синд-м Бернара-Горнера(пораж-е симпатич-х вол-н), нистагм, атаксия, на противопол-й стороне - гемианестезия, реже гемиплегия. При обшир  очагах, с вовлеч-ем окруж-ей ч/н ретикул-ой формации, наблюд-ся и растр-ва дых-я и сердечно-сос-ой деят-ти; 2) Авеллиса - на ст-не пораж-я – периф паралич IX и Х нн (паралич мягк нёба и голос связки), на противоп - гемиплегия или гемипарез; 3) Джексона-при половинном пораж-и ниж отд  прод  м. и хар-ся сочетанием переф паралича n. hypoglossi с центр гемипарезом противопол-х кон-тей; 4)При одност пораж-и прод м. в обл  ядер IX, Х и XI ч/н →альтер синд-м Шмидта: на ст-не пораж-я - периф паралич IX, Х и XI нн, на противоп  - гемиплегия или гемипарез.

19.Симпатич  НС и с-мы ее поражения

Ее центр образования  – в коре мозга, гипоталамич-х ядрах, стволе мозга, ретикул форм-и, в бок-х рогах СМ. От кл-к бок рогов СМ на ур-не от C8 до L2 нач-ся периф образ-ия симпатич части. Вол-на этих кл-к вых=т в составе перед корешка и, отделяясь от него в идее соединит белых в-вей, вступ-т в узлы погарничн симп ствола. Он предст-т парное образование; 2 цепочки, им-щие каждая по 20-25 симп узлов, расп-ны сим-но вдоль внут пов-ти позв-ка. Белые соедин в-ви, вступая в узлы погран ствола, часть своих вол-н здесь заканч-т; от кл-ок симп узлов нач-ся уже след нейроны (постганглионарные). Др часть вол-н прох-т ч/з узлы погранич ствола, прерываясь далее в превертебрал-х узлах или интрамурал-х спле-ях. От ганг-ев погран ствола симп вол-на или направ-ся к органам бр.п-ти, сливаясь в стволы нервов, или в составе серых соединит в-вей подх-т к спинальным периф нервам и в их составе идут к м-цам, коже, сосудам. Обычно 24 пары симп узлов: 3 шейных, 12 груд, 5 пояс, 4крест

Из верх Шейн узла форм-ся симп спл-ие сон.а., из ниж  шейн – верх сердеч н, образ-ий симп спл-е в с-це; от груд-х – инн-ся аорта. Легкие, бронхи, ор-ны бр.п-ти; от пояснич-х- органы малого таза. СНС(симпатоадреналов) осущ-ет эрготропные влияния, обеспеч-ие адаптац-ые ф-и, возмож-ть постоян-о реагир-я на меняющиеся факторы внеш и внут среды. Медиатором явл-ся адреналин(цвет кожи- бледн; сухость- ↑; дермографизм- белый; зрачки- расшир-ы; пульс- тахикардия; слюноотдел-е- ↓; физ-я работоспос-ть- ↑).  Пораж-я верх шейн узла- синд-м Горнера (птоз, миоз, энофтальм); ниж шейн узела, кот слив-ся с верх груд→рас-ва серд деят-ти. Общее для пораж-я Ганг-ев погран ствола: наруш-е мыш тонуса, контрактуры, дрожание; изм-е чув-ти, боли типа каузалгии; реф-сы и механ возб-ть м-ц↑; наруш-е потоотд-я, сосуд и трофич рас-ва кожи, п/к кл, костей. Эти пораж-я носят зональн хар-р. Возм-ны боли и спазмы внутр-х органов. Симпатикотонич кризы:спазмы сосудов в виде симметрич акроасфиксии, нек виды перемежающ хромоты, в большей своей части мигрень.

71. Поражение  НС при заб-ях  ЖКТ.

Хр.гастриты и секретор. желудочная нед-ть, ЯБ ж-ка и 12пк, колиты. М. возникать синд-м ВСД. Отм-ся склонность к головокр-ям, обморочным, аллергич р-циям, разв-ю цефалгии мигренозного х-ра, а также гипергидроз, плохая перенос-ть езды на транс-е, повыш зябкость, сонл-ть днем.

При ЯБ набл-ся алгич. синд-м в зонах Захарьина-Геда. При ЯБ ж-ка боль лок-ся в паравертебрал обл. и ниж углу лопатки слева, при ЯБ 12пк — в поясн и подлопат обл-ях, около пупка справа. Бол пароксизмы м. провоцир-ся приемом пищи или нервно-псих напряж-ем, но нередко б.голод и ночные боли. При колитах боли ирр-ют вниз живота, поясн обл. и крестец. Обычно в зоне ирр-ции боли отм-ся гиперестезия, гиперпатия.  Боли м. ирр-ть очень широко за пределы зон Захарьина-Геда и носят  хар-р симпаталгич-х. При ЯБ и колитах м. разв-ся неврастеноподоб синдром, проявл-ся быст утомл-ем, депрессиями, склон-тью к конфликтам. При ЯБ и хр. гастритах, колитах м. возн-ть поли-радикулоневритич синд-м (боли и парестезии в дистал отделах в/к, реже н/к, легкие или умер наруш-я чув-ти по типу «перчаток» и «чулок»). Панкр-т, киста ПЖ, инсулома, атероскл-з сосудов ПЖ. Сопр-ся рядом с-мов со стороны НС (цефалгия, обмороки, головокр-ия, психомотор возбуж-е, вегет наруш-я, эпилептиформ припадки). В случае возникн-ия неврастенич синд-ма отм-ся повыш утомл-ть, плохой сон, общ слаб-ть. У б-ных, длительно страдающих панкр-том, м. разв-ся синд-м хр.энцеф-тии или энцефаломиелопатии (пораж-я ч/н, ↑ сухож и периостальных реф-ов, признаки пораж-я пирамидной и экстрапирам сис-м). У некот б-ных б. эпилепт припадки.. В случае гормон. дисф-ции ПЖ возн-т коматоз сост-я (гипер- или гипогликем кома).

27 клиника  поражения локтевого нерва: Локтевой нерв—смешанный. Его двигательные волокна иннервируют локтевой сгибатель запястья, обеспеч-й сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, , обеспе-е сгибание 4и5 пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев. Чувств-е волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, 5 и частично 4 пальцев. При поражении теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания 4-5 пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” - невозможно согнуть 4-5 пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно 1-5 пальцев. .чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг 4-5 пальцев (автономные зоны). в зоне нарушения чувствительности наблюдаются резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается боль каузалгического хар-ра. Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы: Предлагают больному разводить и сводить второй — пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол. В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца. При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фаланги 4-5 пальцев не сгибаются. Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

72. Поражения Н.С. при заб-ях  почек. 

Хр. нефрит, пиелонефрит, поликистоз, гидронефроз, ПКБ. М. сопров-ся разл неврологич симпт-кой: неврастенич синд-ом, радикулалгией, энцефалопатией, АГ с сим-ми наруш-я мозг кровообр-я, уремич (почечной) комой. При б-нях почек нар-ся водно-электрол и белк обмен→к разв-ю отека гол и спин мозга, диапедезным геморрагиям, очагам ишемич. размягч-я. В рез-те потери белка, Na, хлоридов, гипоксии, разв-я ацидоза возн-т перифер отеки и отек мозга,↑прониц-ть стенок сосудов, разв-ся энцеф-патия. (апатия, гол боль, головокруж-е, повыш утомл-ть, нерезко выражены  менингеал. с-мы и очаговая симп-ка - анизокория, ↓ корнеальных рефл-ов, боли при пал-ции выхода чувствит-х ч/н, нистагм, ↑ или угнет-е рефл-ов). При поч.нед-ти вкл-ся фактор уремии, →к углубл-ю невролог расст-в: разв-ся сопорозное сост-е, переходящее в кому, ↑ АД, возн-т эпилептиформ припадки, проводниковые наруш-я (↑ сухожил. и периостальных реф-ов), появл-ся парезы. На глаз дне обнар-ся расшир-е вен и застойные диски зрит.нервов.

При уремии возн-т упорные гол боли, обычно по утрам, иногда сопров-ся тош-ой и рв-ой, фибриллярные и фасцикулярные подергивания м-ц, судороги, парезы, параличи, наруш-я речи.

81  УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА (КОНТУЗИЯ) Хар-ся сочет-ем общемозговых (многократная рвота) и стволовых наруш-й, свойственных сотряс-ю мозга, с очагов-и симптомами, вызван-ми непосредственным поврежд-ем мозг тк.  Клиника. Растр-во сознания (сопор, кома) бывает длит-ым и глубоким. Очаговые сим-мы зависят от локал-и очага. Выявл. анизокория, парез глазодвигательных мышц, пораж-е лиц нерва по центр-му типу, анизорефлексия, пат рефлексы, дв-е, чувств-е, речевые наруш-я, гемианопсия и др. отмечаются менингеальные сим-мы, гипертермия. В остр. периоде - психич-е растр-ва с изм-ем сознания, дезориентированностью в месте и времени, ↓ критики к своему состоянию. Класс-я: ( по степеням) При легкой ст тяжести: негрубые, четкие очаговые симптомы, медленно регрессир-ие, наступает потеря сознания после травмы длит-тью от нескольких минут до часа, повторная рвота, лёгкие менингиальные с-мы. Ср ст тяжести: потеря сознания от неск. десятков минут до 4-6 часов, многократная рвота, выраж-я амнезия, грубыми и стойкими (дв-ми) очаговыми симптомами, ↑ ликворного давления, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При тяж ст : глуб-е наруш-е созн-я (сопор-кома) длит-тью от нескольких часов до нескольких нед. Доминирует 1ая стволовая симптоматика, кот маскирует очаговые симптомы, наруш-ем жизненно важных ф-й, параличи конечностей, эпилептич-е судороги. Диаг-ка: краниография + косые проекции; ЭЭГ (показ смещ-е стр-р мозга). Леч: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, Для борьбы с шоком - (реополиглюкин, глюкозо- новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и ↑ внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина), салуретики (фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, ↑ ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах - ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин. Вит Е, С, вит гр В.

30 седалищный  нерв и симптомы его поражения: явл. продолж-ем крестцового сплетения. (состоит L5, S1, S2, S3 корешков) очень  высокое  повреждение  его,  выше  ягодичной складки, дает  кроме выпадения функций большеберцового и малоберцового нервов, нарушение функции мышц на бедре - невозможно сгибание голени. При полном поражении страдают функции обеих его ветвей – тибиального и перонеального нервов, что дает основной симптомокомплекс в виде полного паралича стопы и пальцев, утраты рефлексов ахиллова сухожилия и анестезии почти всей голени и стопы (кроме медиальной поверхности голени). поражения могут сопровождаться жестокими болями, при раздражении характерен симптом Лассега – больному лежащему на спине сгибают ногу в тазобедренном суставе → возникает боль по ходу седалищного нерва, т.е. по задней поверхностибедра и голени (первая фаза), если же согнуть ногу в коленном суставе, то дальнейшее сгибание в тазобедренном суставе происходит болезненно (вторая фаза). Анатомическое деление седалищного на большеберцовый и малоберцовый нервы происходит в верхнем отделе подколенной ямки. Однако совершенно отчетливо субэпиневральное обособление тибиальной и перонеальной порции нерва осущ-ся обычно еще в полости малого таза. Ранения седалищного нерва редко бывает полным.

35 васкуляризация  гол.мозга и сим-мы пораж-я в вертебробазилярном бассейне: Головной мозг кровоснабжается из двух мощных сосудистых систем – внутренних сонных и позвоночных артерий. позвоночные арт. Проходят в спец. канале шейных позвонков, затем пободают твердую и паутинную оболочки и у заднего края моста мозга соединяются вместе и образуют основную артерию. Ветви позвоночных и основной артерии кровоснабжают ствол мозга, мозжечок и затылочную долю мозга. От позвоночных артерий отходит задняя нижняя мозжечковая арт, кровоснабжающая верхнебоковые отделы продолговатого мозга – веревчатые тела, ядро нисходящего корешка тройничного нерва (поверхностная чувствительность), двойное ядро блуждающего и языкоглоточного нервов (двигательная функция), вестибулярные ядра, задненижние отделы мозжечка. Средняя и верхняя отходят от основной артерии и питают среднюю и верхнюю части мозжечка. На уровне верхнего края моста базилярная артерия делится на две задние мозговые артерии. Задняя мозговая артерия (a. cerebri posterior) начинается у развилки базилярной артерии, огибает ножку мозга и идет по внутреннему краю височной доли, где распадается на конечные ветви. Она питает затылочную долю и нижнюю поверхность височной, задненижнюю часть таламуса и гипоталамуса, часть мозолистого тела, субталамическое ядро, а также ножки мозга, крышу среднего мозга, зрительный тракт, часть красного ядра и черной субстанции. В кровоснабжении базальных ядер, внутренней капсулы и сосудистых сплетений желудочков принимает участие ветвь внут.сонной артерии – передняя ворсинчатая артерия. помимо артериального круга большого мозга, многочисленные анастомозы имеются между бассейнами сонной, позвоночной и подключичной артерии, и между передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Анастомозы явл. защитным механизмом, предохраняющий головной мозг от циркуляторной гипоксии. В рез-те закупорки одного из крупных сосудов происходит переток крови в пострадавшую ишеминизированную зону из др. сосуда через анастомоз. При этом иногда развивается  недостаточность кровообр-я в зоне из которой забирается кровь (синдром обкрадывания) – подключичный, каротидно - каротидный, вертеброкаротидный, каротидновертебральный, между сосудами коры большого мозга. Чаще всего встречаетсяподключичный синдром обкрадывания. Переток крови из позвоночной артерии в подключичную дистальнее места закупорки начальной части подключичной артерии. Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается вертебро-базилярной недостаточностью.

                                                                          41 инфаркт мозга. Этиология, клиника. тактика лечения: Этиология. инфаркт мозга (Ишемический инсульт размягчение мозга,) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и ГБ, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте заб-ия, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и др. диффузные болезни соед. ткани, а также различные заб-я сердца. Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга хар-но постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и др.расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Инфаркту мозга способствует замедление мозгового кровотока(может начинаться во время отдыха или сна). В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или др. неврол-ие симптомы. Если заб-ие начин-ся в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых ф-ций наступают обычно не сразу. Больные ощущают затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Сим-мы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврол-ая симпт-ка нарастает в течение от неск. минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение). Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще набл-ся нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовл. деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений. Лечение больной должен быть уложен в постель горизонтально, голову можно приподнять лишь незначительно. эуфиллин вводится очень медленно в виде 2,4 % р-ра по 10 мл в/в с 10 мл 40 % глюкозы (или натрия хлорида при сахарном диабете)- не только уменьшает отек головного мозга, но и благоприятно влияет на мозговую гемодинамику. Применение вазодилататоров требует осторожности, т.к. может привести к расширению сосудов мозга вне ишемического очага и возникновению феномена «обкрадывания» Прим-е вазодилататоров (но-шпа, никотиновая кислота, компламин, ксавин, папаверин и др.) показано когда патогенетическую роль играют ангиоспазмы. в/в капельно вводят полиглюкин или реополиглюкин 800—1200 мл. При полной уверенности в ишемическом хар-ре инсульта и отсутствии п/п (болезни почек, печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли, а также высокие АД) м. б. применены антикоагулянты. При наличии закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом следует сочетать антикоагулянты с фибринолитическими препаратами. Для тромболитической терапии применяют фибринолизин в сочетании с гепарином. Хирур-ое лечение нарушений мозгового кровооб-я ишемического хар-ра проводится при наличии патологии магистральных сосудов — сонных и позвоночных артерий.

45 эпидемический  энцефалит, этиология клиника лечение: (болезнь Экономо, сонная болезнь, летаргический энцефалит, первичное негнойное воспаление головного мозга). Возбудителем заб-я явл. фильтрующийся вирус, выделить который пока не удалось. Клиника. Острая стадия хар-ся внезапным ↑ температуры тела до 38 °С. Самым хар-ым симптомом на этой стадии заб-ия явл. нарушение сна. В этот период заб-ия отмечаются глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, анизокория, обратный синдром Аргайла Робертсона. Со стороны крови — умеренная неспецифическая воспалит. реакция; со стороны спинномозговой жидкости — незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. Длител-ть острого периода не превышает 2—3 недель, после чего в 50 % случаев наступает частичное или полное выздоровление, в 50 % — переход в хроническую стадию. Между острой и хронической стадией может быть “светлый промежуток” (в течение нескольких недель, месяцев и даже лет). Хр. стадия эпидемического энцефалита клинически хар-ся развитием сим-мов, которые свойственны описанному Паркинсоном дрожательному параличу: ↑ пластического тонуса мышц, общая скованность, амимия, брадикинезия, “поза сгибателей”, пропульсия, латеро- и ретропульсия, тихая монотонная речь, тремор конечностей и головы, гиперсаливация, “сальность” лица. Психические расстройства: безынициативность, назойливость (акайрия), прилипчивость, агрессивность. Хр. стадия заб-ия хар-ся прогрессирующим течением, наступлением инвалидности. Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний. Лечение. Специф. ср-в лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Раньше применялись пр-ты белладоны (атропин в р-ре 1 : 1000 по 5 капель 3 раза в день, скополамин 0,025 мг 2 раза в день), которые теперь заменяют синтетическими пр-тами (тропацином, артаном, циклодолом, динезином, леводопой).

54 Миелиты, Э, Кл-ка, Леч-е.

-восп-е СМ, при  кот поражается как белое, так и серое в-во. Э: Инфекц-е (1-е: вызваны нейровирусами: герпес, полимиелит. 2-е: как осл общ инф-х заб-й:корь, тиф, грипп), интокс-е, травм-е. Кл-ка: общ: t 38-39, озноб. Невролог-е проявл: умер боли, парастезии в ниж кон-х, спине, груди→ наростают двиг, чувст, тазовые расстройства. При пораж поясн отд: переф парапарез ниж кон-ей с атрофиями, отс сухож рефлексов, недержание мочи и кала. При пораж гр отд: спастич паралич ног с гиперрефлексией, клонусами, пат реф-ми. При пораж шейн отд:  верхняя вялая и ниж спаст-я параплегия, тетраплегия, растр-во дых-е. Восп-е на 1-ой половине СМ – синдрома Броун-Секара. В ликворе: ↑ белка, плейоцитоз (лимфоциты, полинуклеары). Леч-е: а/б шсд или СА в мах выс дозах. Антипиретики. ГК 50-100 мг/сут. Пролежни: УФО. Массаж, прозерин,вит, дибазол, галантамин, биостимуляторы. Спастичность: седуксен, элениум.

53 Ликворологическая ds-ка менингитов (М).-воспал-е обол-к гол и спин мозга. Класс-я: по хар-ру воспал-го проц-а и изм-й в СМЖ- сероз и гной М; 1ые и 2ые; по локал-и генерализ-ые и огранич-е; по хар-ру теч-я молниеносные, острые, подострые и хр, а по ст выраж-ти клин - легкую, ср тяж-ти и тяж формы. По этиол: бакт-ые (менингокок, пневмокок, стафилокок, туберкулез и др.); вирусные (острый лимфоцитарный хориоменнигит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.); грибковые (кандидозный и др.). Диф диаг-ка гной от сероз менингита: основано на исслед-и СМЖ: при сероз – бесцвет, прозрач, цитоз до 0,01 х 10⁹нейтрофилов 0-20, лимфоциты 80-100, белок 0,06-1,0, осадочные р-и Панди, Ноне-Апельта слабоположительные, Гл N. При гнойном – цвет – мутный, цитоз 1,0-5,0, нейтрофилов 40-100, лимфоциты0,6, белок 0,66-16,Осадоч р-и +, Гл ↓. В N цвет – прозрач, цитоз до 0,01, нейтрофилы 3-5 лимфоциты 80-85, белок 0,25-0,33, осадоч р-и -, Гл – как в кр.

52 Втор-й  гн менингит (М), Э, Кл-ка, Леч-е.

Хар-ся гн восп-ем мозг обол Э: пневмо-, стафило-,стрепто- кокки, инфлюэнция из очагов инф-и. Кл-ка: Ранние: недомогание, общ слаб, озноб, t 40С, гол боль постоянная, может усиливаться +тошнота,рвота. Ч/з сутки:Кернинг, Брудзинский, ригидность, фотофобия, общ гиперестезия. М б птоз, неравномерность зрачков, измен психики вплоть до глюков, тремор, бессонница. Сопор, кома. Осл от септицимии. Пораж-е ЧМНервов, гидроцефалия. М б субдурал-е кровоизлияния: фокальные проявл: моно- гемиплегия, афазия, корковая слепота, параплегии. Судороги Леч-е: Изоляция, антибакт (а/б 300 млгр ампицилин/сут), СА: сульфадиметоксин, сульфапиридазин 2гр1р/д, противовосп, симптоматич терапия. При тяж форме ГК. При ↑ ВЧ давл-я: гиперт р-ры (манитол,ГК, дексаметазрн) Трахеостомия При гиповолемии: NаCI, Рингер. Корекц КОС:бикарблнат Na. Дезинтокс. При судорогах: Седуксен. Общеукрепл: глут к-та, вит, аминалон, пирацетам, пантогам. Лидаза. Симпт:анальгетики, седатики,снотворные

50 Вторичные  сер-е менингиты (М),Э. Туб-ный  М, кли-ка,леч-е.

Хар-ся сероз  восп-ем мозг обол. Э: бактер-е:туберк-й, сифилит-й, вирусные, грибковые. Туберк М: подострое начало, период предвестников 1-3нед (↑ раздражит-ть, гол боль, ухудшение апп-та, боли в разных частях тела, тошнота, рвота). → менинг симптомы. → + параличи ЧМН (отводящего, лицевого, глазодв-го), ↑ t до38, брадикардия→ тахикардия, → параличи конечностей, помрачение сознания, судороги, ↑t 39-40, положж-е Лягавой собаки ( голова назад, ноги согнуты к во всех суставах).СМЖ: прозрачна, + белк р-и, плеоцитоз 100-200 (в основном за счёт лимфоц), при стоянии жид-ти выпадает тонкая паутинообр-я плёнка фибрина. Леч: тубазид, изониазид 10мг/кг + стрептомицин 1г/сут (токс д-е на VIII) 12-18 мес. Проф нейротоксии:пиродоксин 50 мг. Симпт:анальгетики, седатики,снотворные

46 Клещев-й  энцефалит (Э),Э, Кл-ка, Леч-е. Проф.

-воспал-е тк  гол мозга. 1-й, весеннее-летний Э: фильтрирующий нейротропный вирус. Кл-ка: Инкуб пер при укусе 8-20дн, алиментарно 4-7 дн. Начало остро:t 38-39, озноб, гол боль, тошнота, бред, хар-ноломящие боли в пояснице,икрах, м-цах. В первые дни: гиперемия кожи, инъекция склер, ЖКТ расс-ва, катар явл (боль в горле). Менингеал синдром (Кернинг, брудзинский, ригидность, гиперестезия) Псих рас-ва: бред, глюки, депрес. При второй волне ↑t неврл симптомы: 1 полиэ-я форма: вялые парезы, параличи м-й шей, плеч пояса, проксм отд верх кон-ей →пораж перед рогов СМ→ «свисающая голова». Бульбарные нар-я→ пораж ЧМНерв. М б восход-й паралич Ландри с ног на руки до дых центра. 2 Менингиальная: общемозг-е + менинг симпт 3 Энцефалитич-я:общемозг+ очаг-е 4 стертая:общеинф-е: катар+ недомогание. СМЖ: ничего. 5 Полирадикулоневрическая с пораж корешков и нервов. 6 прогродиентно текущая: с кожевниковская эпилепсия ( постоянное миоклонич подергиванием м-ц). Проф: унечтож грызунов, клещей, вакцина. Леч-е: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

65. Классификация  наследственных заболеваний нервной системы.

1. Нервно-мышечные заболевания. В основе  которых генетически детерминированное поражение периферических нервов, передних рогов спинного мозга и скелетных мышц а) прогрессирующая мышечная дистрофия, б) нейрогенные или вторичные амиотрофии (спинальные, невральные) в) пароксизмальная миоплегия, г) миотония.

2. Пирамидные  и экстрапирамидные дегенерации: а) семейный спастический паралич Штрюмпеля (прогрессирующее наследственно- дегенеративное заб-е нервной с-мы, хар-ся двусторонним поражением пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга. б) болезнь Паркинсона, в) гепатоцеребральная дтстрофия, г) торсионная дистония, е) хорея Гентингтона, ж) болезнь Фридриха, з) наследственная мозжечковая атоксия Пьера Мари, и) оливопонтоцеребральные дегенерации.

66 Прогрессир-я мышечная дистрофия.

Наслед-ное нервно-мышечное заб-е. генетическое детерминированное  поражение перифер-ких нервов, передних рогов спин. мозга. Хаар-ся перерождением мышечной ткани, замещением ее жиров. и соед-ой тканью, некрозом отдельных волокон. Клин: утиная походка, «взбирание лесенкой» поэтапное вставание из сидячего положения с активным использованием рук. Атрофия мышц симметрична в начале появляется в нижних конечностях ,а затем на вер-х конечностях. « классический» симптом псевдогипертрофия икроножных м-ц (при пальпации м-цы плотные безболезненные)Появляются мыш-е контрактуры и сухощильные ретракции. Мыш-й тонус↓. Сухожильные рефлексы: вначале исчезают коленные, Затем рефлекс 2-х и 3-х главой м-цы. Виды прог-й м-й дистрофии: 1 Дюшенна: нач-ся к 1-му году жизни, теч-е злокач-ное, Также повреждается костно-суставная с-ма (деформация позвоночника, стоп, гр-й клетки), ССС (лабильность пульса, АД, ↑ границ сердца), Нейроэндокринной ( синдром Иценко-Кушинга,↓ интеллекта) 2 Беккера: прояв-ся 10-15 лет. Течение медленно прогрессир-ся. ССС ( бывает блокада ножки пучка Гиса), Эндокринные наруш-я ( геникомастия, импотенция), Интеллект сохранен. 3Дрейфуса: Нач-ся с 5 лет, теч-е медленное. Отличия: ранние контрактуры в локтевых суставах, ретракция ахилловых сухожилий. 4 Эрба-Рота: начин-ся 14-16 лет иногда в 5-10 лет.теч-е быстро прогрессир-е. 5 Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Нач-ся в 10 лет с пораж-я лица затем грудь →ноги. Полированный лоб, поперечная улыбка. Теч-е медленное. Диаг-ка: генеалогический анализ (при Дюшенне, Беккера ,Дрейфуса в ан-зе рециссив-ный сцепленный с Х-хромасомной тип наследования. При Эрба-Рота ауто-рецессив-й. При Ландузи-Дежерина ауто- домин-й.

+ клиника.

84 острые  травматические внутричерепные гематомы, топография, клиника, инструм-я д-ка, леч-я тактика.

Различают: 1 Эпидуральная гематома возник-т в результате перелома костей черепа с вдавлением отломков в его полость. Растол-ся между тв. мозг оболочкой и костью. Источник является ветви оболочечных артерий, вен наруж-й поверх-ти твердой мозговой оболочки. Клиника: 1общемозг-е с-мы (вялость, сонливость) 2 очаговые с-мы (моно или гемипарез, растр-ва речи) 3 дислокационного сдавления мозгового ствола (мидриаз на стороне сдавления, птоз, расход-ся косоглазие, ↓ или отсут-е фотореакции). Нарост-е гематомы сопровож-ся углублением расстройств сознания, появ-ем очаговой невролог-й симптоматики в виде двигат-ных и чувствит-х нарушений на противоп-ной очагу стороне или эпипрепадков.

2 Субдуральная  гематома выделяют: острые (возникают в первые 3 суток), подострые (через 4-14 сут.), хронические (через несколько недель месяцев). Развив-ся при повреж-нии сосудов тв мозг оболочки или внутримозговых сосудов в очаге ушиба мозга. Клиника: гол боль давящая, распирающая с тошнотой и рвотой, спутанное сознание, сонливость, менинг-ные с-мы, эпилептические препадки, очаговые с-мы (парезы, растр-во речи, атаксия, нарушение чувс-ти). На стороне гематомы расширен зрачок, застой диска зрительного нерва.

3 субарахноидальные  кровоизлияния в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки реже разрыв сосудов тв мозг-й оболочки. Прояв-ся остро- резкая гол боль, рано появ-ся менинг-е с-мы, психомот-е возбуж-е, бред, дезориентация. Возбуждение сменяется оглушонностью в плодь до комы. При массивных кровоизлияниях менинг-х с-мов может не быть.

4 внутримозговые  гематомы.  Разрыв внутримозговых сосудов и острого нарушения мозг-го кровооб-я по типу диапедеза. Острое развитие коматозного состояния и выраженными стволовыми нарушениями.

Диагностика: данные анамнеза, невролог-го осмотра, пальпация места поражения травмы. Рентген, ЭЭГ, электроэнцефалография, исслед-е спинномозг-й жидкости, КТ, окулист. Лечение: ср-ва ↑ свертыв-ть крова ( глюконат кальция, викасол). Ср-ва угнетающие фибринолитическую активность крови (аминокапроновая к-та). При возбуждении диазепам, аминозин. Наложение фрезевое отверстие, при выявлении гематомы костную рану расширяют и удаляют гематому. 

4.Виды  чув-ти и ее поражения. Поверхност: болев (иссл-ся уколом иглой или булавкой; чередуя уколы ост и туп концом); тактильн (прикосн-е кусочком ватки, кисточкой, полоской бумаги); температ (ч-во тепла и холода; 2 пробирки с хол и нагрет водой). Глубокая: суставно-мыш чув-во (чув-во полож-я и дв-ния; б-ной с закр глазами опред-т направл-е пассив дв-ний в суст-ах рук и ног); вибрацион (камертоном С256); чув-во давл-я (д. отличать разницу при надавл-и с разн силой пальцем или барестезиометром); чув-во веса (на ладони вытянутых рук гирьки разн массы). Сложные виды: стереогностич чув-во (спос-ть узнавать знаком предмет на ощупь); дискриминацион чув-во (раздельное ощущ-е 2-х одноврем-но наносимых на кожу раздр-ий – циркулем Вебера); двумерно-пространствен (рисуют на уч-ках тела фигуры; д.узнать с закр глазами); чув-во лок-ции раздр-я; кинестезия кожи (смещение кожн складки в какую ст-ну). Виды расстр-в чув-ти. Анестезия-полн потеря того или иного вида чув-ти. Разл-т тактильн, болевую (аналгезия), t-ную (терманестезия), чув-ва лок-ции (топанестезия), стереогноза (астереогнозия). Потеря всех видов –общ (тотальная). Гипестезия -↓чув-ти, ум-е интенс-ти. Гиперестезия - ↑ ч-ти к разл  видам раздр-нй. Возн-т при ↓ порога возб-ти болевых, t-ных и др. рец-ров. Гиперпатия – извращен чув-ть, харак-ся повыш  порогом возб-ти, отс-ем чув-ва лок-ции, непонят. оттенком боли. Дизестезия -извращение ч-ти, при кот холодовое раздраж-е приним-ся как тепловое, прикоснов-е - как раздраж-е. Рас-ва чув-ти, возник  без нанесения внеш-х раздраж-ий. Парестезии- ощущ-ия холода, онемения, ползания «мурашек», покалыва-я. Причины: чаще – ирр-ция или местные пораж-ия прокс-х отделов чувств-х путей вслед-е наруш-ия кровообращ-я, токсикоза. Боли. ноющие, тупые, стреляющ, режущие. Возн-т в рез-те раздра-я рец-ров, чувсв-х проводников или центров. Наиболее выражены - при пораж-и периф-х нервов, зад корешков СМ и корешков чув-х Ч/н, об-чек ГМ и СМ, зрител бугра. При ранениях периф-х нервов часто - жгучие боли в дистал  обл пораж-ой кон-ти (каузалгии). Разв-ся они при непол пораж-и нерва; обусл-ны раздраж-ем вегет волокон в пораж нерве. Проекционные боли– не совпадают с местом раздраж-я. «Фантомные» -в ампутир.кон-тях (раздраж-е концов отрезан-х нервов в культе создает ощущ-е боли в дист-х отделах (пальцах)). Отражен боли - при заб-ях внутр орг-ов в рез-те распростр-ия болев  раздр-я с висцерал-х рец-ров на зад  рога СМ. Боль проецир-ся в соответ-щие дерматомы, наз  зонами Захарьина-Геда. Внут  органы получ-т ннн-цию от сегментов СМ: сердце - с уровня Сз-С4 и D1- D6, жел-к – Сз-С4 и D6-D9, киш-к –D9-D12, печень и желч  пуз-D7-D10, почка и мочеточник –D11-L1, моч пуз-D11-L2 , S3-S4, матка –D10-L2, S1-S4.

8.Различные  виды атаксии.

Атаксия– наруш-е координации дв-й→ становятся неловкими. Статич  атаксия – наруш-е равновесия при стоянии и динамич (локомоторную) – рас-во корд-и дв-ний (при ходьбе, целенаправл-х дв-ях кон-тей). В зав-ти от лок-ции пораж-я: Сенситивная (заднестолбовая) атаксия обусл-на наруш-ем глуб чувств-ти с выпад-ем афферен-х импульсов, направляющихся по зад канатикам спин мозга. Под контролем зрения дв-я улучш-ся. Соч-ся с нар-ем глуб чув-ти и гипотонией м-ц. Можзечковая – при пор-и моз-ка или его связей с др отд ЦНС. Пор-е червя м-ка – атаксия тул-ща, полуш-ий- кон-тей на ст-не пораж-я. Сохр-ся мыш-сустав чув-во, выключение зрения не оказ-т существ влияния на выражен-ть атаксии. + Дисметрия, адиадохокинез, асинергия, ↓мыш тонуса, интенцион дрожание. Лобная – при пор-и фронто-понто-церебеллярн с-мы, проявл-ся на против очагу ст-не; ↑тонуса м-ц по пластическому типу и налич-е др с-мов пор-я лоб доли. Вестибулярная – при пор-и вестиб с-мы (лабиринта, вестиб-х ядер), соч-ся с головокр-ем, нистагмом, ↓слуха и шумом в ухе; при ходьбе или в п.Ромберга б-ной отклон-ся или падает в ст-ну пораж-я.

14.    VII пара - лицевой нерв (n. facialis)

Л. н. инн-ет все  мимич-е м и, частично, м. дна пол-ти рта. Нерв смешанный, включ-й собст-е дв-ые вол-на, а также чувств-е и вегетат-е (вкусовые и секреторные), принадлеж-е промежуточ-у нерву (n. intermedius). Центр-е нейроны дв-го пути л н представлены кл-ми коры ниж/3  прецентр-й извилины, аксоны кот-х в составе кортико-нуклеарных трактов направл-ся в мост к ядрам л н своей и противополож стороны. Ядро л н, содержащее тела периф-х нейронов, расположено в ниж отделе моста мозга на границе с продолг-ым мозгом. Ядро раздел-ся на верх отдел, имеющий двусторонние кортико-нуклеарные связи и ниж отдел, имеющий одностороннюю связь с корой только противопол-го полушария. Аксоны кл-к ядра в стволе огиб. ядро VI пары, образуя внут-е колено л н, после чего его вол-на выходят из ствола м/у мостом и продолг мозгом в мосто-мозжеч-ом углу (здесь проходят также корешки V, VI череп нервов). Далее он вместе со слух вступает во внут слух-е отверстие височ кости, проходит ч/з внут-ий слух-й проход и проник в канал л. н. В конце внут-го слух-о прохода л. н.(дв-е вол-на) соед-ся с промежуточ нервом. В канале л н.(в пирамиде височ кости) под прямым углом меняет направление на вертикал-е, образуя наруж колено и ч/з шилососцевидное отверстие выходит из черепа, пронизывая околоушную железу и разделяясь на конечные ветви (большую, гусиную лапку). Промежуточ нерв (n. intermedius)- смеш-ый нерв: центростремит-е чувств-е вол-на(вкусовые) Инн-т перед 2/3 языка; центробежные секрет-е вол-на- слюноотд-е.        Исслед-я: 1. Иссл-е инн-и мимич-х м лица: выявление асимметрии лица: предлаг поднять брови, плотно закрыть и зажмурить глаза, оскалить зубы, улыбнуться и надуть щеки, подуть. 2. Иссл-е вкуса на перед 2/3 языка, обычно на сладкое и кислое. С помощью пипетки на каждую сторону наносят р-р сахара или лимонного сока. Симптомы пораж-я вкус-й чувствит-ти: Агевзия - утрата вкус чувств-ти; Гипогевзия - ↓ вкус чувств-ти; Гипергевзии - ↑ вкус чувств-ти. 3. Иссл-е слуха: выявление гиперакузии - усилен восприятие звуков низ тональности. Центр паралич л н хар-ся парезом только ниж части мимич мускулатуры лица: сглаженностью носогуб складки и опущ-ем угла рта на стороне, противопол-ой очагу поражения т.к.  верх часть ядра л н имеет связь с обоими полушариями, а ниж часть - только с противоположным→при надъядерных поражениях, т. е. при пораж-и кортико-нуклеарного пути страдают лишь ниж отделы мускулатуры лица, связанные с нижним отделом ядра. Периф паралич л н (прозоплегия)- при пораж-и ядра и корешка л-го н-а. Хаар-ся параличом всей мимич мускулат. одноименной половины лица. Она неподвижна, сглажив-ся складки лба, становится невозможным наморщив-е лба, глаз не закрыв-ся (лагофтальм). При попытке закрыть глаза глаз-е яблоко отходит кверху и видна полоска склеры (симптом Белла). Наблюд-ся усилен-е слезотеч-е из-за постоян-го раздраж-я слиз-й обол-и глаза. При оскалив-и зубов угол рта перетягив-ся в здор-ю сторону, затруднена речь.    Диаг-ка уровня пораж-я При ядер пораж-и л н в стволе мозга нередко в процесс вовлек-ся располож-й рядом пирамид путь→ альтернир-й синдром Мийяра-Гублера: периф-й паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр-й гемипарез- на противопол-й. Пораж-е в начал-й части л. канала выше уровня отхождения большого поверх-го каменистого нерва → сухость глаза, гиперакузией,  наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и параличом мимич м на стороне очага пораж-я. Пораж-е нерва м/у большим поверх-ым каменистым и стремян нервами проявл-ся гиперакузией, слезотеч-ем, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и прозоплегией. Пораж-е нерва ниже уровня отхождения стремян-го нерва, но выше барабан струны сопровож-ся кроме прозоплегии, слезотеч-ем и наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка.

21.Иннервация  зрачка и ее нарушения.

Зрачок расп-ся в центре радужки. Величина зрачка изм-ся благодаря взаим-вию 2х глад-х м-црадужной оболочки: сфинктера зр-ка – циркуляр м-цы, суживающей зр-к (получ-т парасимп инн-ю от глазодвиг н.), и дилататора – радиальн м-цы, расш-ей зр-к (Инн-я от симп н.); чувствител инн-ция радужки - тройнич н. 3пара. Центр-е нейроны глазодв-го нерва представлены кл-ми коры прецентр-й извилины, аксоны кот-х подходят к ядрам III пары, лежащим в ножках мозга под верх-и буграми четверохолмия и дном сильвиева водопровода. Ядра сост-т из 3х частей. Крупнокл-я часть инн-ет 5 наруж, поперечно-полосатых м. глаза (верх., внутр., ниж. прямые, ниж косую, м-у, подним-ю верх веко). Мелкокл-е парасимп-ие парные ядра Якубовича инн-ют внутр-е гладкие м-ы, сужив-ие зрачок своей и противопол-ой стороны. Непарное мелкокл-е парасимп-ое (аккомодационное) ядро инн-ет внут-ю гладкую цилиарную мышцу, обеспеч-ую аккомодацию. Вол-на 2го (периф-го) нейрона, сост-ют собственно глазодв-ый нерв, кот выходит из ножек мозга, прободает твердую мозговую оболочку и через верх-ю глазнич щель входит в орбиту. Глазодв-й нерв осущ-ет дв-я глаз яблок вверх, вниз, внутрь, поднимает верх веко, суживает зрачок, приспосабливает зрение к близко и далеко располож-ым объектам (реакция аккомодации). Из черепа выходит ч/з fissura orbitalis superior. Симптом пораж-я хар-ся развив-ся на стороне очага поражения: 1) птоз; 2)расход-ся косоглазие - отхождение глазного яблока кнаружи и слегка вниз; 3)мидриаз; 4)диплопия (двоение в глазах) при взгляде прямо и несколько кнутри; 5)экзофтальм; 6)наруш-е (паралич) аккомод-и; 7)огранич-е дв-я глаз-о яблока кнутри, вверх, книзу; 8)наруш-е реакции конверг-и. Содружественность дв-ий глаз-х яблок обеспеч-ся сис-ой, связыв-ей ядра всех глазодв-ых нервов обеих сторон и носящей название зад продольного пучка. Вол-на этой сис-мы начин-ся от ядер Даркшевича и спускаются вниз, отдавая коллатерали к ядрам III, IV, VI пар череп нервов своей и противополож стороны и заканчиваясь у кл-к перед рогов шейного отдела спин мозга, что обеспеч-т координацию дв-й головы и глаз.

Патолог изм-ия зрачков: миоз, мидриаз, анизокория, рас-во р-ции на свет, конвергенцию и акком-цию. Отс-е прям р-ции на свет – пораж-е парасимп инн-и зрачка (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля); отс-е содруж р-ции на свет – пор-е парасимп вол-н в продол пучке; отс-е р-ции на конвергенцию – продольн пучка; отс-е р-ции на акком-цию–парасимп путей в продольн пучке (ядро Перлеа); отс-е расш-я зр-ка на боль – симп инн-и зр-ка.

23.Афазия, агнозия, апраксия.

Афазия – рас-во речи, обуслов пораж-ем тех отделов коры ГМ, где лок-ся ф-ции 2-ой сигнальной с-мы (анализ и синтез речи), или путей, по кот кора связана с 1-ой сигнал с-мой (анализ и синтез раздраж-ий, поступ-х в орг-зм ч/з органы чув-в из внеш. и внутр среды. Вкл-т: сенсорная, моторная, амнестическая афазия, алексия, аграфия. Чаще у б-ных с НМК или опухолями ГМ. Сенсорн аф–наруш-е поним-я устной речи, сочет-ся с рас-вом чтения (алексией).Возн-т при пораж-и лев височ.обл (у правшей) в зоне корковых в-вей сред мозг.а., теменной или зад вис.а.; чаще очаги пораж-я в зад-х отд-х верх вис.изв-ны.

Степени: тотальная; частичная; легкая. Но излишне многоречивы (реч. недержание, или логоррея). Отм-ся парафазии: замена или переест-ка букв в слове (литеральная) или чаще- замена слов др-ми по слух сход-ву (вербальная); застревает на к.-л. одном слове и бессм-но вставл-т его в послед фразы (персеверация); аграмматизм. Моторная аф- наруш-е устной речи,  соч-ся с рас-вом письма (аграфией). Реч.ап-т не повреж-н, но б-ной «не знает как сказать», т.к. у него распались слож. речевые двигател.реф-сы. При пораж-и лев.лоб.обл (у правшей) в зоне передних коркрвых в-вей сред.мозг.а., в изв. Брока, расп.в зад.отд. ниж. лоб изв. Амнестическая аф – наруш-е называния знакомых пред-ов. Б-ной стрем-ся назвать предмет описательно, помогает подсказка перв. слога. Очаги пораж-я: на стыке височ, темен и затыл обл. слева (у правшей). Алексия- наруш-е чтения и поним-я прочитанного, соч-ся с сенс афазией. Очаг- в зад-х отд-хнижнетемендоли. Аграфия- рас-во письма и поним-я написан-го, соч-ся с мотор афазией. Пораж-е зад отд сред.лоб изв. Лев пол-я. Апраксия – наруш-е действия, утрата слож целенаправл-х дв-ий при отс-и параличей, рас-в корд-ции и чув-ти. При пораж-и ниж.ч.лев темен доли, мозолист тела, лоб долей. Идеаторная- «замысла», наруш-ие послед-ти дв-ий, необх-х для выполн-я задачи. Всегда 2-хстор. Моторная- «выполнения», растр-ся д-вие по приказу и по подражанию. М.б.одност. Конструктивная- невозм-но сконструктировать целое из части- фигуру из спичек. Агнозия- утрата СП-ти узнавания при отс-ии наруш-ий чув-ти, зрения, слуха, вкуса, обоняния. Не узнает обычных предметов и вещей. Тактильная, зрител, слуховая.

74. Миастенические и холинергические кризы. Патогенез, неотложная терапия.

Миастения – аутоиммун заб-е. Обусл-на образ-ем АТ к рец-рам постсинаптич мемб-ны с деструкцией ее и блоком нервно-мыш передачи. При миастении предполаг-ся след. 3 возмож-ти: 1) в нервно-мышеч соед-ии им-ся повышен. по сравн-ю с N кол-во ХЭ, что усил-т гидролиз АХ и приводит к его относ нед-ти; 2) по тем или иным причинам им-ся недостат кол-во АХ (за счет нед-ти его синтеза или выдел-я); 3) нервно-мыш соед-ние блок-ся каким-то ф-ром, циркул. в крови б-ного миастенией, кот. возможно дейст-т конкурентно по отнош-ю к АХ, занимая холинорец-ры, либо блокируя чув-ть постсинаптич мемб-ны. В патогенезе миастении некот авторы приписывают ведущ роль гипот-су. Не исключено и обратное влияние тимуса на гип-мус, т.к. дисф-ция тимуса, будучи в ряде случаев пусковым мех-змом, приводит к дальнейш вовлеч-ю в патолог цепь церебральных нейроэндокрин. образ-ий, патология которых оформляет своеобразную картину миастении.

Миастенический криз - внезапное ухудш-е сост-я б-ного миастенией, представл. непосредств опасность для жизни, т. к. всл-е слаб-и дых и бульбарной муск-ры м. возн-ть нед-ть внеш дых-я или серьезн бульбарные наруш-я. Провоцирующ. моменты – наруш-е режима леч-я антихолинэстеразн пр-ми, а также ОРВИ, различ инфекц заб-ния, физич. и психоэмоц нагрузки, 1-2 день менстр п-да.

Неотл  п-щь: - при появл-и первых пр-ков ДН или дисфагии → интубация трахеи, вспомогат  или ИВЛ;- прозерин 0,05% - 2-3 мл в/м или в/в, если нет эф-та→ч/з 30-40 мин дозу повт-т в/м;- преднизолон 90-120 мг в/в (1,5-2 мг/кг). Холинергич. кризы: возн-т при избыточ дозировках антихолинэстераз  пр-тов вслед-е самостоят. ↑ б-ными рекоменд-х врачом доз. Миастенич.криз при избыточ  терапии м. перех-ть в холинерг-кий. Разв-ся с-мы избыточ  холинергич. д-вия→возн-т пр-ки как никотиновой, так и мускарин интокс-ции – фибрилляр подергивания, миоз, слюнотеч-е, боли в животе, возб-е, нередко наруш-я дых-я, блед-ть, похолодание, мраморность кожи.  Отм-ся диссоциация в ↑ потребности антихолинэстер  пр-тов и ↓ силы м-ц после их введ-я. Неотл.п-щь: Специф ср-в для вывед-я из криза не сущ-т. – Прим-т атропин 0,1% -1,0 в/в или п/к, при необх-ти дозу повторяют. - При рас-вах дых-я и бронх  гиперсекреции - ИВЛ, туалет ВДП.- Времен  отмена антихолинэстер пр-тов. Тактика: б-ные с миастенич и холинергич  кризами подлежат экстрен  госп-ции в стац-ры, имеющие реанимац  и неврологич. отделения

28 клиника  поражения лучевого нерва: Лучевой нерв—смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти: длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья., Лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и,  отводит большой палец и выполняет супинацию кисти. Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча, нижнего латерального кожного нерва плеча и заднего кожного нерва предплечья, иннервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев. При пораж-и лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, не может супинировать кисть и предплечье. Наруш-ся чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко — на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев. Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы. При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти. При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются. Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периф-й форме рассеянного склероза.

26. клиника поражения срединного нерва Срединный нерв— смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти. срединный нерв самостоятельно иннервирует двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг 2-3 пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом — ладонное сгибание кисти, сгибание проксимальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого. Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг. При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кистии первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль. Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы. Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем. Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

25 спиномозговая  жидкость в норме и патологии: Состав СМЖ в норме: 1) уд вес - 1,005 - 1,007; 2) реакция - слабощелочная, рН - 7,4; 3) цвет - бесцветная, прозрачная; 4)конц-я белка - 1,8 - 3,3 мг/л; 5) форм-ые элементы крови1-5 лимфоцитов в 1 куб. мм; 6) содерж-е Гл 0,45 - 0,65 г/л; 7) давление: лежа – 70-120 мм вод. ст., в сидячем полож-и - 120 - 170 мм вод. ст. Патология - ↑ белка, при нормальном цитозе характерно для опухоли мозга, ↓ белка – для гидроцефалии. Высокий цитоз (от 150 – неск.тыс. клеток в куб.мм.)- при о.менингитах (при серозном ↑лимфоцитов, при гнойном ↑ нейтрофилов), умеренный цитоз (от10-100 клеток в куб мм) – арахноидиты, энцефалиты, нейросифилис. При бактериологическом исследовании можно обнаружить туберк. палочку, менингококков, стрептои стафилококков.

87 Опухоли (оп)спинного мозга.

Класс-я: 1ые (из тк спин мозга, его корешков и обол-к), 2ые (метастатич-е); интрамедуллярные - из вещ мозга распол-ся внутри спин мозга, и экстрамедуллярные - из обол-к, корешков, распол-ся вне спин мозга, в завис-ти от их отнош-я к твер мозг обол-е: субдуральные (подоболочечные) и эпидуральные (надоболочечные). хар-ся медленным, неуклонным нарастанием картины сдавления (компрессии) спин мозга, обуславлив. проводник-е и сегментар растр-ва ф-й. Т/о постепенно нарастают двиг-ые, чувств-ые растр-ва, наруш-ся мочеиспуск-е и дефекация. Сдавление спин мозга сопровож-ся сужением субарахноидального простр-ва до полного его закрытия. Различ 3 стадии: 1) корешковых симптомов – боли, парестезии, сначало односторонние, болезненность при давлении на остистые отростки и паравертебральные болевые точки. ↑ сухожил рефлексов, клонус стопы, иногда рефлекс Бабинского; 2) симптомокомплекс Броун-Секаровского – паретич растр-ва на одной стороне и гипестезия на противополож. 3) ниж параплегия, сопровож-ся тазовыми растр-ми. Диаг-ка: СМ пункция с ликвородинамич-ми пробами: в СМЖ – кол-во белка ↑ по мере разв-я блокады субарохноид прастр-ва (300-500-800мг/л); пробы: 1) проба Квекенштедта во время пункции надавлив пальцами на яремные вены (в теч 10-15 с), → наруш-ся веноз отток от головы и давлния СМЖ ↑. 2)проба Стуккея – при надавливание на живот ↑ давление СМЖ.  R-графия – изм-ны корни дуг позвонков: изм-ся их овальная форма и размеры, ↑ расстояние м/у ними. Миелография - при введ-и контраст вещ ниже или выше опухоли обнаруж-ся его задержка. Леч: хирургическое. Хорошие результаты при доброкач оп, при злокач-ых оп удаление + рентгенотерапия (задерж-ет рост оп).  Консерват-е леч - стационар режим, общеукрепляющие и анальгезирующие ср-ва – иногда ↓ болев синдром и вызывает некот-е улучш-е ф-й, но такие ремиссии бывают неполными и непродолжительными, и в дальнейшем симптоматика продолжает прогрессировать.