Щитовидная железа, ее структурная организация

Действие ТТГ на щитовидную железу определяется мембранно-цитозольным механизмом и сопровождается стимуляцией захвата йода, ускорением йодирования тиреоглобулина, стимуляцией резорбции коллоида и выброса тиреотропных гормонов в кровь в течение первых 30 минут. В дальнейшем в щитовидной железе наблюдается интенсификация синтеза фосфолипидов, белка, РНК и ДНК.

Гипофиз в норме вырабатывает от 30 до 200 мЕД гормона в сутки, а его активность подчинена биоритмам организма. Так, максимальный пик концентрации гормона (до 200% основного) наблюдается в первые часы сна. Концентрация ТТГ в крови взрослого здорового человека, определённая радиоиммунологическим методом, составляет 2-8 мЕД/л.

Надо заметить, что даже полная блокада синтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не будет обязательно означать немедленное понижение их концентрации в крови человека. Щитовидная железа содержит достаточное количество гормонов, чтобы обеспечить поддержание достаточного их уровня в крови в течение нескольких недель. Имеются также внетиреоидные запасы гормонов в печени и связанной с белками-переносчиками форме. Некоторую дополнительную роль играет саморегуляция функции щитовидной железы при недостатке йода.

Некоторую дополнительную регуляцию выработки гормонов может оказать связанный с соматостатином механизм. Т3 и Т4 усиливают высвобождение соматостатина, а он в свою очередь ингибирует секрецию тиреотропина гипофизом.

 

Функциональная недостаточность щитовидной железы

Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови.

У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина  снижается.  Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин).

От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей.

Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития.

Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы.

Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы.

Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина.

 

Патология

Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи.

В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли.

В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров.

Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков - дериватов глоточных карманов.

При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде( сердечной сумке).

 

Патогенез увеличения щитовидной железы при йодном дефиците.

 

Расстройства кровообращения

Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе. Она сопровождается стойким расширением капилляров.

Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму.

Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.

 

Дистрофические процессы

Дистрофические процессы наблюдаются при опухолях. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы.

Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии.

Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.

Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.

Гипрертрофия щитовидной железы может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластичеких разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.

 

Воспаления щитовидной железы.

Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К острым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена.

К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна.

Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.

Сифилитическое поражение щитовидной железы отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.

 

Паразитарное поражение щитовидной железы

Болезнь Шагаса. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов.

Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции.

Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление.

 

Общий адаптационный синдром и щитовидная железа.

Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.

 

 

 

 

Литература. 
· Марри Р., Греннер Д. Биохимия человека., в 2х томах, т.2. М.,1993. 
· Балаболкин М.И. Эндокринология. Учебное пособие для субординаторов и интернов, М., 1989. стр 131-196. 
· Балаболкин М.И. Достижения в изучении биосинтеза тиреоидных гормонов. Проблемы эндокринологии. т. 34, №2 1988. стр. 46-50. 
· Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П. Внутритиреоидное дейодирование тироксина: влияние ТТГ и денервации щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. т. 32, №5 1986. стр. 72-76. 
· Кадырова Д.А., Атаханова Б.А., Туракулов Я.Х. Изучение полиморфизма гена тиреогглобулина щитовидной железы человека. Проблемы эндокринологии. т. 42, №5 1996. стр. 34-37. 
· Зыкова Т.А., Фефилов А.Л., Цыганова О.А., Мартюшова Н.А. Суханова О.Н., Зыкова С.Н. Скрининг зоба у лиц молодого возраста: роль ультразвукового исследования. Проблемы эндокринологии. т. 42, №2 1996. стр. 17-20. 

Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания у детеё и подростков. Проблемы эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 3-7. 
·

Кандрор В.И., Крюкова И.О., Крайнова С.И. Антитиреоидные антитела и аутоимунные заболевания. Проблемы эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 28-30. 
· Бурункулова Ф.Ф., Герасимов Г.Н. Заболевания щитовидной железы у беременных. Проблемы эндокринологии. т. 44, №2 1998. стр. 27-32. 
· Суплотова А.А, Губина В.В, Карнаухова Ю.Б. Скрининг врождённого гипотиреоза как дополнительный метод изучения йоддефицитных заболеваний. Проблемы эндокринологии. т. 44, №1 1998. стр. 15-19. 
· Селятицкая В.Г., Одинцов С.В., Обухова Л.А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы у лабораторных животных при действии холода. Проблемы эндокринологии. т. 44, №4 1998. стр. 40-42.